Колит слизистый — это… Что такое Колит слизистый?

Колит слизистый

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Коли́т сли́зисто-перепо́нчатый
• Коли́т спасти́ческий

Смотреть что такое «Колит слизистый» в других словарях:

• колит слизистый — (colitis mucosa) см. Колика слизистая …   Большой медицинский словарь

• Синдром Раздражения Кишечника (Irritable Bowel Syndrome), Синдром Раздраженной Толстой Кишки (Spastic Colon), Колит Слизистый (Mucous Colitis) — распространенное заболевание, проявляющееся периодически беспокоящей человека болью в животе, которая сопровождается запором и/или поносом; болезнь длится годами, обычно не приводя к общему ухудшению состояния человека.

  При этом не наблюдается… …   Медицинские термины

• КОЛИТ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ — мед. Псевдомембранозный колит острое, потенциально тяжёлое заболевание толстой кишки, связанное с применением антибиотиков и характеризующееся образованием и выделением с калом плёнчатого материала структур, представленных фибрином и слизью.… …   Справочник по болезням

• КОЛИТ — КОЛИТ. Содержание: Общая этиология, патогенез и бактериол. К. 402 Пат. анатомия…………….. 404 Клин, формы К…………….. 406 Диагностика………………. 418 Профилактика…………….. 419 Лечение……………….. 420 Колиты у… …   Большая медицинская энциклопедия

• КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ — мед. Неспецифический язвенный колит (НЯК) хроническое воспалительное заболевание кишечника неизвестной этиологии с вовлечением слизистой оболочки дистальной части (всегда вовлечена прямая кишка) или всей толстой кишки (25% случаев).

  В тяжёлых… …   Справочник по болезням

• колика слизистая — (colica mucosa; син.: колика кишечная слизистая, колика слизистая псевдомембранозная, колит перепончатый, колит псевдомембранозный, колит слизисто перепончатый, колит слизистый, синдром раздраженной толстой кишки) синдром неясного происхождения,… …   Большой медицинский словарь

• Колика слизистая — I Колика слизистая (colica mucosa) клинический синдром, характеризующийся сильными приступообразными болями в животе, сопровождающимися выделением большого количества слизи с калом; наблюдается при дискинезиях кишечника см. Кишечник. II Колика… …   Медицинская энциклопедия

• СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ — мед. Синдром раздражённой толстой кишки нарушение двигательной активности ЖКТ, проявляющееся поражением его нижних отделов; основными симптомы различной интенсивности боли в животе, запоры, диарея. Клиника почти всегда возникает в состоянии… …   Справочник по болезням

• СИНДРОМ РАЗДРАЖЕНИЯ КИШЕЧНИКА, СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ — (spastic colon), КОЛИТ СЛИЗИСТЫЙ (mucous colitis) распространенное заболевание, проявляющееся периодически беспокоящей человека болью в животе, которая сопровождается запором и/или поносом; болезнь длится годами, обычно не приводя к общему… …   Толковый словарь по медицине

• КИШЕЧНИК — КИШЕЧНИК. Сравнительно анатомические данные. Кишечник (enteron) представляет собой б. или м. длинную трубку, начинающуюся ротовым отверстием на переднем конце тела (обычно с брюшной стороны) и кончающуюся у большинства животных особым, анальным… …   Большая медицинская энциклопедия

• НО-ШПА — Действующее вещество ›› Дротаверин* (Drotaverine*) Латинское название No Spa АТХ: ›› A03AD02 Дротаверин Фармакологические группы: Вазодилататоры ›› Спазмолитики миотропные Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G44.1 Сосудистая головная боль,… …   Словарь медицинских препаратов

Колит — симптомы, лечение, диагностика и виды колита кишечника — Клиника «Доктор рядом»

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.

Колит кишечника — патологическое состояние слизистой толстой кишки, характеризующееся её воспалительными процессами вследствие инфекционного, медикаментозного или других видов воздействия. Название заболевания говорит само за себя, будучи образованным от двух греческих слов: «kolon» («толстая кишка») и «itis» («воспаление»). Чаще всего от колита страдают мужчины в возрасте от 40-ка до 60-ти лет и женщины в возрасте от 20-ти до 60-ти лет.

Общие сведения и классификация колита

Вы тоже задаётесь вопросом о том, как лечить колит кишечника? Тогда наш материал — для Вас. Заболевание поражает слизистую оболочку толстой кишки, провоцируя её воспалительные процессы. Специалисты считают, что клинические проявления заболевания имеются у половины больных, страдающих от заболеваний органов пищеварительного тракта. Они как никто другой предрасположены к снижению сопротивляемости организма к воздействию различных факторов, что является одной из причин колита. Последний сопровождается болевой симптоматикой, расстройствами пищеварения и метеоризмом.

Нередко колит сочетается с такими болезнями, как энтерит и гастрит, т. е. воспалительными процессами тонкой кишки и желудка, но может проявиться и без них.

От него страдают не только взрослые, но и дети, у которых наблюдается дефицит защитного барьера слизистой толстого кишечника. Из-за схожести симптомов колита кишечника его нередко принимают за синдром раздражённого кишечника, однако в последнем случае отсутствует связь с толстой кишкой.

Классификация заболевания осуществляется с учётом различных параметров. Ознакомиться с ними, видами колита и их различиями можно в нашей таблице ниже:

Вид	Чем характеризуется?
По течению
Острый колит	Характеризуется ярко проявленными симптомами в виде специфических болевых ощущений в области живота, вздутия, наличия кровяной примеси в кале, тошноты и позывов к опорожнению кишечника. Нередко переходит во хронический колит, язву кишечника, может открыться кровотечение. Сопровождается воспалительными процессами тонкой кишки и желудка.
Хронический колит кишечника	Характеризуется аномальными изменениями в структуре слизистой из-за длительного воспаления: происходит дистрофия поражённых тканей, провоцирующие нарушения функций толстой кишки. Симптоматика острого колита на этой стадии угасает, но периодически проявляется обострениями. В 30% случаев развивается вследствие таких кишечных инфекций, как дизентерия или сальмонеллёз. Нередко появляется на фоне дисбактериоза после длительного приёма антибиотиков.
По распространённости патологического процесса
Диффузный колит	Охватывает два и более отделов органа и сопровождается яркой симптоматикой: проктосигмоидит — сигмовидная и прямая кишка; панколит — все отделы.
Сегментарный	Охватывает только один отдел кишечника: Тифлит — слепая кишка; Проктит — прямая кишка; Сигмоидит — сигмовидная; Трансверзит — поперечная ободочная.
По изменениям, происходящим в слизистой
Язвенный колит кишечника	Проявляется отёками слизистой и появлением на ней язв.
Геморрагический	Появляются очаги кровоизлияний.
Атрофический	Становится причиной атрофических процессов всего органа или его части.
Спастический колит кишечника	Отличается спазмами и снижением перистальтики кишечника.
Эрозивный	На слизистой появляются эрозии, но в целом изменения несущественны.

Этиология колита

Перед тем, как приступить к лечению колита кишечника у взрослых и детей, нужно правильно установить причину заболевания. Она может быть разной: начиная с неправильного режима питания или потребления некачественных продуктов — и заканчивая кишечными инфекциями или осложнений болезней ЖКТ. Негативную роль может сыграть и приём антибиотиков в течение длительного времени. Исходя из этиологии, выделяют разные виды колита.

Вид колита	Инициирующий фактор развития
Инфекционный	Проникновение патогенной микрофлоры в кишечник: бактерии рода Shigella, стрепотококки, кишечная палочка, прочие.
Механический	Раздражение стенок кишечника за счёт воздействий механического характера.
Аллергический	Индивидуальная непереносимость тех или иных продуктов питания.
Медикаментозный	Развивается после неконтролируемого приёма медикаментов, в частности — антибиотиков или НПВС.
Ишемический	Причина — закупорка ветвей брюшной аорты, обеспечивающих кровью толстый кишечник.
Атонический	Появляется на фоне процессов старения организма исключительно у людей пожилого возраста.
Язвенный	Этиология не выяснена.

Симптомы колита кишечника

Острый колит:

Хронический колит:

Не проходящие позывы к опорожнению кишечника; Метеоризм и активное газообразование; Урчание в животе; Ощущение дискомфорта во время очищения кишечника; Нарушения стула в виде диареи; Болевая симптоматика резкого характера; Примесь крови и слизи в каловых массах; Быстрая утомляемость больного, иногда — снижение веса тела; Иногда отсутствие аппетита и тошнота после потребления пищи.

Ощущение тяжести в области живота; Несильные боли в области живота, возникающие во время физических нагрузок; Ощущение сдавливания и болевая симптоматика ноющего характера, проявляющаяся схватками снизу живота с иррадиацией в левое подреберье; Колики, сопровождающиеся позывами к опорожнению кишечника, сопровождающимися облегчением; Болевая симптоматика, сохраняющаяся в течение двух‒трёх часов послед дефекации; Частые головные боли и тошнота.

Диагностика колита

Диагностика колита предусматривает сбор анамнеза, физикальные, инструментальные и лабораторные исследования. Анализы при колите предусматривают следующее:

• Общий анализ крови и урины для выявления признаков воспаления;
• Биохимический анализ крови;
• Проверка кала на дисбактериоз, бело-кальпротектин и наличие яиц гельминтов.

Что касается физикального обследования, то оно предусматривает:

• пальпацию области живота;
• пальцевое исследование;
• аноскопию.

Использование инструментальных методик направлено на визуальное исследование состояния слизистой оболочки кишечника и дифференцирование обычного колита от язвенного. В процессе проводят:

• Ирригоскопию — рентгенография с применением контрастирования бариевой взвесью для изучения состояния слизистой толстой кишки;
• Колоноскопию — осуществляется забор материала из кишечника для проведения гистологического обследования и исключения наличия новообразований злокачественной природы;
• Фиброилеоколоноскопию — изучают состояние кишечника изнутри при помощи специального оборудования с целью точно определить локализацию воспалительных процессов и стадию их развития;
• УЗИ органов брюшной полости — позволяет определить наличие патологических процессов и изменения, к которым они привели;
• Ангиографию — проводится при подозрениях на то, что колит возник из-за нарушений кровообращения в области кишечника для визуализации сосудов, питающих его.

Если своевременно не провести диагностику и не приступить к адекватному лечению колита, он может стать причиной развития перитонита, характеризующегося прободением стенки толстого кишечника или кровотечением. Последнее приведёт к формированию спаек и сужения кишечника и, как следствие — его непроходимости.

Лечение колита

Подбор тактики лечения осуществляется индивидуально, с учётом причины заболевания, а также запущенности процесса, вовлечённости в него других органов ЖКТ.

Методика лечения колита	В чём заключается? Какие цели преследует?
Медикаментозная	Направлена на купирование воспалительных процессов и их проявлений. Предусматривает приём следующих фармакологических препаратов: Противомикробные средства и антибиотики — при инфекционной этиологии; Вяжущие — для устранения диареи; Спазмолитики для устранения болевой симптоматики; Пробиотики и энтеросорбенты для нормализации микрофлоры кишечника; Противогельминтные препараты — если было выявление поражение гельминтами.
Лечебная диета	Индивидуально разработанная диета — неотъемлемая составляющая лечения колита. Она позволяет минимизировать нагрузку на органы желудочно-кишечного тракта, стимулирует процессы заживления слизистой и нормализует перистальтику. В первый день рекомендуется голодание с частым потреблением чистой воды, после этого приём пищи происходит по шесть раз в день небольшими порциями. Из рациона исключают жаренную пищу, острые, кислые, сладкие и газообразующие продукты. Конкретный список согласовывается с врачом.
Местная терапия	Практикуется при проктосигмоидите в виде микроклизм с отварами календулы или ромашки.
Хирургическая	Применяется крайне редко при наличии особых показаний: переход обычного колита в язвенный или при быстром прогрессировании ишемического колита. Если имеются проявления тромбоза или эмболия веток брюшной аорты, удаляют участок кишки или проводят эндоскопическую тромбоэмболэктомию.

Профилактика колита

Профилактические мероприятия достаточно просты, но их проведение сведёт к минимуму риск заболеть таким неприятным недугом, как колит. Они предусматривают:

• правильное сбалансированное питание;
• своевременное определение и лечение болезней органов ЖКТ;
• соблюдение гигиены;
• регулярное посещение гастроэнтеролога (при имеющихся заболеваниях ЖКТ).

Курс лечения колита кишечника в Москве приглашает пройти сеть клиник «Доктор рядом». Мы располагаем современным диагностическим оборудованием, позволяющим точно поставить диагноз, установив причину развития патологического состояния. У нас работают специалисты высокой квалификации с многолетним опытом практической работы, которые индивидуально разработают тактику устранения проблемы и добьются наилучших результатов. Звоните и записывайтесь к нам на приём не откладывая: +7 (495) 154-92-31!

Симптомы и лечение синдрома раздраженной толстой кишки

Синдром раздраженной толстой кишки Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности 135 Оглавление: Общие сведения Синдром раздраженной толстой кишки (СРКТ, спастический колит, слизистый колит) обычно проявляется вздутием живота и спазмами и нарушениями работы кишечника. Симптомы СРКТ различаются у разных людей. Например, у одного —  это запор (трудное и редкое опорожнение кишечника), у другого – диарея, а у третьего могут быть и те и другие симптомы одновременно. В норме стул должен быть оформленным, но при этом не твёрдым, не содержать прожилок крови, акт дефекации не должен сопровождаться болью или спазмами кишечника. Частота актов дефекации у каждого разная – для одного это 3 раза в день, для другого 3 раза в неделю. СРКТ не является тяжелым заболеванием. В сущности, врачи считают СРКТ функциональным расстройством, поскольку при обследовании толстой кишки признаков болезни не выявляется. Часто СРКТ появляется на фоне стресса, усталости, нервного перевозбуждения. Причины Хотя причины СРКТ не ясны, известно, что толстая кишка людей, страдающих этим заболеванием, более реактивна, чем здоровых. У человека с СРКТ работу толстого отдела кишечника изменяют некоторые триггеры, например определенная пища, медикаменты или стресс. Cимптомы Что можете сделать Вы ведите дневник вашей диеты, избегайте продуктов, вызывающих у вас СРКТ (например, шоколад), избегайте жирной пищи, в особенности жирного мяса, кожи домашней птицы, цельного молока, крема, сыра, сливочного и растительного масла, маргарина, авокадо и взбитых сливок, увеличьте долю клетчатки в  вашем  рационе (для этого подойдет цельнозерновой хлеб, бобы, фрукты и овощи), для купирования диареи и спазмов кишечника ешьте маленькими порциями, но часто, старайтесь меньше нервничать, используйте различные методики для снятия стресса, если у вас лихорадка, в каловых массах есть примесь крови, вы теряете в весе или страдаете длительными болями в животе, обратитесь к врачу. Употребление в пищу клетчатки и приём слабительного (изредка) может снять запор, но для начала вам стоит проконсультироваться с вашим врачом. Исследования показали, что у женщин симптомы проявляются острее в период менструального кровотечения, поэтому если вы принимаете половые гормоны, помните, что они могут вызвать обострение СРКТ. Лечение Что может сделать врач Специфического анализа на СРКТ не существует. Врач назначит вам анализы и исследования для того, чтобы исключить другие заболевания.  Исключив из списка возможных диагнозов серьёзные заболевания, врач успокоит вас. В таких случаях обычно рекомендуют  диету, богатую клетчаткой. Врач посоветует, что вам необходимо изменить в образе жизни. Из лекарственных средств назначают мягкие транквилизаторы (в случае если вы находитесь в состоянии стресса или патологической тревоги), спазмолитики,  противодиарейные препараты и слабительное средства в случае запора. Профилактика синдрома раздраженной толстой кишки выбирайте пищу, богатую клетчаткой, например цельнозерновой хлеб, овощи и фрукты. старайтесь не употреблять пищу, которая может усугубить симптомы, например искусственные сахарозаменители, молочные продукты и кофеин, особенно при диарее. Составьте личный список продуктов, которые вы плохо переносите. Учитесь справляться со стрессом, делайте специальные упражнения и используйте различные техники релаксации. Афобазол® Таб. 5 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100 или 120 шт. рег. №: ЛС-000861 от 23.07.10 Дата перерегистрации: 28.06.16 Таб. 10 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100 или 120 шт. рег. №: ЛС-000861 от 23.07.10 Дата перерегистрации: 28.06.16 Бифиформ® Капс. кишечнорастворимые: 20, 30, 40 или 100 шт. рег. №: П N013677/01 от 08.06.11 Гутталакс® Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: ЛП-000834 от 10.10.11 Гутталакс® Капли д/приема внутрь 0.75 г/100 мл: фл. 30 мл с пробкой-капельницей рег. №: П N015238/01 от 02.10. 09 Дата перерегистрации: 01.08.17 Капли д/приема внутрь 0.75 г/100 мл: фл. 15 мл с пробкой-капельницей рег. №: П N015238/01 от 02.10.09 Дата перерегистрации: 01.08.17 Долоспа Табс Таб. 500 мг+20 мг: 20 или 100 шт. рег. №: П N011506/01 от 18.08.10 Дротаверин Таб. 40 мг: 10, 14, 20, 50 или 200 шт. рег. №: ЛС-002398 от 07.02.11 Дротаверин Таб. 40 мг: 20 шт. рег. №: ЛС-001440 от 04.04.11 Дротаверин Таб. 40 мг: 10, 20 или 50 шт. рег. №: ЛС-001518 от 17.02.11 Дюспаталин® Таб., покр. оболочкой, 135 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 50, 60, 90, 100 или 120 шт. рег. №: ЛП-001454 от 25.01.12 Фасовка, упаковка и выпускающий контроль качества: MYLAN LABORATORIES (Франция) Иберогаст® Капли д/приема внутрь: фл. 50 мл или 100 мл с капельницей рег. №: ЛП-000094 от 21.12.10 Колофорт Таб. д/рассасывания: 100 шт. рег. №: ЛП-N (000027)-(РГ- RU) от 18.12.19 Лактофильтрум® Таб. : 10, 20, 30 или 60 шт. рег. №: ЛСР-008904/08 от 11.11.08 Лоперамид Гриндекс Капс. 2 мг: 10 шт. рег. №: П N015087/01 от 30.11.09 Лоперамид Штада Капс. 2 мг: 7, 10, 14, 20 и 21 шт. рег. №: Р N002271/01 от 24.01.08 Мебеверин-СЗ Таб., покр. пленочной оболочкой, 135 мг: 30, 40, 50 или 60 шт. рег. №: ЛП-005276 от 24.12.18 Мезим® 20 000 Таб. , покр. кишечнорастворимой оболочкой: 10, 20 или 50 шт. рег. №: ЛП-001619 от 02.04.12 Мезим® нео 10000 Капс. кишечнорастворимые 10 000 ЕД: 20, 50 или 100 шт. рег. №: ЛП-001292 от 28.11.11 Произведено: EURAND (Италия) Упаковано: EURAND (Германия) Необутин® Таб. 100 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 60 или 90 шт. рег. №: ЛП-003098 от 20.07.15 Дата перерегистрации: 02.09.20 Таб. 200 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 60 или 90 шт. рег. №: ЛП-003098 от 20.07.15 Дата перерегистрации: 02.09.20 Необутин® Ретард Таб. с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 5, 10, 15, 20, 30, 40 или 60 шт. рег. №: ЛП-003209 от 22.09.15 Но-шпа® Таб. 40 мг: 6, 24, 60, 64 или 100 шт. рег. №: П N011854/02 от 23.07.10 Но-шпа® Таб. , покр. пленочной оболочкой, 40 мг: 24 шт. рег. №: ЛП-005601 от 20.06.19 Но-шпа® Дуо Таб. 500 мг+40 мг+8 мг: 6, 12 или 24 шт. рег. №: ЛСР-000858/10 от 10.02.10 Но-шпа® форте Таб. 80 мг: 10 или 24 шт. рег. №: П N015632/01 от 18.03.09 Ново-Пассит® Р-р д/приема внутрь: фл. 100 мл или 450 мл в компл. с мерн. колпачком рег. №: П N014519/01 от 17.03.08 контакты: ТЕВА (Израиль) Пикодинар Капли д/приема внутрь 7. 5 мг/1 мл: фл. 10 мл, 15 мл, 20 мл, 25 мл, 30 мл или 40 мл 1 шт. рег. №: ЛП-004579 от 12.12.17 Пробифор® Капс. 500 млн.КОЕ: банки 6, 10, 18 или 30 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20 Капс. 500 млн. КОЕ: фл. 6, 10, 18 шт. рег. №: ЛС-002558 от 29.04.12 Дата перерегистрации: 03.06.20 Порошок д/приема внутрь 500 млн.КОЕ: пак. 6, 10 или 30 шт. рег. №: Р N000090/01 от 04.09.11 Дата перерегистрации: 04.06.20 Спазмомен® Таб., покрытые пленочной оболочкой, 40 мг: 30 шт. рег. №: ЛСР-007995/10 от 12. 08.10 Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению. Список использованной литературы Гастроэнтерология. Национальное руководство. Краткое издание: рук. / Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 480 c. Гастроэнтерология: клинические рекомендации. / Под ред. В.Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 208 c. Vanner S.J., Greenwood-Van Meerveld B., Mawe G.M. et al. Fundamentals of Neurogastroenterology: Basic Science. Gastroenterology. 2016; 150 (6): 1280-1291. Вас может заинтересовать

симптомы, диагностика, лечение хронического колита – Отделение государственной больницы ЦКБ РАН

Хронический колит – заболевание, локализующееся в области толстой кишки. Это воспаление слизистой, которое сопровождается характерными симптомами – диареей, болью, запорами, урчанием, чрезмерным газообразованием. Это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний пищеварительной системы, затрагивающее слизистую, подслизистую и мышечную ткани.

Причины возникновения и факторы риска

Хронический колит кишечника может быть спровоцирован целым рядом причин:

• Неправильное питание – самая распространенная причина появления заболевания. Однообразие, минимум витаминов, много белков и углеводов, мало клетчатки – все это факторы, которые могут повлиять на развитие патологии.
• Низкая подвижность, употребление алкоголя.
• Заболевания желудка и пищеварительной системы в целом – гастрит, панкреатит, энтерит, холецистит, в результате которых пища неправильно обрабатывается ферментами.
• Последствия острых кишечных инфекций, поражения глистами и другими паразитами.
• Нарушенная функция кишечника, в том числе врожденная.
• Следствие приема препаратов, влияющих на среду кишечника.
• Экзогенная интоксикация ртутью, мышьяком, солями фосфора, свинцом.
• Эндогенная интоксикация, вызванная уремией, гипертиреозом.
• Печеночная недостаточность.
• Воздействие радиации, лучевая терапия.
• Атеросклероз — вызывает ишемический колит у пациентов старшего возраста.
• У женщин во время беременности.
• После

Большую часть упомянутых факторов риска объединяет нарушение переваривания пищи, в результате которого ускоряется размножение болезнетворных бактерий. Процесс усвоения основных элементов из пищи нарушается, начинается дисбактериоз.

Симптомы заболевания

Появление и обострение хронического колита у взрослых и у детей характеризуется рядом признаков:

• В первую очередь проявлением заболевания становится боль спастического ноющего характера. Зачастую локализация – левосторонняя подвздошная область, желудок. При осмотре врач определяет расширенные участки прямой кишки. Боль становится более выраженной после еды и проходит после опорожнения кишечника и выхода газов.
• Появление проблем со стулом – часто с запорами и выделением кала, фрагментированного и покрытого слизью или диареей. Также наблюдается «запорный понос» — выделение жидкого кала после порции нормального.
• Боли при позывах к опорожнению кишечника.
• Вздутие живота, урчание, повышенное образование газов.

Виды колита

Классификация колита в зависимости от основного признака:

По этиологии возникновения различают следующие виды:

1. Первичный:
   • Инфекционный – вызывают патогенные грибки.
   • Токсический – интоксикация химическими веществами.
   • Паразитарный – вызванный паразитами.
   • Аллергический – реакция на лекарства или пищу.
   • Радиационный.
   • Лимфоцитарный, коллагеновый и другие – этиология пока неизвестна.
   • Механический – следствие множественных запоров.
   • Медикаментозный – реакция на прием антибиотиков и других лекарств.
2. Вторичный – является следствием других заболеваний, как лечить его зависит от обстоятельств, спровоцировавших заболевание.

Неспецифический язвенный колит возникает, вероятнее всего, по причине аллергии. Он проявляется редко и проходит с воспалением и образованием язвенно-некротических процессов.

Диагностика

Хронический колит выявляется при помощи проведения следующих этапов обследования:

• Копрологические исследования – анализ кала с целью определения качества обменных процессов и состояния пищеварительной системы в целом. Признаками колита обычно являются лейкоциты и эритроциты в исследуемых образцах, а также слизь в больших количествах.
• Ирригография или рентгеновский снимок кишечника для определения локализации заболевания, оценки состояния слизистой, определения дискинезии.
• Ректороманоскопия и колоноскопия – важные исследования, помогающие диагностировать катаральные и атрофические изменения толстой кишки.

Лечение хронического колита

Выбранное лечение зависит от состояния пациента, точного диагноза. Если можно вылечить пациента амбулаторно, ему не нужно находиться в стационаре. Схема лечения зависит от того, какой врач лечит и насколько серьезная ситуация.

В первую очередь важно соблюдение диеты. Пациент получает рекомендации по меню, перечень того, что нельзя есть, советы по режиму питания. Основное правило – дробное питание только разрешенными продуктами. В стадии обострения болезни запрещается работа, связанная с командировками и препятствующая соблюдению правильного режима дня.

Соблюдение диеты дополняется медикаментозным лечением и приемом обезболивающих таблеток. Обычно это антибактериальные средства, витамины, ферменты, сорбенты, отвары и настойки трав. Физиотерапия также благотворно влияет на процесс выздоровления. Это электрофорез, амплипульс, диадинамические токи, иглорефлексотерапия.

Возможные осложнения

При несвоевременном или неправильном лечении, а также невыполнении рекомендаций пациент рискует получить:

• Кишечное кровотечение.
• Перфорацию язвы.
• Появление спаек.
• Дивертикулез
• Кишечную непроходимость.

К какому врачу обратиться

При появлении первых тревожных признаков необходимо записаться к гастроэнтерологу. Лечение хронического колита в острой стадии в стационаре требует записи к врачу проктологу. Лучше врачи проктологи Москвы доступны в клинике ЦКБ РАН. В арсенале специалистов — собственная современная диагностическая лаборатория, новейшие методы обследования и большой опыт эффективного лечения заболеваний. Обратитесь к врачу вовремя, чтобы избежать осложнений, узнать больше о профилактике, диагностике и лечении хронического колита толстого кишечника.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение направлено на то, чтобы контролировать заболевание. Его действие направлено на снижение воспаления  в слизистой оболочке кишки и ее заживление. Оно также позволяют бороться с диареей, выделением крови из прямой кишки и болей в животе. Две основные цели лечения – достижение ремиссии  (отсутствия симптомов) и поддержание  ремиссии. Некоторые из медицинских препаратов, действие которых направлено на достижение этих двух целей, могут быть одинаковыми, однако, длительность приема и дозировка могут отличаться. Подход к лечению должен быть индивидуальным, поскольку характер заболевания у каждого пациента различен.

При обострении  заболевания цель лечения состоит в уменьшении тяжести симптомов наиболее эффективным способом и в кратчайшее время – врачи называют этот процесс «индукция  ремиссии». При установлении контроля над симптомами следующая цель состоит в поддержании пациента в таком состоянии в течении длительного времени. Этот процесс называется «поддерживающей терапии».

В настоящее время имеется несколько видов лекарственных препаратов, которые предназначены для лечения язвенного колита и поддержания ремиссии.

Наиболее распространенные препараты, которые назначают для лечения заболевания,  можно разделить на пять видов:

Аминосалицилаты : Они включают препараты по составу похожие на аспирин, которые состоят из 5-аминосалициловой кислоты . В качестве примеров можно привести: сульфасалазин, месалазин, пентасу и салофальк. Эти препараты, которые принимают перорально или ректально, воздействуют на воспаление в слизистой оболочке кишки и снижают воспаление в нем. Они эффективны для лечения язвенного колита легкой и средне-тяжелой форм. Они также используются для противорецидивной  терапии.

Кортикостероиды : Препараты данной группы, включающие преднизолон  и др. , также воздействуют на воспаление. В дополнение к этому, они подавляют активность иммунной системы.  Кортикостероиды назначаются пациентом с язвенным колитом средне-тяжелой и тяжелой степени. Их принимают перорально, ректально или в/м и в/в. Они также эффективны для краткосрочного контроля обострений; однако их никогда не назначают для длительного приема или для противорецидивного лечения в связи с побочными эффектами. Будесонид представляет собой стероид, не оказывающий общего действия на организм, который чаще используют для лечения болезни Крона легкой и средне-тяжелой форм. Будесонид вызывает меньшее количество побочных реакций. Если вы не можете прекратить прием стероидных препаратов без обострения симптомов, ваш врач может добавить другие препараты.

Иммуномодуляторы: Они включают азатиоприн, 6-меркаптопурин  (6-МП), метотрексат и циклоспорин. Этот класс препаратов подавляет активность иммунной системы, таким образом, что она не может вызывать и поддерживать воспаление. Данный класс препаратов обычно принимают перорально. Иммуномодуляторы назначают пациентам, у которых прием аминосалицилатов и кортикостероидов не был эффективным или был недостаточно эффективным. Они могут быть полезны для снижения или устранения зависимости от кортикостероидов. Они также могут быть эффективными для поддержания состояния ремиссии у лиц, у которых не наблюдалось эффекты на лечение другими препаратами. До начала действия иммуномодуляторов может пройти несколько месяцев, чаще три.

Антибиотики : Метронидазол, ципрофлоксацин и прочие антибиотики могут использоваться при развитии инфекций, таких как абсцессы , которые возникают больше при болезни Крона.

Биологическая терапия для лечения воспалительных заболеваний кишечника: Биопрепараты – это новейший класс препаратов, используемый для пациентов с язвенным колитом от легкой до тяжелой форм. Эти препараты получены из антител , которые связываются с определенными молекулами, что позволяет блокировать определенное действие. Воспаление толстой кишки при язвенном колите представляет собой результат различных процессов или «путей». В связи с тем, что биопрепарат воздействует на определенный путь, он помогает бороться с воспалением. Это направленное действие позволяет снизить побочные реакции до минимума.

В последнее десятилетие был разработан новый класс биопрепаратов для лечения язвенного колита , которые называют анти-ФНО . Эти препараты связываются и дезактивируют фактор некроза опухоли  (ФНО). Фактор некроза опухоли — это белок в иммунной системе, который является ключевой фигурой при воспалении. Первый препарат класса анти-ФНО, который был утвержден для лечения язвенного колита, — это инфликсимаб (ремикейд).

[Translate to Russia:]

CLASS OF DRUGS	EXAMPLES	INDICATION	ROUTE OF DELIVERY
Aminosalicylates (5-ASA	sulfasalazine mesalamine olsalazine balsalazide	Effective for mild-tomoderate episodes of ulcerative colitis. Also useful in preventing relapses of disease.	Oral or rectal
Corticosteroids	budesonide prednisone prednisolone	For moderate-to-severe ulcerative colitis. Also effective for short-term control of flares.	Oral, rectal, or intravenous (by vein)
Immunomodulators	azathioprine 6-MP cyclosporine methotrexate	Indicated for use in people who have not responded adequately to aminosalicylates and corticosteroids. Useful for reducing dependency on corticosteroids. May take up to 3 months to work.	Oral
Biologic therapies		For people with moderateto-severe ulcerative colitis. Effective for maintaining remission and for tapering people off steroids.	Intravenous
Antibiotics	metronidazole ciprofloxacin	For infections of ulcerative colitis.	Oral or injection

Колит: признаки, симптомы, лечение — МедКом

Причины возникновения заболевания

Появление симптомов колита может быть связано с различными причинами. Наиболее распространенными провоцирующими факторами являются:

• Попадание инфекции. При колите причиной размножения патогенной флоры на слизистой оболочке органа может стать употребление продуктов питания с истекшим сроком годности. Острая реакция организма на воздействие токсических веществ приводит к активному размножению инфекции в кишечнике. Кроме этого, в организм могут проникать различные инфекционные агенты — кишечная палочка, сальмонелла, дизентерийная амеба и другие.
• Нарушение режима питания. Симптомы могут быть вызваны недостатком клетчатки и других полезных веществ в организме наряду с преобладанием некачественных продуктов. Это является частой причиной колитов.
• Прием некоторых групп лекарственных средств, которые приводят к нарушению перистальтики кишечника, негативно воздействуют на кишечную микрофлору и вызывают колит.
• Врожденные аномалии.
• Наличие сопутствующих заболеваний.
• Отравления. Попадание ядовитых веществ приводит к острой интоксикации всего организма и вызывает колит.
• Аллергические реакции при приеме определенных продуктов, которые вызывают нежелательные симптомы.
• Механические раздражения. Частое использование ректальных свечей или очистительных клизм может привести к повреждению слизистой оболочки и колиту.

Эффективно лечить колит удастся только после того, как будет найдена причина его возникновения.

Симптоматика

Интенсивность и степень нарастания симптомов при колите зависит от формы заболевания. В острой фазе признаки заболевания проявляются очень выраженно и стремительно нарастают. В первую очередь колит проявляется болезненными ощущениями, которые могут усиливаться во время ходьбы или бега, при механическом воздействии и различных терапевтических процедурах.

Стул при колите становится нерегулярным и имеет нестабильный характер: диарея сменяется запорами. Еще одним признаком заболевания является обнаружение в каловых массах крови, зеленоватых или бесцветных слизистых прожилок. Человек ощущает постоянный дискомфорт в связи с частыми позывами к дефекации, которые остаются ложными. Симптомы могут беспокоить в ночное время суток и оканчиваются не полным опорожнением кишечника и выходом небольшого количества кала.

Также при колите может ощущаться вздутие и тяжесть в животе, появляется метеоризм. При своевременно начатом лечении колит удается устранить за короткий срок. В противном случае острый колит сменяется хроническим процессом, и тогда продолжительность лечения может быть значительной.

Колит в запущенных случаях имеет вялые проявления признаков заболевания, которые могут тревожить даже в периоды ремиссии. Для такого состояния характерно появление кожной сыпи и тошноты, что объясняется токсическим поражением организма при колите.

Дифференциальная диагностика заболевания

Для точной постановки диагноза «Колит» используются лабораторные и инструментальные методики диагностирования. На первичном приеме лечащий врач проведет опрос пациента, в ходе которого выявит интенсивность характерных для колитов симптомов и частоту их проявления. Для лабораторного исследования потребуется сдать анализы:

• Крови — для определения уровня гемоглобина, показателя СОЭ, уровня лейкоцитов и концентрации тромбоцитов.
• Кала — для выявления наличия примесей крови, лейкоцитов и эритроцитов.
• Мочи — для определения наличия воспаления.

Анализы исследуются также на предмет наличия инфекционных и бактериальных агентов, а также их типа. Во время проведения УЗИ удается установить изменения структуры стенок кишечника и просвета кишки. Также исследуется состояние других органов брюшной полости, что позволяет выявить наличие сопутствующих колиту заболеваний. Это поможет назначить правильное комплексное лечение в дальнейшем.

Степень изменений органа устанавливается с помощью метода контрастной ирригоскопии, которая подразумевает введение в прямую кишку специального вещества с дальнейшим проведением рентгенографии. Для исключения разрастания злокачественных образований подозрительные фрагменты кишечника могут быть отправлены на биопсию.

Лечение колита

Одним из основополагающих звеньев всего процесса лечения колита является диетотерапия. Это связано с высокой степенью раздражения слизистой оболочки кишечника, спровоцированного колитом. Именно поэтому вся употребляемая пища должна быть щадящей и легкоусвояемой, что позволит сократить нагрузку на орган до минимума и устранить симптомы.

В ходе лечения пациенту могут быть назначены антибактериальные препараты, основное действие которых заключается в подавлении процесса размножения инфекционных возбудителей и полного их устранения. Колит провоцирует сильные болевые ощущения, подавить которые способны обезболивающие лекарственные средства и спазмалитики.

Еще одним важным этапом лечения является нормализация стула. Нежелательные симптомы устраняются с помощью очистительной клизмы или вяжущих средств.

Восстановление стабильности перистальтики кишечника возможно только при нормализации микрофлоры. Снять симптомы позволяют энтеросорбенты, искусственные ферменты и пробиотики. При наличии сопутствующих заболеваний лечение подбирается в зависимости от того, какой орган поражен. Более радикальные меры при колите используются при осложнениях или отсутствии возможности устранить признаки заболевания классическими методами лечения.

Для эффективного лечения следует своевременно обращаться за помощью в медицинское учреждение при появлении первых симптомов, придерживаться рекомендаций лечащего врача относительно медикаментозной терапии при колите и назначенной диеты.

Всемирный день людей с воспалительными заболеваниями кишечника

15 Мая 2017

19 мая — Всемирный день людей с воспалительными заболеваниями кишечника

Во всем мире пять миллионов человек живут с болезнью Крона и язвенным колитом, которые объединены единым термином – воспалительные заболевания кишечника (ВЗК).

Официальный цвет Всемирного Дня ВЗК — фиолетовый. В этот день по всему миру проходят акции в поддержку пяти миллионов людей, живущих с этим тяжелым заболеванием.

Всемирный день по борьбе с воспалительными заболеваниями кишечника отмечается ежегодно 19 мая при поддержке Всемирной организации, представляющей 38 стран на четырёх континентах, и ЕFCCA(Европейская Ассоциация больных язвенным колитом и болезнью Крона), представляющей 28 европейских стран.

При ВЗК иммунитет начинает работать против организма, в результате чего развивается очень специфический воспалительный процесс. При язвенном колите болезнь поражает в основном слизистую, а при болезни Крона – все слои кишечника, из-за чего её лечение усложняется. При этом на месте воспалений могут возникать язвы, которые приводят к абсцессам, а длительное течение ВЗК способствует развитию рака кишечника и повышенной смертности.

В случае болезни Крона воспалительные процессы начинаются и в других органах – поражаются суставы, орган зрения, кожа, слизистые оболочки рта. Болезни, которые 30-50 лет назад были редкими, сейчас становится более распространёнными. Этот недуг одинаково поражает мужчин и женщин, при этом наиболее подвержены ему молодые люди в возрасте 20-30 лет. Пиком выявляемости считается 26-летний возраст, а ещё четверть заболевших –лица моложе 20 лет. Это наиболее активная часть трудоспособного населения, которая вынуждена отказываться от учёбы, работы, социальных контактов из-за своей болезни. Согласно европейской статистике, из 100 000 человек язвенным колитом болеют 505, а болезнью Крона — 322 человек (около 1% от популяции).

Воспаление является результатом клеточно-опосредованного иммунного ответа в слизистой оболочке ЖКТ. Точная этиология неизвестна; некоторые исследования предполагают, что нормальная кишечная флора вызывает иммунную реакцию у пациентов с мультифакторной генетической предрасположенностью (возможно нарушение эпителиального барьера и иммунной защиты слизистой оболочки). Какие-либо специфические, экологические, пищевые или инфекционные причины не были идентифицированы. Иммунная реакция предполагает выход воспалительных медиаторов, включая цитокины, интерлейкины и фактор некроза опухолей (ФНО).

Хотя симптомы болезни Крона и язвенного колита похожи, их можно в большинстве случаев дифференцировать. Приблизительно 10% случаев колита считаются неспецифическими. Термин «колит» применим только к воспалительным заболеваниям толстой кишки (например, язвенный, гранулематозный, ишемический, радиационный, инфекционный). Термин «спастический (слизистый) колит» иногда употребляется неверно, так как относится не к воспалительным, а к функциональным заболеваниям кишечника.

Биомаркеры – белки в крови и кале – помогают выявить наличие воспаления. Они используются при диагностике и прогнозировании течения болезни. Некоторые биомаркеры используются относительно недавно. К биомаркерам кала относятся фекальный кальпротектин и лактоферрин. С-реактивный белок и скорость оседания эритроцитов являются биомаркерами крови. Согласно исследованиям, данные индикаторы успешно применяются при прогнозировании течения ВЗК, но, в то же время, могут быть обнаружены и при других гастроэнтерологических заболеваниях. Такие анализы крови и кала могут быть более полезными для повышения эффективности инвазивных анализов, обнаружения обострений и оптимизации лечения.

Качественное исследование в фокус-группе

Eur J Gastroenterol Hepatol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2011 14 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC3193174

NIHMSID: NIHMS94550

Akbar K. Waljee

^a Отделение гастроэнтерологии, Университет внутренней медицины Мичиган, Анн-Арбор, США

Джоэл К. Джойс

^b Центр клинических исследований Университета Мичигана, Анн-Арбор, США

Патриция А.Wren

^c Школа медицинских наук, Оклендский университет, Рочестер, Мичиган, США

Тахира Хан

^a Отделение гастроэнтерологии, Отделение внутренней медицины, Мичиганский университет, Анн-Арбор, США

Питер Д.Р. Хиггинс

^a Отделение гастроэнтерологии, Отделение внутренней медицины, Мичиганский университет, Анн-Арбор, США

^a Отделение гастроэнтерологии, Отделение внутренней медицины, Мичиганский университет, Анн-Арбор, США

^b Центр общих клинических исследований, Мичиганский университет, Анн-Арбор, США

^c Школа медицинских наук, Оклендский университет, Рочестер, Мичиган, США

Для корреспонденции: д-ру Akbar K Waljee, MD, MS, Отделение гастроэнтерологии, Отделение Внутренняя медицина, Мичиганский университет, 1500 г.Medical, Center Drive, Ann Arbor, MI 48109, USA, тел. / Факс: +1 734 945 6896; ude.hcimu.dem@eejlawa См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Предполагается, что симптомы, измеряемые индексами активности заболевания при язвенном колите, отражают те симптомы, которые пациенты считают полезными при оценке тяжести обострения заболевания. В этом качественном исследовании фокус-группы мы стремились определить, какие симптомы важны для пациентов, и сравнить эти симптомы с исчерпывающим списком обычно измеряемых симптомов, чтобы определить / оценить, представлены ли важные симптомы, о которых сообщает пациент, в текущих индексах активности болезни для язвенной болезни. колит.Пациенты в этой выборке подтвердили 15 симптомов, но не 11 других симптомов, обнаруженных в общих показателях активности язвенного колита. Пациенты выявили еще 14 симптомов, не включенных в обычно используемые индексы активности язвенного колита, которые, по их мнению, важны для оценки начала или тяжести обострения язвенного колита. Текущие индексы отражают только часть клинических симптомов, которые важны для пациентов с обострением язвенного колита, и не могут точно измерить или полностью отразить опыт пациентов с язвенным колитом.Эти результаты дают возможность разработать более эффективные методы оценки язвенного колита, ориентированные на пациента.

Ключевые слова: фокус-групп, воспалительное заболевание кишечника, результаты, сообщаемые пациентами, качественные исследования, области симптомов, язвенный колит

Введение

Язвенный колит отрицательно влияет на многих пациентов, а текущие методы лечения относительно неэффективны

Язвенный колит отрицательно влияет на качество жизни многих пациентов с такими симптомами, как частая диарея, срочная дефекация, ректальное кровотечение и утомляемость.Хронический язвенный колит значительно снижает качество жизни пациентов и их экономическую продуктивность [1–3]. Это заболевание часто поражает людей в возрасте от двадцати до двадцати лет и продолжает увеличиваться и уменьшаться до конца их жизни. Выраженность симптомов, а также непредсказуемость обострения болезни могут существенно ухудшить жизнь пострадавших [4].

Современные методы лечения язвенного колита являются лишь умеренно эффективными, поскольку до 45% пациентов в конечном итоге полностью хирургически удаляют толстую кишку [5].Это непростой и необратимый выбор для молодых пациентов. Это особенно сложно для молодых женщин, у которых рубцевание органов малого таза после тотальной колэктомии может привести к трехкратному увеличению бесплодия [6]. Поэтому очень важно оценить все симптомы, которые пациенты считают важными при оценке активности заболевания, чтобы определить, действительно ли текущее лечение действительно эффективно.

Для язвенного колита существует множество индексов активности заболевания, но ни один из них не был разработан с официальным участием пациентов.

Не существует единого золотого стандарта для оценки активности заболевания при язвенном колите.Это подтверждается многочисленными недавними клиническими испытаниями, в которых исследователи измеряли несколько различных индексов активности заболевания, поскольку ни один индекс не считается достаточным. Существует множество индексов для измерения активности язвенного колита, включая классификацию легких, умеренных и тяжелых заболеваний по классификации Truelove и Witt; индекс Сан-Марко, который эмпирически добавил эндоскопию в 1978 г .; упрощенные версии индекса St Mark, включая индекс активности язвенного колита и индекс Мэйо; и неинвазивные версии, включая Seo Index и Simple Clinical Colitis Activity Index [7–12].

Разнообразие индексов свидетельствует о том, что ни один из них не оказался удовлетворительным и ни один из них не был разработан с участием пациентов. Кроме того, никогда не было установлено, что какой-либо из этих показателей действительно измеряет все важные симптомы язвенного колита.

Язвенный колит не имеет проверенного инструмента измерения, такого как Индекс активности болезни Крона при болезни Крона [13]. Более того, существующие индексы язвенного колита не были сконструированы с ориентацией на пациента, чтобы попытаться уловить симптомы, испытываемые пациентами.Поэтому наша исследовательская группа стремилась исследовать через фокус-группы, какие симптомы испытывают пациенты с язвенным колитом в процессе их болезни.

Мы также стремились выявить посредством обсуждений в фокус-группах дополнительные симптомы и темы, которые могут быть важны для пациентов, которые в настоящее время не отражены в существующих индексах, поэтому был использован открытый формат. Другие факторы, включая качество жизни, тревогу и стресс, были второстепенными проблемами, которые мы попытались уловить, используя подход к жизненному миру, разработанный Барри, который позволяет лучше заботиться о пациентах [14].

Этот качественный подход к исследованию с использованием фокус-групп и интервью уже использовался ранее у пациентов с язвенным колитом. В исследовании фокус-группы Welfare [15] пациентов с язвенным колитом, опубликованном в этом журнале в 2006 году, он использовал качественные методы, чтобы обнаружить, что пациенты с язвенным колитом способны идентифицировать множество различных областей исследований, которые для них важны.

Результаты нашего исследования будут представлять собой начальный шаг в разработке официально подтвержденного и ориентированного на пациента индекса активности язвенного колита, который будет иметь те же клинические и исследовательские применения, что и индекс активности болезни Крона при изучении и лечении болезни Крона. .

Методы

Подход

Мы использовали качественные методы, чтобы узнать, как пациенты с язвенным колитом испытывают симптомы своего заболевания и как эти пациенты воспринимают эти симптомы как меру уровня активности своего язвенного колита. Мы были особенно заинтересованы в изучении того, соответствуют ли домены симптомов, которые пациенты считают важными для оценки активности своего заболевания, доменам симптомов, обнаруженным в текущих индексах активности заболевания при язвенном колите.Мы определили симптомы для целей этой рукописи в широком смысле как любой симптом или знак, который может использоваться пациентом для оценки уровня активности своего заболевания. Затем домены симптомов, обсуждаемые пациентами в фокус-группах, сравнивались с таковыми из текущих индексов активности заболевания.

Отбор проб

Мы предложили участие в одной из наших фокус-групп всем пациентам с язвенным колитом, которые были осмотрены в гастроэнтерологической клинике Мичиганского университета.Подходящие пациенты были идентифицированы по коду 556 МКБ-9 (язвенный колит) в медицинских записях Мичиганского университета. Пациентам была предложена возможность принять участие в прямой рассылке. Заинтересованные лица связались с нашей исследовательской группой и были проверены по телефону на соответствие критериям. Пациентам, заинтересованным в участии, была предоставлена ​​информация о том, когда и где будут собираться фокус-группы и как они будут проводиться. В общей сложности с нами связался 31 пациент, все, кроме девяти, смогли принять участие.

Критерии включения включали возраст старше 18 лет, диагноз язвенного колита, подтвержденный биопсией, и готовность участвовать в фокус-группе и посещать ее. Критерии исключения: колэктомия в анамнезе. Мы набрали в общей сложности 22 участника, которые участвовали в одной из пяти отдельных полуструктурированных фокус-групп, возглавляемых модератором (P.A.W.). Демографические характеристики и характеристики болезней участников представлены в.

Таблица 1

Описательные данные об участниках

Характеристики	Участники ( n = 22)
Женщины / мужчины	12/10
Процент европеоидов5%
Медиана (диапазон) (IQR), возраст в годах	54,34 (23,82–74,06), IQR (48,47–64,27)
Медиана (IQR), продолжительность заболевания в годах	13,50 (9,73 –23,50)
Местоположение заболевания
Проктит	2 из 22
Левосторонний	8 из 22
Панколит	12109
12109
Предыдущие стероиды	16 из 22
Текущие стероиды	3 из 22
Текущие 5-ASAs	19 из 22
Текущие иммуномодуляторы	4 из 22		1 из 22

Исследование было одобрено Советом институциональной проверки Мичиганского университета.Мы получили письменное информированное согласие всех участников исследования.

Сбор данных

Мы провели углубленные фокус-группы с зачисленными участниками на предмет их опыта симптомов язвенного колита до тех пор, пока не была выявлена ​​избыточность ответов. Еще две фокус-группы были проведены для более полного сбора симптомов. Каждая сессия фокус-группы длилась от 1 до 2 часов. Все пять сессий фокус-групп прошли в апреле и мае 2006 года.

Один из нас (P.A.W.) был модератором фокус-групп. Модератор использовал руководство по вопросам, состоящее из девяти вопросов, предназначенных для стимулирования дискуссии между участниками по поводу их симптомов язвенного колита и опыта болезни, как показано на рисунке. Модератор объяснил каждой фокус-группе набор основных правил для поощрения участия участников и заверил участников, что на эти вопросы нет правильных или неправильных ответов. Помимо этих основных правил, участники могли свободно обсуждать все, что они считали относящимся к симптомам, которые они испытывали лично при их болезни.Задача модератора заключалась в том, чтобы слушать и наблюдать и задавать дополнительные вопросы только для того, чтобы убедиться, что все придерживаются темы. Наша цель состояла в том, чтобы участники могли свободно говорить и взаимодействовать друг с другом, обсуждая свой опыт язвенного колита.

Таблица 2

Вопросник для модератора фокус-групп

Давайте начнем с обсуждения дефекации. Мне интересно узнать больше о том, как язвенный колит влияет на здоровье кишечника.Мы начнем с разговора о частоте дефекации. Сколько испражнений у вас в день? Как вы определяете испражнения? Как вы определяете нормальное? Когда вы обычно опорожняетесь? Есть ли различия в зависимости от времени суток? Утром? Ночью, вечером? Есть много способов описать постоянство вашего испражнения — все от маленьких твердых комков, длинных или бугристых сосисок, таких как желе, или чего-то более водянистого и совсем не твердого.Какие у вас дефекации? Меняются ли они, когда у вас активен язвенный колит? Какими словами вы их описываете? Что из этого больше всего беспокоит вас? Иногда люди выделяют слизь или кровь со стулом. Вы когда-нибудь замечали, когда это происходит с вами? (Зонд: Как вы можете определить? Вы останавливаетесь, чтобы проверить свой стул? Когда и почему?) Происходит ли это, когда вы более больны? До сих пор мы сосредоточили наше обсуждение на вашем дефекации.Но язвенный колит может вызывать другие симптомы и проблемы со здоровьем. Какие еще проблемы у вас возникают из-за язвенного колита? (Зонд: прислушивайтесь к спазмам, боли в животе, изменениям дефекации / функции по ночам, лихорадке, утомляемости, тошноте, изменениям аппетита и т. Д.) Если вы испытываете проблемы из-за язвенного колита, как это влияет ваша способность заниматься повседневными делами, такими как работа, забота о семье, домашние обязанности или социальные / развлекательные мероприятия? Какие симптомы меняются при обострении язвенного колита? Что происходит на ранней стадии и предупреждает вас о начале вспышки? Что происходит только тогда, когда вы действительно больны? Что происходит и постоянно увеличивается по мере того, как вам становится хуже? По вашему опыту, влияет ли внешний вид внутренней части толстой кишки при эндоскопии на оценку активности язвенного колита? Совпадает ли обычно эндоскопический вид с вашими симптомами, или он лучше или хуже, чем вы ожидали? Есть ли какие-либо проблемы в активности заболевания при язвенном колите, о которых мы не говорили, но о которых, по вашему мнению, нам важно знать?

Анализ данных фокус-групп

Каждое собрание фокус-группы записывалось на аудиозапись и полностью расшифровывалось.Каждая стенограмма была введена в NVivo версии 2.0. Два члена исследовательской группы (JCJ и AKW) независимо рассмотрели каждую стенограмму с целостным представлением симптомов и тем каждого из пяти собраний фокус-группы и составили список областей симптомов и общих тем, обсуждаемых участниками каждой фокус-группы [16 ]. Эти списки сравнивались для согласования, и был достигнут консенсус [17]. Этот список служил шаблоном для схемы кодирования, используемой для анализа каждой расшифровки. Транскрипты были независимо закодированы по домену симптома и теме J.C.J. и A.K.W. и коды были сравнены для согласия.

Объединение симптомов из общих индексов

Мы собрали домены симптомов, оцененные по нескольким часто используемым индексам активности язвенного колита (индекс Мэйо, индекс активности язвенного колита, индекс St Mark, индекс Лихтигера, индекс активности простого клинического колита и индекс Seo ) [8–10,12,18–20]. Они были перечислены и объединены, а повторяющиеся домены симптомов были удалены. В результате был составлен список из 26 уникальных доменов симптомов из общих индексов активности болезни при язвенном колите.

Сравнение симптомов, о которых сообщалось в фокус-группах, с симптомами из объединенных индексов активности болезни

Списки сравнивались напрямую, чтобы определить (i) какие симптомы присутствовали как в списке фокус-группы, так и в списке общих индексов; (ii) какие симптомы присутствовали только в индексах; и (iii) какие симптомы были отмечены пациентами как важные, но не измерялись ни одним из общих индексов активности болезни.

Результаты

В рамках полуструктурированных фокус-групп с другими людьми, у которых также был язвенный колит, участники подтвердили некоторые домены симптомов из общепринятых индексов активности язвенного колита, не упомянув и не обсудив другие.Кроме того, участники определили дополнительные домены симптомов и темы, относящиеся к активности их болезни, которые в настоящее время не оцениваются в индексах активности язвенной болезни. Сообщалось в общей сложности о 29 областях симптомов и темах.

Некоторые из доменов симптомов, обнаруженных в текущих индексах активности заболевания, часто и подробно обсуждались в каждой фокус-группе (включая кровь в стуле, судороги, эндоскопическую корреляцию, консистенцию стула и частоту стула), тогда как некоторые из них упоминались только один или два раза ( анорексия и болезненность живота).Другие обсуждались часто и подробно, но в настоящее время не оцениваются по показателям активности язвенного колита (слизь в стуле, запор, метеоризм и др.). Участники фокус-группы также потратили много времени на обсуждение важности беспокойства по поводу симптомов болезни и ее влияния на качество жизни, а также возможных «триггеров», которые привели к обострению или увеличению активности болезни.

Сравнение с исчерпывающим списком симптомов из обычно используемых индексов активности болезни язвенного колита

Путем сравнения этих двух списков (список доменов симптомов в фокус-группе vs.объединенный список из текущих индексов), мы смогли идентифицировать симптомы, общие для обоих списков (всего 15), уникальные для списка, созданного из расшифровок стенограммы фокус-группы (всего 14), или обнаруженные в обычно используемых индексах активности язвенного колита, но не упоминается ни одним из участников фокус-групп (всего 11). ().

Таблица 3

Симптомы язвенного колита в текущих индексах и зарегистрированные фокус-группами пациентов

Метеоризм (запах) (озноб, дрожь) Вздутия крови по консистенции 9011 9011

Симптомы индекса, не сообщенные пациентами ( n = 11)	Симптомы индекса, подтвержденные пациентами ( n = 15 )	Новые симптомы, о которых сообщили пациенты, которые не входят в текущие показатели ( n = 14)
Тахикардия	Лихорадка	Метеоризм (количество)
Скорость оседания эритроцитов
Альбумин	Болезненность брюшной полости	Слизь в стуле
Глобальная оценка (благополучие) исследователем	Эндоскопическая корреляция	Усталость
Функциональная похолодание
Пиодермия банда renosum	Кровь в стуле / ректальное кровотечение	Головокружение
Узловатая эритема	Боль в животе	Ноющая боль
Увеит	9011 9011 9011 9011	Беспокойство (расстояние до ванной и т. Д.)
Необходимость в противодиарейных средствах	Судороги	Borborygmi
Артрит	Дневные испражнения	Запор
	9011 9011 9011 9011 9011 9011 9011	Ночные испражнения 9011
	Частота Недержание мочи	Бессонница

Наиболее заметные симптомы, обсуждавшиеся в фокус-группах, которые также присутствовали в текущих индексах активности заболевания, включали симптомы, проиллюстрированные ниже с репрезентативными цитатами участников.

Спазмы

Это частый симптом у пациентов, который коррелирует с ухудшением активности болезни.

У меня были бы настолько сильные приступы судорог, что я скатывалась по полу в клубок … и я не знала, собираюсь ли я, если что-нибудь выйдет из меня, пока это не прошло, и внезапно у меня началось опорожнение кишечника. Теперь это было очень больно.

Частота стула

Частота испражнений — один из наиболее распространенных способов оценки пациентами активности и тяжести своего заболевания.Между участниками и внутри самих участников наблюдаются большие различия в зависимости от нарастания и угасания болезни.

В среднем, может быть, два или три испражнения в нормальный день, и эм, у меня было обострение этой осенью, и оно только что началось … так что я просто был в ванной практически весь день, а затем мне пришлось пойти в туалет. в больнице, это было не каждые полчаса, а каждые пять минут.

Кровь в стуле

Присутствие крови в стуле вызывало беспокойство и было хорошим коррелятом активности заболевания для многих участников.

Иногда, если у меня есть твердые частицы, вы можете увидеть на них красные полосы, а затем это предупреждающий знак, говорящий: «Ой, впереди проблемы.

… У меня была значительная текучесть крови, которая, как они говорят, откровенно говоря, было много когда-то? Нет, но независимо от того, сколько они говорят вам не беспокоиться, когда кровь течет [из] вашего тела так, как этого не должно быть, вы беспокоитесь.

Консистенция стула

Была обширная дискуссия об изменениях консистенции стула.Казалось, что у каждого человека есть ряд консистенций, которые указывают на разные вещи о здоровье их толстой кишки…

Движение кишечника приравнивается ко всему, что не касается мочеиспускания.

Оно либо твердое, либо жидкое, A или B, 1 или 2.

Лично я не волнуюсь, если это что-то твердое, я не знаю, знаете, например Пшеничные сливки или картофельное пюре, тогда это хорошо, тогда меня это не волнует. Но если это что-то жидкостное или особенно высокое содержание газа, я волнуюсь…

У них есть около десяти разных слов в зависимости от последовательности, и, возможно, нам нужны десять разных слов.

Корреляция между активностью заболевания и результатами эндоскопии

Все согласились, что результаты эндоскопии обычно подтверждают собственную оценку пациентом уровня активности заболевания.

Обследование [эндоскопия] всегда было в значительной степени подтверждением того, что я чувствую в то время.

Отчеты о колоноскопии и фотографии в основном таковы: «Ну, вот как это выглядит и как это выглядит, и вот в чем проблема.Итак, они довольно синхронизированы.

Важность новых доменов симптомов, ранее не включенных в индексы активности язвенного колита

В фокус-группах обсуждались несколько основных симптомов, которые важны для многих пациентов, но в настоящее время не отражены в доступных индексах. Они проиллюстрированы ниже репрезентативными цитатами участников.

Слизь в стуле

Это, по-видимому, частый и заметный предупреждающий знак надвигающегося ухудшения симптомов.

Если у меня слизь, это обычно первая, но я смотрю каждый раз, когда ухожу. Вы должны смотреть каждый раз, когда идете, просто чтобы убедиться, но по большей части я довольно последователен, пока у меня не случится обострение, а затем это тоже довольно плохо.

Гм, и активная часть этого была, когда вы видели немного слизи на стуле.

Так начинается мой. Что касается меня, когда я начинаю со слизи, я знаю, что у меня проблемы.

Слизь появляется прямо перед тем, как все развалится.

Способность отличать газ от жидкости или твердого вещества в прямой кишке при возникновении позывов

На участников может сильно повлиять потеря способности отличать позывы ректальные из-за газа от позывов в прямой кишке из-за стула, слизи или крови. Обычно они теряют эту способность во время обострения, и им нужно сходить в туалет каждый раз, когда у них есть позывы, чтобы избежать риска недержания мочи.

Если у меня есть бензин, я не осмелюсь пропустить его, потому что с ним может идти много чего другого.

Когда у меня вспышка, я не могу сказать, газ это или нет. Газ может уносить с собой и другие вещи. Когда случается вспышка, я думаю, что газ имеет значение, потому что нет такой вещи, как просто газ.

Быстрое опорожнение кишечника после еды

Обеспокоенность участников тем, что употребление чего-либо приводит к необходимости опорожнения кишечника, также поддерживалось во время обострения.

Я не завтракаю, потому что уже через несколько минут после еды знаю, что мне нужно сходить в туалет.

Когда у меня начинается вспышка, я имею в виду, это всегда, я ем, а затем через полчаса я в ванной.

Другие факторы в опыте активности язвенного колита

В рамках опыта язвенного колита обсуждались несколько областей, выходящих за рамки конкретных симптомов, с упором в основном на беспокойство, возможность того, что определенные продукты могут вызвать обострения, непредсказуемость обострений , а также отсутствие самоконтроля и контроля кишечника.

Беспокойство и контроль над деятельностью

Участники признали, что большое количество беспокойства вызвано набором симптомов, контролирующих их жизнь, и последующим влиянием болезни на качество их жизни.

У меня полномасштабная вспышка болезни, и я стараюсь планировать дела, когда мне нужно пойти в ванную через полчаса, так что давайте не будем начинать эту встречу или давайте закончим эту встречу, эм, извините, мне пора.

… если я не пойду утром, тогда это будет в моей голове: «Хорошо, когда он ударит?» Но если я пойду утром, сразу после того, как я встану, у меня не беспокойтесь остаток дня.

В конечном итоге вы планируете всю свою жизнь вокруг того, что делает ваш кишечник.

Я имею в виду, вы планируете свою жизнь вокруг этого [забота о посещении туалета] ».

Когда это началось, мне просто приходилось оставаться дома, потому что очень часто я не могла справиться с этим, и это не имело абсолютно никакого контроля, а когда вы преподаете, у вас не может быть этого в классе.

Еда как триггер вспышки

Участники часто обсуждали возможность того, что определенные продукты могут вызвать вспышку, но им было очень трудно определить общие темы среди участников.

Я никогда не мог понять, что его вызывает. Когда у меня начинается вспышка, я имею в виду, это всегда, я ем, а затем через полчаса я в ванной.

Я знаю, что до тех пор, пока я не вел дневник питания, я понятия не имел, что может вызвать это, а что нет. Я просто … это сложно изолировать.

Обсуждение

Симптомы, традиционно измеряемые при оценке активности болезни при язвенном колите, основаны на более ранней работе разработчиков индексов активности.Эти симптомы, однако, в основном определялись врачами-исследователями, а не пациентами, и могут не отражать симптомы, важные для пациентов. Мы обнаружили, что перед определением тем для исследований, которые важны для людей с язвенным колитом, использовались качественные исследования, и эта методология использовалась в нашем исследовании для выявления ряда симптомов, важных для пациентов, которые в настоящее время не оцениваются при оценке язвенного колита. активность заболевания колитом [15]. Это дает возможность улучшить наши измерения язвенного колита путем разработки способов измерения всех важных областей симптомов.

Эти результаты также могут помочь врачам выявить симптомы во время сбора анамнеза, которые важны для пациентов с язвенным колитом. Наше исследование выявило 14 симптомов, не представленных в текущих индексах. Пятнадцать симптомов, включенных в текущие индексы, были одобрены пациентами как важные, но 11 измеряемых в настоящее время симптомов не соответствуют опыту пациентов ().

Результаты сравнения симптомов из объединенных индексов активности болезни и симптомов, выявленных фокус-группами.

Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, исследуемая популяция была относительно однородной, а культурные и языковые предубеждения могут ограничивать сообщения о симптомах. Тем не менее, существует общая биология язвенного колита в разных культурах, и фокус-группы были проведены для повторения и двух групп, поэтому мы ожидаем выявить все важные симптомы. Во-вторых, поскольку это качественное исследование, мы собрали множество симптомов, но не смогли измерить их относительную важность. Дальнейшая работа должна быть сосредоточена на количественной оценке этих симптомов, уделяя особое внимание тому, воспроизводятся ли эти симптомы и реагируют ли они на изменения.

Примечательно, что у нас не было сообщений от пациентов, которые беспокоятся о внекишечных проявлениях заболевания, включая гангренозную пиодермию или увеит. Возможно, что у этой небольшой выборки пациентов просто не было опыта с внекишечными проявлениями или о них не сообщали, потому что они считались неудобными. Это кажется несколько менее вероятным, потому что эти пациенты подробно рассказывали о своих привычках к кишечнику, но это возможно. Мы планируем будущие исследования с индивидуальными конфиденциальными опросами для решения этой проблемы.Альтернативная интерпретация некоторых симптомов, о которых сообщают пациенты, заключается в том, что они могут быть связаны с синдромом раздраженной чаши (СРК) и / или поствоспалительным СРК. Сообщалось, что поствоспалительный СРК является относительно частым (распространенность 33–42%) у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) [21]. Вопреки этой точке зрения, недавний отчет предполагает, что симптомы, связанные с СРК, при ВЗК на самом деле коррелируют с повышенным уровнем кальпротектина в кале, предполагая, что эти симптомы на самом деле могут быть вызваны скрытым воспалением.В любом случае эти важные для пациентов симптомы необходимо лечить для достижения терапевтического успеха и восстановления здоровья пациентов с язвенным колитом [22].

Два неожиданных вывода этого исследования заключались в важности для пациентов беспокойства, вызванного непредсказуемым течением болезни, и частой сосредоточенности пациентов на попытках исключить определенные продукты как возможный источник обострений. Это согласуется с текущими данными, которые предполагают, что определенные бактерии связаны с ВЗК, но неясно, как это связано с пищевыми продуктами [23].Эти данные предполагают, что пациенты получат большую пользу от прогностического маркера, который имел высокую отрицательную прогностическую ценность для будущих обострений. Пациентам также было бы полезно, если бы врачи могли проводить больше времени с пациентами, обсуждая (и, возможно, продолжая исследования) рецензируемые данные о роли пищи в язвенном колите, поскольку пациенты получают множество противоречивых сообщений из коммерческих источников по этой теме, часто через интернет.

Мы также обнаружили, что опыт участников эндоскопии состоял в том, что результаты в значительной степени подтвердили их собственное впечатление об активности болезни, предполагая, что этот инвазивный тест мало что добавил к их оценке, что согласуется с результатами предыдущего исследования нашей группы [ 24].

Это качественное исследование представляет собой первый шаг в ориентированной на пациента разработке улучшенных показателей активности заболевания при язвенном колите. Симптомы, которые мы в настоящее время измеряем с помощью индексов активности болезни, не всегда важны для пациентов, и есть ряд симптомов, важных для пациентов, которые мы вообще не измеряем. Это дает возможность улучшить наши измерения язвенного колита. Наша группа в настоящее время разрабатывает вопросы для опроса и шкалы ответов для измерения всех этих областей симптомов у пациентов с язвенным колитом.Эти результаты также предполагают, что более широкая оценка симптомов у пациентов с язвенным колитом в клинических условиях может быть полезной для лучшего понимания опыта пациента с болезнью.

Благодарности

Авторы благодарят пациентов за участие. Они также благодарят Джейн Форман, доктора медицинских наук, MHS, за руководство по эффективному использованию качественных методов при планировании и проведении этого исследования, и Шерри Хадсон за расшифровку всех записанных на аудиозаписи сессий фокус-групп.Они благодарят Алиссу Дандалидес и Эшли Рич, научных сотрудников, которые помогали с фокус-группами. Эта статья была представлена ​​в качестве устной презентации на Неделе болезней пищеварения в Вашингтоне, округ Колумбия, в мае 2007 г. Это исследование финансировалось Американским фондом Крона и колита. J.C.J. был поддержан Общим клиническим исследовательским центром (NIH Grant M01-RR-00042) при Мичиганском университете. Источник финансирования провел экспертную оценку исходного предложения и ежегодно получает обновления. Источники финансирования не участвовали в разработке исследования, сборе или анализе данных, интерпретации или написании данных.Авторская работа была полностью независима от спонсоров. В написании этой рукописи не участвовали профессиональные писатели.

Сноски

Конфликт интересов: не объявлен.

Авторы: P.D.R.H. имел первоначальную идею проекта, был главным исследователем и поручителем. P.D.R.H. и P.A.W. внесла свой вклад в концепцию и дизайн проекта. Т.К. связались и провели все отборочные интервью с потенциальными участниками и договорились об их участии.P.A.W. провели заседания фокус-групп. A.K.W. и J.C.J. прочитал и закодировал стенограммы. J.C.J. ввел данные в программу качественного исследования. A.K.W. и J.C.J. разработаны и пересмотрены категории и темы предметной области; P.D.R.H. критически проанализировал эти результаты на предмет полноты. A.K.W. написал рукопись при участии J.C.J. и P.D.R.H. P.A.W. и P.D.R.H. критически рассмотрел исследование и предложил исправления. Все авторы одобрили окончательную версию статьи.

Ссылки

1. Loftus EV., Jr. Клиническая эпидемиология воспалительных заболеваний кишечника: заболеваемость, распространенность и влияние окружающей среды. Гастроэнтерология. 2004. 126: 1504–1517. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ирвин EJ. Обзорная статья: страхи пациентов и неудовлетворенные потребности при воспалительном заболевании кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2004. 20 (Приложение 4): 54–59. [PubMed] [Google Scholar] 3. Longobardi T, Jacobs P, Bernstein CN. Потери работы, связанные с воспалительным заболеванием кишечника в Соединенных Штатах: результаты Национального опроса о состоянии здоровья.Am J Gastroenterol. 2003. 98: 1064–1072. [PubMed] [Google Scholar] 4. Казеллас Ф, Лопес-Виванкос Дж, Касадо А, Малагелада Дж. Факторы, влияющие на качество жизни пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, связанное со здоровьем. Qual Life Res. 2002; 11: 775–781. [PubMed] [Google Scholar] 5. Leijonmarck CE, Persson PG, Hellers G. Факторы, влияющие на частоту колэктомии при язвенном колите: эпидемиологическое исследование. Кишечник. 1990; 31: 329–333. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Вальджи А., Вальджи Дж., Моррис А.М., Хиггинс П.Д.Трехкратное увеличение риска бесплодия: метаанализ бесплодия после анального анастомоза подвздошной кишки при язвенном колите. Кишечник. 2006; 55: 1575–1580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Пауэлл-Так Дж., Баун Р.Л., Леннард-Джонс Дж. Э. Сравнение перорального приема преднизолона в виде однократной или многократной суточной дозы при активном проктоколите. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1978; 13: 833–837. [PubMed] [Google Scholar] 9. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. Пероральная терапия 5-аминосалициловой кислотой с покрытием при язвенном колите легкой и средней степени активности.Рандомизированное исследование. N Engl J Med. 1987; 317: 1625–1629. [PubMed] [Google Scholar] 10. Сазерленд Л.Р., Мартин Ф., Грир С., Робинсон М., Гринбергер Н., Сайбил Ф. и др. Клизма с 5-аминосалициловой кислотой в лечении дистального язвенного колита, проктосигмоидита и проктита. Гастроэнтерология. 1987; 92: 1894–1898. [PubMed] [Google Scholar] 11. Сео М., Окада М., Яо Т., Уэки М., Арима С., Окумура М. Индекс активности заболевания у пациентов с язвенным колитом. Am J Gastroenterol. 1992; 87: 971–976. [PubMed] [Google Scholar] 13.Best WR, Becktel JM, Singleton JW, Kern F., Jr. Разработка индекса активности болезни Крона. Национальное совместное исследование болезни Крона. Гастроэнтерология. 1976; 70: 439–444. [PubMed] [Google Scholar] 14. Барри Калифорния, Стивенсон Ф.А., Бриттен Н., Барбер Н., Брэдли С.П. Оглашение жизненного мира. Более гуманная, более эффективная медицинская помощь? Качественное исследование общения врача и пациента в общей практике. Soc Sci Med. 2001; 53: 487–505. [PubMed] [Google Scholar] 15. МР по благосостоянию, Коллиган Дж., Молинье С., Пирсон П., Бартон-младший.Определение тем для исследований, важных для людей с язвенным колитом. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006; 18: 939–944. [PubMed] [Google Scholar] 16. Страндберг Е.Л., Овхед И., Боргквист Л., Вильгельмссон С. Воспринимаемое значение (w) целостного взгляда среди врачей общей практики и участковых медсестер в системе первичной медико-санитарной помощи Швеции: качественное исследование. BMC Fam Pract. 2007; 8: 8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Санделовски М., Баррозу Дж. Написание предложения по проекту методологии качественного исследования.Qual Health Res. 2003; 13: 781–820. [PubMed] [Google Scholar] 18. Azzolini F, Pagnini C, Camellini L, Scarcelli A, Merighi A, Primerano AM и др. Предложение нового клинического индекса, позволяющего прогнозировать эндоскопическую тяжесть язвенного колита. Dig Dis Sci. 2005. 50: 246–251. [PubMed] [Google Scholar] 19. Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, Gelernt I, Bauer J, Galler G и др. Циклоспорин при тяжелом язвенном колите, резистентном к стероидной терапии. N Engl J Med. 1994; 330: 1841–1845. [PubMed] [Google Scholar] 20.Сео М., Окада М., Яо Т., Окабе Н., Маеда К., О К. Оценка активности заболевания у пациентов с умеренно активным язвенным колитом: сравнение нового индекса активности с классификацией Трулава и Виттса. Am J Gastroenterol. 1995; 90: 1759–1763. [PubMed] [Google Scholar] 21. Миндерхуд И.М., Ольденбург Б., Висмейер Ю.А., Ван Берге Хенегувен ГП, Смаут А.Дж. Симптомы, подобные СРК, у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника в стадии ремиссии; отношения с качеством жизни и совладающим поведением. Dig Dis Sci.2004. 49: 469–474. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кеохан Дж., О’Махони С., О’Махони Л., О’Махони С., Куигли Э., Шанахан Ф. Сосуществование связанных с СРК симптомов у пациентов с болезнью Крона — реальная ассоциация отражения скрытого воспаления? Гастроэнтерология. 2007; 134: A187. [Google Scholar] 24. Хиггинс П.Д., Шварц М., Мапили Дж., Циммерманн Э.М. Необходима ли эндоскопия для измерения активности болезни при язвенном колите? Am J Gastroenterol. 2005; 100: 355–361. [PubMed] [Google Scholar]

новый терапевтический подход к язвенному колиту?

Кишка.2005 июл; 54 (7): 900–903.

PR Gibson

Отделение медицины и гастроэнтерологии Университета Монаша, Госпиталь Бокс-Хилл, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия

JG Muir

Отделение медицины и гастроэнтерологии Университета Монаша, Госпиталь Бокс-Хилл, Бокс-Хилл, Виктория , Австралия

Медицинский факультет Университета Монаша и отделение гастроэнтерологии, Больница Бокс-Хилл, Бокс-Хилл, Виктория, Австралия

Для корреспонденции:
Профессор П. Гибсон
Отделение гастроэнтерологии, Больница Бокс-Хилл, Бокс-Хилл, Виктория 3128, Австралия; [email protected]

Ключевые слова: фосфолипиды, фосфатидилхолин, слизь, барьерная функция, язвенный колит, терапия на основе липидов, формула замедленного высвобождения

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Лечение активного воспаления слизистой оболочки при язвенном колите остается сложной задачей. Современные методы лечения имеют ограниченную эффективность и могут быть связаны с клинически значимыми побочными эффектами. Есть место для новых терапевтических подходов. В то время как почти все наши текущие фармакологические подходы включают атаки на различные иммунные и воспалительные пути для облегчения заживления, лишь немногие из текущего арсенала клиницистов направлены на усиление или защиту эпителиального барьера толстой кишки.Эта ситуация скоро изменится?

Понимание патогенеза язвенного колита за последнее десятилетие существенно не продвинулось. Сторонники представлений о том, что первичные аномалии лежат в иммунных и воспалительных механизмах, упали в попытках объяснить поразительные особенности язвенного колита, такие как диффузный характер воспаления, его локализация в слизистой оболочке и его распространение в толстой кишке. . Альтернативная концепция, согласно которой первичные аномалии лежат в пределах аномального эпителиального барьера, более комфортно сочетается с этими характерными особенностями заболевания. ¹ Барьер имеет региональные различия в структуре, составе и функции, которые предлагают простые объяснения, например, распространения болезни. Природа воспалительного ответа при язвенном колите — интенсивная полиморфная инфильтрация и преобладающие опосредованные антителами (T _H 2) ответы с менее выраженной активацией Т-клеток — наиболее соответствует воздействию на иммунную систему большого количества различных «чужеродных» молекул. . ² Такие события можно ожидать в ситуации, когда несколько молекул способны проходить через недостаточный эпителиальный барьер.Это резко контрастирует с ситуацией при болезни Крона, когда очаговое воспаление, затрагивающее более глубокие слои стенки кишечника и дренирующие лимфатические узлы, вместе с активацией доминантных Т-клеток и профилем цитокинов 1 типа T _H , который характеризует ответ на ограниченный количество антигенов, специфически захваченных и представленных Т-клеткам через эпителиальные клетки, ассоциированные с фолликулами. ^{2, 3}

Исследования, проводившиеся более 20 лет назад, показали, что эпителий толстой кишки имеет аномальные структуры и функции у пациентов с язвенным колитом.Эпителий состоит из клеток, которые метаболически ненормальны (такие как недостаточное β-окисление ⁴ или сульфатирование фенолов ⁵ ), ненормально реагирующие на стресс (как показано реакцией in vitro после его отделения от базальной мембраны ^{6, 7} ) и имеют аномальную клеточную мембрану (например, аномальную проницаемость ⁸ ). Слизистый слой аномален как по толщине ⁹ , так и по составу (например, аномальное гликозилирование муцинов ^{10– 12} и аномалии фосфолипидного компонента ¹³ ).Многие из этих аномалий не зависят от наличия воспаления слизистой оболочки, хотя, являются ли они первичными аномалиями или вторичными по отношению к другим процессам, никогда не было окончательно продемонстрировано. Почему присутствуют такие аномалии — происходит ли аутоиммунное повреждение эпителия, может ли быть генетическая основа для эпителиальной структуры или функции, существуют ли люминальные факторы, которые могут вызывать аномальное поведение эпителия, или комбинация любого или всех из них эти — были основой многих исследований и предположений без окончательных ответов.

Нацеливание на эпителиальный барьер для уменьшения стимула к воспалительным явлениям, для ускорения заживления активно воспаленной слизистой оболочки и для предотвращения рецидива также было предметом множества спекуляций и исследований. Подходы варьировались от улучшения регенеративной способности эпителия (например, использование факторов роста ^{14, 15} ) до попыток увеличить поставку энергетического субстрата (с помощью клизм с бутиратом ¹⁶ ) и до усиления слизистого барьера. (с пептидами трилистника ^{15, 17} или ингибированием бактериальных сульфатаз висмутом ¹⁸ ).Ни один из этих подходов еще не был продвинут из потенциальной терапии для использования в регулярной практике, потому что, например, теоретическая основа была неверной, эффективность была ограниченной или дальнейшее развитие было затруднено трудностями с финансированием и коммерческими реалиями. Изменит ли эту ситуацию дальнейшее внимание к слизи толстой кишки?

КОЛОНИЧЕСКАЯ Слизь

Нормальная толстая кишка выстлана слизью толщиной более 100 мкм. ⁹ Слизь выполняет важные функции. Это смазка, обеспечивающая низкое трение между движущимися структурами (содержимым просвета) и эпителием.Эта концептуально простая, но важная защитная функция в основном является обязанностью поверхностно действующих фосфолипидов. ¹⁹ Они образуют олиголамеллярную выстилку, которая превращает гидрофильную эпителиальную поверхность в гидрофобную, которая взаимодействует с содержимым просвета. Плотная упаковка цепей жирных кислот обеспечивает хорошую основу для гидрофобного барьера. Действительно, области желудочно-кишечного тракта с наиболее развитой гидрофобностью — это желудок и толстая кишка, где вероятность вредных воздействий люминальных факторов является наибольшей. ²⁰ В последние годы наибольшее внимание уделяется другим компонентам слизистой оболочки, которые выполняют дополнительные защитные функции. Муцины — это гликопротеины, которые действуют, чтобы исключить большие молекулы (полимеры с молекулярной массой> 20000), которые не являются гликопротеинами, и улавливать другие молекулы либо неспецифически за счет общей «липкости», либо, более конкретно, через углеводные структуры (сайты связывания лектина), которые могут быть похожи на те, что на поверхности клетки. ²¹ От такого захваченного вещества можно избавиться путем постоянного удаления слизи.Поэтому неудивительно, что секреция слизи увеличивается перед лицом угроз, и это может быть опосредовано, по крайней мере частично, иммунными реакциями. ²² Среда слизи также поддерживает присутствие других защитных белков и пептидов, таких как секреторный IgA, ²³ лактоферрин, ²⁴ и пептиды трилистника. ²⁵

Из всех этих компонентов не было ясно, что является или является наиболее важным с функциональной, патогенной или лечебной точек зрения.Большая часть гламура и возбуждения окружена гликопротеинами муцина и другими секретируемыми белками в слизи. Однако недавние данные свидетельствуют о том, что фосфолипидный компонент может быть критическим фактором, который можно легко модулировать при нарушении слизистого барьера.

ФОСФОЛИПИДЫ

Фосфолипиды, основные липидные компоненты слизи, представляют собой амфифильные молекулы и содержат полярную головную группу и неполярные углеводородные (жирные кислоты) хвосты. Основные классы фосфолипидов включают фосфатидилхолин (PC), фосфатидилэтаноламин, фосфатидилиностиол и фосфатидилсерин.В слизи толстой кишки основными видами являются PC и лизофосфатидилхолин (LPC). ¹³ LPC является промежуточным звеном в метаболизме PC, но также образуется после гидролиза PC фосфолипазой A2. ²⁶ Ориентация липофильной области фосфолипида и природа жирных кислот характеризуют гидрофобность слоя слизистого геля. ²⁰ Хвосты жирных кислот проходят в просвет, образуя «несмачиваемый» устойчивый слой. ^{20, 27} Они также отходят от слизистой оболочки слизистого геля. ²⁷ В слизи виды ПК обычно содержат одну насыщенную (пальмитиновая кислота 16: 0 или стеариновая кислота 18: 0) и одну ненасыщенную (олеиновая кислота 18: 1 или линолевая кислота 18: 2) жирные кислоты с ПК (то есть ПК 16: 0/18: 1 и ПК 18: 0/18: 2). ¹³ Это контрастирует с PC легочного сурфактанта, дипальмитоилфосфатидилхолина, который содержит две насыщенные жирные кислоты, пальмитиновую кислоту (PC 16: 0/16: 0). ¹⁹

Происхождение ПК в слизи не установлено, и необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как, когда и где эти поверхностно-активные фосфолипиды синтезируются, хранятся и секретируются.В исследованиях на животных есть некоторые доказательства того, что ПК в первую очередь секретируется тощей и подвздошной кишкой, что позволяет предположить, что ПК доставляется в слизь через просвет. ¹³ В этих исследованиях вклад ПК, продуцируемого эпителием толстой кишки, оказался минимальным. Кажется несколько удивительным и маловероятным, что локальный источник секреции ПК в слой геля слизистой оболочки не работает. Бокаловидные клетки — очевидное место для дальнейшего исследования. Подходы, которые использовались для понимания роли поверхностно-активных фосфолипидов в слизистой оболочке желудка и в качестве легочного сурфактанта, могут быть легко использованы для лучшего понимания производства слизистой ПК в толстой кишке.Многое было изучено с помощью специальных зондов и красителей, специфичных для липофильных участков и фосфолипидов на основе холина (см. Lichtenberger ²⁰ ), и их применение для слизи толстой кишки кажется оправданным.

Фосфолипиды слизи при язвенном колите

Как указано выше, слизь у пациентов с язвенным колитом является ненормальной. Однако имеются ограниченные сведения о фосфолипидном компоненте слизи толстой кишки при язвенном колите. В последнее время количественно меньше PC и LPC было зарегистрировано в образцах, взятых из слизистой оболочки прямой кишки у пациентов с язвенным колитом, чем у здоровых людей из контрольной группы и пациентов с болезнью Крона. ¹³ Это может быть связано с сокращением производства, увеличением поломки или и тем, и другим.

Если бокаловидные клетки действительно вносят вклад в содержание ПК в слизи толстой кишки, они могут играть более чем пассивную роль в истощении ПК слизи. Истощение бокаловидных клеток является более заметным патологическим признаком язвенного колита, чем колита Крона. Хотя это может просто отражать чрезмерную стимуляцию бокаловидных клеток для выделения их слизи, у клеток также может быть дефект в их способности включать ПК в слизь, что является еще одним кандидатом на первичную аномалию при язвенном колите.

Контроль биосинтеза ПК является ключевым в программе апоптоза, так что агенты, вызывающие апоптоз, выключают биосинтез ПК. ²⁸ По-видимому, большая часть гибели эпителиальных клеток при язвенном колите происходит по пути апоптоза. ^{29, 30} Таким образом, повышенный апоптоз, происходящий в эпителии, может истощить пул ПК, подавляя его биосинтез.

ПК может быть разрушен внутри эпителия, тем самым истощая пул ПК, доступного для секреции в слизь, или может быть разрушен внутри самой слизи.Активность фосфолипазы А2 слизистой оболочки повышается у пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона ^{31, 32} , и эта активность находится в эпителии. ³³ Протеинкиназа C, которая участвует в нескольких путях передачи сигнала, связанных с воспалительными реакциями (см. Brown et al. ³⁴ ), активирует PC-специфическую фосфолипазу C в плазматической мембране с последующим разрушением PC. ³⁵ Действительно, слизистая оболочка толстой кишки пациентов с язвенным колитом имеет значительно повышенную активность протеинкиназы C во фракции твердых частиц по сравнению с таковой в нормальных образцах слизистой оболочки. ³⁶ Введение флуоресцентных аналогов ПК в плазматическую мембрану клеток с последующей активацией протеинкиназы С сложными эфирами форбола было использовано для отслеживания движения ПК и его метаболитов с помощью флуоресцентной микроскопии. ³⁷ Аналогичный подход может быть использован для лучшего понимания судьбы ПК в слизи толстой кишки при язвенном колите и у здоровых людей.

Когда фосфолипиды попадают в слизь, они остаются уязвимыми для действия фосфолипаз, которые могут иметь эпителиальное происхождение или происходить от бактерий, связанных со слизистой оболочкой.В желудке Helicobacter pylori колонизирует слизистый слой, частично продуцируя фосфолипазы A1, A2 и C, и может извлекать фосфолипиды хозяина для своего собственного защитного покрытия. ²⁰ H pylori также может генерировать высокие концентрации иона аммония, который конкурирует с фосфолипидами за отрицательно заряженные сайты связывания гликопротеинов. ²⁰ Интересно размышлять о возможной роли бактерии, подобной H pylori , которая может быть ответственна (по крайней мере частично) за разрушение слизистого барьера толстой кишки при язвенном колите.Большое количество бактерий обнаружено в истощенном слизистом слое этих пациентов, ^{38, 39} , но неизвестно, являются ли такие бактерии эффективными продуцентами фосфолипаз.

Чистым результатом снижения биосинтеза и повышенного распада фосфолипидов в слизистой оболочке может быть недостаток ПК при язвенном колите с последующим истощением ПК, доступного для слизи. Действительно, наблюдение, что уровни фосфолипидов в плазме низкие у пациентов с тяжелым язвенным колитом, поддерживает такую ​​концепцию. ⁴⁰ Если бы эта ситуация сочеталась с чрезмерным разрушением ПК в самом слое слизи, способность ПК обеспечивать адекватный барьер и функцию смазки могла бы быть серьезно нарушена. Может ли коррекция дефицита фосфолипидов слизистой оболочки и / или слизи иметь терапевтическое значение при язвенном колите?

ФОСФОЛИПИДЫ КАК ТЕРАПИЯ

Фосфолипиды легко поглощаются слизью, поэтому их содержание в слизистой оболочке может быть существенно увеличено путем их местного применения.У экспериментальных животных, у которых нет патологии слизи, местный ПК защищает слизистую оболочку от повреждений просвета в виде уксусной кислоты и тринитробензолсульфоновой кислоты, которые обычно вызывают колит. ^{41, 42} Можно ожидать, что защитная и смазывающая функция слизи будет значительно усилена местным применением ПК в такой ситуации, как язвенный колит, когда содержание ПК снижено. ¹³ Такая простая концепция недавно была оценена ⁴³ , и результаты рандомизированного контролируемого исследования представлены в этом выпуске Gut (см. Стр. 966) .Доставка в просвет толстой кишки была достигнута путем покрытия фосфолипидов, обогащенных ПК, Eudragit-S 100. Ожидается, что высвобождение фосфолипидов из этого pH-зависимого покрытия будет происходить преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки и проксимальном отделе толстой кишки, что имитирует предполагаемый основной источник фосфолипиды в слизи толстой кишки. Детали происхождения (например, из сои или яйца), а также тип фосфолипидов и разновидностей жирных кислот, использованных в этом исследовании, не были описаны. Тем не менее ПК был успешно введен в ректальную слизь, что подтвердило, что система доставки работает.

В популяции из 60 пациентов с хронически активным заболеванием эффективность ПК была поразительно высокой в ​​течение трехмесячного периода лечения. По сравнению с 10% ответом в группе плацебо, 90% в группе, получавшей фосфолипиды, дали ответ, а 53% достигли ремиссии после трех месяцев терапии. Клинически значимых побочных эффектов отмечено не было. Это слишком хорошо, чтобы быть правдой?

Возникли проблемы с дизайном исследования. Несмотря на то, что исследование описывалось как одноцентровое, конечные точки оценивались в нескольких центрах по практическим соображениям.Однако, поскольку ослепление и рандомизация казались подходящими, неоднородность оценки вряд ли будет значительным фактором искажения результатов. Также не было данных о динамике эффективности, хотя комментарий в обсуждении указывал на медленное начало эффекта в течение нескольких недель. Недостаток побочных эффектов в трехмесячном исследовании несколько удивляет тех, кто привык иметь дело с рандомизированными контролируемыми испытаниями лекарственных препаратов. Это предполагает небрежность в документировании каждого незначительного события, но опять же не умаляет продемонстрированной эффективности.Пациенты, получавшие плацебо, плохо себя чувствовали. 10% -ный ответ (и ремиссия) — это нижний предел того, что можно было ожидать в большинстве исследований, за исключением того, что пациенты с хронически активным заболеванием, как выбрано, могут иметь более низкий ответ на плацебо. Выбор плацебо, целлюлозы, покрытой Eudragit-S 100, возможно, был неподходящим. Целлюлоза будет доставляться в просвет толстой кишки таким же образом, как и фосфолипиды, и, поскольку она не ферментируется бактериями толстой кишки, ее можно считать доброкачественной и инертной.Однако целлюлоза потенциально может быть абразивной для слизистой оболочки, поскольку это постулируемый механизм, с помощью которого неферментируемые волокна стимулируют пролиферацию эпителия в атрофированной толстой кишке, лишенной волокон, у здоровых в остальном крыс. ⁴⁴ Таким образом, плацебо могло ухудшить результат. С другой стороны, нет никаких доказательств того, что неферментированная клетчатка пагубно влияет на течение язвенного колита. Как бы то ни было, все же разумно сказать, что три месяца терапии фосфолипидами, богатыми ПК, доставленными в просвет толстой кишки, были убедительно эффективны в достижении ремиссии у пациентов с хронически активным язвенным колитом.

А как насчет механизма действия? Было бы сомнительно приписывать эту эффективность улучшенной гидрофобности и барьерной функции слизи без подтверждающих данных. Гидрофобность слоя слизистой оболочки может быть определена количественно по «углу смачивания» после того, как капля физиологического раствора нанесена на поверхность слизистой оболочки. ²⁷ Можно ли провести этот простой тест на образцах биопсии или даже при колоноскопии, неясно, но такая оценка у пациентов с язвенным колитом кажется целесообразной.С другой стороны, воздействие на слизь может быть лишь второстепенным фактором эффективности. Пополнение эпителиального пула ПК с его потенциальными положительными эффектами на улучшение здоровья эпителия, ограничение разрушения эпителия и подавление его участия в воспалительных механизмах, как обсуждалось выше, также может быть важным механизмом действия.

БУДУЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ

Открытие того, что лечение фосфолипидами, богатыми ПК, позволяет вылечить трудно поддающийся лечению язвенный колит, открывает новый подход к лечению язвенного колита.Существует важная потребность в подтверждении результатов с помощью более подходящего плацебо (возможно, свободной ненасыщенной жирной кислоты, такой как линолевая кислота вместо целлюлозы), для определения подходящей дозы и определения динамики эффекта. Дополнительные вопросы возникают из-за сложной природы используемой смеси фосфолипидов. Например, действительно ли эффект наблюдается из-за компонента ПК или активный фрагмент является второстепенной частью смеси фосфолипидов, такой как компонент ненасыщенных жирных кислот? Вопрос о том, как эта смесь фосфолипидов достигает своей эффективности, в частности, действует ли она через усиление слизи, что кажется логичным, или с помощью других механизмов, требует решения.

Хотя ранее много внимания уделялось гликопротеинам муцина, эта работа показывает, что больше внимания необходимо уделять менее привлекательному липидному компоненту, который не просто играет инертную структурную роль в слое слизистого геля, но, скорее, является динамическим. компонент сложной барьерной системы. Предполагаемая эффективность ПК может быть увеличена за счет лучшего распространения с использованием распространяющих агентов. Возможно, липосомы ПК можно было бы использовать для введения других методов лечения, таких как противовоспалительные препараты или даже антисмысловая РНК, которые помогут заживлению эпителия — два по цене одного! Также существует возможность введения фосфолипидов и видов жирных кислот, таких как арахидоновая и масляная кислоты, которые могут обладать цитопротекторными свойствами.Добро пожаловать на передний край язвенного колита — фосфолипиды!

Примечания

Конфликт интересов: Не объявлен.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Gibson PR. Язвенный колит — заболевание эпителия? Ballieres Clin Gastroenterol 1997; 1: 17–33. [PubMed] [Google Scholar]

2. Паллоне Ф., Монтелеоне Дж., Монтелеоне I, и др. Иммунная система при воспалительном заболевании кишечника. В: Сатсанги Л., Сазерленд Л. Р., ред. Воспалительные заболевания кишечника. Эдинбург: Черчилль Ливингстон, 2003: 85–93.

3. Павли П., Гибсон ПР. Патогенные факторы воспалительного заболевания кишечника. II. Болезнь Крона. Dig Dis 1992; 10: 72–86. [PubMed] [Google Scholar] 4. Roediger WEW. Эпителий толстой кишки при язвенном колите — болезнь дефицита энергии? Ланцет 1980; 2: 712–15. [PubMed] [Google Scholar] 5. Рамакришна Б.С., Робертс-Томпсон Дж. С., Панналл ПР, и др. Нарушение сульфатации фенола слизистой оболочкой толстой кишки при спокойном и активном язвенном колите. Gut 1991; 32: 46–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6.Гибсон П.Р., Розелла О. Секреция интерлейкина-8 клетками крипт толстой кишки in vitro: реакция на повреждение, которая подавляется бутиратом и усиливается при воспалительном заболевании кишечника. Gut 1995; 37: 536–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Гибсон П.Р., Розелла О. Нарушения системы урокиназы в клетках крипт толстой кишки у пациентов с язвенным колитом. Воспаление кишечника 1996; 2: 105–14. [PubMed] [Google Scholar] 8. Гибсон П., Розелла Р., Ноябрь Р., и др. Эпителий толстой кишки имеет диффузные аномалии при язвенном колите и колоректальном раке.Gut 1995; 36: 857–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Пуллан Р.Д., Томас Г.А., Родос М., и др. Толщина прилипшего геля слизи на слизистой оболочке толстой кишки у людей и ее значение при колите. Gut 1994; 35: 353–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Родос Дж. М., Блэк Р. Р., Галлимор Р., и др. Гистохимическое исследование десиалации и десульфатации слизи прямой кишки при нормальных и воспалительных заболеваниях кишечника с помощью фекальных экстрактов. Gut 1985; 26: 1312–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11.Рауф А.Х., Цай Х.Х., Паркер Н., и др. Сульфатирование муцина прямой и толстой кишки при воспалительном заболевании кишечника: снижение сульфатации слизи прямой кишки при язвенном колите. Clin Sci 1992; 83: 623-6. [PubMed] [Google Scholar] 12. Morita H, Kettlewell MG, Jewell DP, et al. Гликозилирование и сульфатирование гликопротеинов слизи толстой кишки у пациентов с язвенным колитом и у здоровых людей. Gut 1993; 34: 926–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Ehehalt R, Wagenblast J, Erben G, et al. Фосфатидилхолин и лизофосфатидилхолин в слизи кишечника больных язвенным колитом. Количественный подход с помощью тандемной масс-спектрометрии с наноэлектрораспылением. Scand J Gastroenterol 2004; 39: 737–42. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ховарт Г.С., Сиань СиДжей, Прочтите LC. Инсулиноподобный фактор роста-I частично ослабляет повреждение толстой кишки у крыс с экспериментальным колитом, вызванным пероральным приемом декстрансульфата натрия. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1998; 33: 180–90. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фитцджеральд А.Дж., Пу М., Марчбанк Т, и др. Синергетические эффекты пептида семейства системных факторов трилистника 1 (TFF1) и эпидермального фактора роста на модели колита у крыс. Пептиды 2004; 25: 793–801. [PubMed] [Google Scholar] 16. Scheppach W. Лечение дистального язвенного колита клизмами с короткоцепочечными жирными кислотами. Плацебо-контролируемое испытание. Немецко-австрийская исследовательская группа SCFA. Dig Dis Sci 1996; 41: 2254–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Vandenbroucke K, Hans W, Van Huysse J, et al. Активная доставка факторов трилистника с помощью генетически модифицированного Lactococcus lactis предотвращает и лечит острый колит у мышей.Гастроэнтерология 2004; 127: 502–13. [PubMed] [Google Scholar] 18. Tsai HH, Dwarakanath AD, Hart CA, et al. Повышенная активность муцинсульфатазы в фекалиях при язвенном колите: потенциальная цель для лечения. Gut 1995; 36: 570–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Hills BA. Фосфолипиды поверхностного действия: ящик Пандоры для клинического применения. Часть II. Барьерные и смазывающие свойства. Int Med J 2002; 32: 242–51. [PubMed] [Google Scholar] 20. Lichtenberger LM. Гидрофобные барьерные свойства слизи желудочно-кишечного тракта.Анну Рев Физиол 1995; 57: 565–83. [PubMed] [Google Scholar]

21. Клэмп Дж. Роль слизи в защите кишечника человека. В: Лозовский М.С., Хитли Р.В., ред. Защита кишечника в клинической практике. Эдинбург: Черчилль Ливингстон, 1986: 83–94.

22. Lake AM, Bloch KJ, Neutra MR, et al. Выделение слизи из бокаловидных клеток кишечника. II. Стимуляция in vivo антигеном у иммунизированных крыс. J Immunol 1979; 122: 834-7. [PubMed] [Google Scholar] 23. Brandtzaeg P. Молекулярные и клеточные аспекты секреторной иммуноглобулиновой системы.АПМИС 1995; 103: 1–19. [PubMed] [Google Scholar] 24. Вайнберг, изд. Человеческий лактоферрин: новое терапевтическое средство с потенциалом широкого спектра действия. J Pharm Pharmacol 2001; 53: 1303–10. [PubMed] [Google Scholar] 25. Пески Б.Е., Подольский ДК. Семейство пептидов трилистника. Анну Рев Физиол 1996; 58: 253–73. [PubMed] [Google Scholar] 26. Проказова Н.В., Звездина Н.Д., Коротаева А.А. Влияние лизофосфатидилхолина на трансмембранную передачу сигнала. Биохимия 1998; 63: 31–7. [PubMed] [Google Scholar] 27. Hills BA. Фосфолипиды поверхностного действия: ящик Пандоры для клинического применения.Часть I. Легкие и воздушные пространства. Int Med J 2002; 32: 170–8. [PubMed] [Google Scholar] 28. Райт М.М., Хоу А.Г., Заремберг В. Клеточные мембраны и апоптоз: роль кардиолипина, фосфатидилхолина и противоопухолевых липидных аналогов. Biochem Cell Biol 2004; 82: 18–28. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ивамото М., Кодзи Т., Макияма К., и др. Апоптоз эпителиальных клеток крипт при язвенном колите. Дж. Патол 1996; 180: 152–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Kruidenier L, Kuiper I., Lamers CB, et al. Окислительное повреждение кишечника при воспалительном заболевании кишечника: полуколичественная оценка, локализация и связь с антиоксидантами слизистой оболочки.Дж. Патол 2003; 201: 28–36. [PubMed] [Google Scholar] 31. Минами Т, Тодзё Х, Шиномура И, и др. Повышение уровня фосфолипазы A2 группы II в слизистой оболочке толстой кишки пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом. Gut 1994; 35: 1593–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Морита Х., Наканиши К., Дохи Т, и др. Оборот фосфолипидов в воспаленной слизистой оболочке кишечника: богатый арахидоновой кислотой фосфатидил / плазменилэтаноламин в слизистой оболочке при воспалительном заболевании кишечника. J Gastroenterol 1999; 34: 46–53.[PubMed] [Google Scholar] 33. Минами Т., Шиномура Ю., Миягава Дж., и др. Иммуногистохимическая локализация фосфолипазы A2 группы II в слизистой оболочке толстой кишки пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Am J Gastroenterol 1997; 92: 289–92. [PubMed] [Google Scholar] 34. Браун Дж. Ф., Чанг К., Сопер Б. Д., и др. Протеинкиназа С опосредует экспериментальный колит у крыс. Am J Physiol 1999; 276: G583–90. [PubMed] [Google Scholar] 35. Nishizuka Y. Внутриклеточная передача сигналов путем гидролиза фосфолипидов и активации протеинкиназы C.Наука 1992; 258: 607–14. [PubMed] [Google Scholar] 36. Sakanoue Y, Hatada T, Horai T, et al. Активность протеинкиназы С слизистой оболочки толстой кишки при язвенном колите. Сканд Дж. Гастроэнтерол 1992; 27: 275–80. [PubMed] [Google Scholar] 37. Glatz JA, Muir JG, Murray AW. Прямые доказательства стимулированного сложным эфиром форбола накопления диацилглицерина, производного от фосфатидилхолина. Канцерогенез 1987; 8: 1943–5. [PubMed] [Google Scholar] 38. Schultsz C, Van Den Berg FM, Ten Kate FW, et al. Слой слизи кишечника пациентов с воспалительным заболеванием кишечника содержит большое количество бактерий по сравнению с контрольной группой.Гастроэнтерология 1999; 117: 1089–97. [PubMed] [Google Scholar] 39. Kleessen B, Kroesen AJ, Buhr HJ, et al. Слизистые и инвазивные бактерии у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника по сравнению с контрольной группой. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 1034–41. [PubMed] [Google Scholar] 40. Gjone E. Фосфолипиды плазмы при язвенном колите. Количественное исследование тонкослойной хроматографии. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест 1966; 18: 263–7. [PubMed] [Google Scholar] 41. Fabia R, Ar’Rajab A, Willen R, et al. Влияние фосфатидилхолина и фосфатидилинозитола на колит, вызванный уксусной кислотой, у крыс.Пищеварение 1992; 53: 35–44. [PubMed] [Google Scholar] 42. Mourelle M, Guarner F, Malagelada JR. Полиненасыщенный фосфатидилхолин предотвращает образование стриктуры у крысиной модели колита. Гастроэнтерология 1996; 110: 1093–7. [PubMed] [Google Scholar] 43. Stremmel W, Merle U, Zahn A, et al. Псофатидилхолин с замедленным высвобождением полезен пациентам с хроническим активным язвенным колитом. Кишечник 2005; 54: 966–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Мариадасон Дж. М., Катто-Смит А., Гибсон ПР.Модуляция функции дистального эпителиального эпителия толстой кишки с помощью пищевых волокон у нормальных крыс. Gut 1999; 44: 394–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Язвенный колит — NHS

Язвенный колит — это хроническое заболевание, при котором воспаляются толстая и прямая кишки.

Ободочная кишка — это толстая кишка (кишечник), а прямая кишка — это конец кишечника, где хранится стул.

Маленькие язвы могут развиваться на слизистой оболочке толстой кишки, кровоточить и выделять гной.

Информация:

Консультации по коронавирусу

Получите консультацию по поводу коронавируса и язвенного колита:

Симптомы язвенного колита

Основными симптомами язвенного колита являются:

• повторяющаяся диарея, которая может содержать кровь, слизь или гной
• боль в животе
• необходимость частого опорожнения кишечника

Вы также можете испытывать сильную усталость (утомляемость), потерю аппетит и похудание.

Степень тяжести симптомов варьируется в зависимости от того, какая часть прямой и толстой кишки воспалена и насколько серьезным является воспаление.

Для некоторых людей это состояние оказывает значительное влияние на их повседневную жизнь.

Симптомы обострения

У некоторых людей в течение нескольких недель или месяцев могут наблюдаться очень легкие симптомы или их отсутствие вообще (ремиссия), за которыми следуют периоды, когда симптомы вызывают особенное беспокойство (обострения или рецидивы).

Во время обострения некоторые люди с язвенным колитом также испытывают симптомы в других частях тела.

Например, у некоторых людей развиваются:

В тяжелых случаях, определяемых как необходимость опорожнения кишечника 6 или более раз в день, дополнительные симптомы могут включать:

• одышку
• быстрое или нерегулярное сердцебиение
• a высокая температура (лихорадка)
• кровь в стуле становится более очевидной

У большинства людей не определяется никаких конкретных триггеров для обострения, хотя иногда причиной может быть кишечная инфекция.

Стресс также считается потенциальным фактором.

Когда обращаться за медицинской помощью

Вам следует как можно скорее обратиться к терапевту, если у вас есть симптомы язвенного колита, и вам не поставили диагноз.

Они могут организовать анализы крови или стула, чтобы определить, что может быть причиной ваших симптомов.

При необходимости вас направят в больницу для проведения дополнительных анализов.

Узнайте больше о диагностике язвенного колита

Если вам поставили диагноз неспецифический язвенный колит и вы думаете, что у вас серьезное обострение, обратитесь за советом к терапевту или группе медицинского обслуживания.

Возможно, вам потребуется госпитализация.

Если вы не можете связаться со своим терапевтом или группой по уходу, позвоните в NHS 111 или обратитесь в местную службу в нерабочее время.

Что вызывает язвенный колит?

Язвенный колит считается аутоиммунным заболеванием.

Это означает, что иммунная система, защита организма от инфекций, дает сбой и атакует здоровые ткани.

Самая популярная теория состоит в том, что иммунная система принимает безобидные бактерии внутри толстой кишки за угрозу и атакует ткани толстой кишки, вызывая ее воспаление.

Неясно, что именно заставляет иммунную систему вести себя подобным образом.

Большинство экспертов считают, что это сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды.

Кто пострадал

По оценкам, около 1 из каждых 420 человек, живущих в Великобритании, страдает язвенным колитом. Это около 146 тысяч человек.

Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще всего диагностируется у людей в возрасте от 15 до 25 лет.

Это чаще встречается у белых людей европейского происхождения, особенно у выходцев из еврейских общин ашкенази, и у чернокожих.

Заболевание реже встречается у людей азиатского происхождения, хотя причины этого неясны.

Язвенный колит поражает в равной степени и мужчин, и женщин.

Как лечить язвенный колит

Лечение язвенного колита направлено на облегчение симптомов во время обострения и предотвращение их повторного появления (поддержание ремиссии).

У большинства людей это достигается с помощью лекарств, например:

Легкие или умеренные обострения обычно можно лечить дома.Но более серьезные обострения необходимо лечить в больнице.

Если лекарства не эффективны для контроля симптомов или ваше состояние существенно влияет на качество вашей жизни, вариантом может быть операция по удалению толстой кишки.

Во время операции ваш тонкий кишечник будет либо выведен из отверстия в брюшной полости (илеостома), либо использован для создания внутреннего мешочка, который соединяется с вашим анусом и называется илеоанальным мешочком.

Осложнения язвенного колита

Осложнения язвенного колита включают:

• первичный склерозирующий холангит — когда желчные протоки внутри печени повреждаются
• повышенный риск развития рака кишечника
• плохой рост и развитие у детей и молодых людей

Кроме того, некоторые из лекарства, используемые для лечения язвенного колита, могут вызывать ослабление костей (остеопороз) в качестве побочного эффекта.

IBD или IBS?

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) — это термин, который в основном используется для описания двух состояний, вызывающих воспаление кишечника (желудочно-кишечного тракта).

Это:

ВЗК не следует путать с синдромом раздраженного кишечника (СРК), который представляет собой другое состояние и требует другого лечения.

Информация:

Руководство по социальной помощи и поддержке

Если вам:

• нужна помощь в повседневной жизни из-за болезни или инвалидности
• регулярный уход за кем-то из-за болезни, пожилого возраста или инвалида (включая членов семьи)

В нашем руководстве по уходу и поддержке объясняются ваши варианты и где вы можете получить поддержку.

Последняя проверка страницы: 23 января 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 января 2022 г.

Язвенный колит | Клиника IBD

Язвенный колит

Язвенный колит (ЯК) — одна из двух основных форм воспалительного заболевания кишечника (ВЗК).

Язвенный колит (ЯК) — это заболевание, вызывающее воспаление и изъязвление внутренней оболочки прямой и толстой кишки (толстой кишки).Воспаление — это реакция организма на травму или раздражение, которая может вызвать покраснение, отек и боль. При ЯК на поверхности слизистой оболочки развиваются крошечные язвы, которые могут кровоточить и выделять гной.

Воспаление обычно начинается в прямой кишке и нижних отделах толстой кишки, но может поражать всю толстую кишку.

КАКИЕ СИМПТОМЫ?

ЯК может варьироваться от легкой до тяжелой и будет варьироваться от человека к человеку. Список наиболее распространенных симптомов см. В «Клинической презентации».

КАКОВЫ РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ ЯЗВНОГО КОЛИТА?

Язвенный колит (ЯК) обычно классифицируется в зависимости от того, какая часть толстой кишки поражена.

Проктит

При проктите воспаляется только прямая кишка. Это означает, что остальная часть толстой кишки не затронута и может нормально функционировать. Для многих людей с проктитом основным признаком является выделение свежей крови или мокроты, окрашенной кровью. У вас может быть диарея, нормальный стул или даже запор.Вы также можете почувствовать острую необходимость спешить в туалет. Некоторые люди с проктитом часто чувствуют, что у них есть позыв к дефекации, но они не могут ничего пройти, потому что кишечник фактически пуст. Это называется тенезмом.

Проктосигмоидит

У некоторых людей может быть воспалена сигмовидная кишка (короткий изогнутый участок толстой кишки, ближайший к прямой кишке) — форма ЯК, иногда известная как проктосигмоидит. Симптомы аналогичны симптомам проктита, хотя при проктосигмоидите вероятность запора ниже.

Левосторонний (дистальный) колит

При этом типе ЯК воспаление начинается в прямой кишке и продолжается вверх по левой стороне толстой кишки (также известной как дистальный или нисходящий отдел толстой кишки). Симптомы включают диарею с кровью и слизью, боль в левой части живота, позывы и тенезмы.

Панколит (обширный, тотальный колит)

Панколит распространяется по большей части толстой кишки.Обширный или тотальный колит может вызвать очень частую диарею с кровью, слизью, а иногда и гноем. У вас также могут быть сильные спазмы и боли в животе, тенезмы и потеря веса. При более легких обострениях основным симптомом может быть диарея или более жидкий стул без крови.

Очень редко при сильном воспалении пищеварительные газы могут задерживаться в толстой кишке, вызывая ее опухание. Это известно как токсичный мегаколон, и он может вызывать высокую температуру, а также боль и болезненность в животе. Очень важно быстро начать лечение этого состояния, так как может потребоваться операция.

МОЖЕТ ЛИ ЯЗВНЫЙ КОЛИТ ВЛИЯТЬ НА ДРУГИЕ ЧАСТИ ТЕЛА?

Язвенный колит (ЯК) может вызывать осложнения (дополнительные проблемы) за пределами пищеварительной системы. Более чем у трети людей с язвенным колитом развиваются другие состояния, в основном поражающие суставы, глаза и кожу. Обратитесь к разделу Внекишечные проявления для получения дополнительной информации.

Вы можете найти полезную информацию в разделах «Диагностика ВЗК», «Лечение ВЗК», «ВЗК и образ жизни».

Список литературы

Синдром раздраженного кишечника (СРК) и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

Синдром раздраженного кишечника (СРК) часто неточно называют «колитом» и «слизистым колитом». Но суффикс « itis » в названии заболевания означает воспаление, которое не является признаком СРК. Вместо воспаления толстой кишки СРК сенсибилизирует нервы, ответственные за сокращения (называемые перистальтика ), которые продвигают частично переваренную пищу через орган.В результате внутренняя мышечная стенка слишком остро реагирует на легкие раздражители, такие как молочные продукты и эмоциональный стресс, и начинает спазм. Синдром раздраженного кишечника вызывает спазматические боли и приступы диареи и / или запора.

Более серьезные заболевания, болезнь Крона и язвенный колит, являются формами воспалительного заболевания кишечника. IBD повреждает ткани тонкой и толстой кишки соответственно в процессе воспаления. Как реакция организма на травму, воспаление характеризуется переносящими кровь, борющимися с инфекцией лейкоцитами, которые устремляются к месту травмы.Их присутствие объясняет болезненный отек, тепло и покраснение, связанные с воспалительной реакцией.

Среди детей болезнь Крона встречается в два раза чаще, чем язвенный колит. В то время как язвенный колит поражает только внутреннюю оболочку кишечника и ограничивается одним отделом, «болезнь Крона может проникать во всю толщу кишечника и, как правило, возникает в более чем одной области», — объясняет доктор Алан Лейк, педиатр и педиатр. гастроэнтеролог в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса в Балтиморе.Однако при колите образуются язвы, которых воспаление разрушило ткань. Из открытых язв сочится кровь, слизь и гной.

Причина воспалительного заболевания кишечника еще не открыта, хотя теорий предостаточно. Важным фактором является наследственность: от 15 до 30 процентов страдающих ВЗК имеют родственников с любым из этих заболеваний.

Симптомы, указывающие на синдром раздраженного кишечника, могут включать:

• Спазматическая боль и спазмы внизу живота
• Тошнота
• Вздутие живота и газы
• Головная боль
• Боль в прямой кишке
• Боль в спине
• Потеря аппетита
• Чередование приступов диареи и запора
• Усталость
• Депрессия
• Беспокойство
• Проблемы с концентрацией внимания

Симптомы, указывающие на воспалительное заболевание кишечника, могут включать:

Болезнь Крона

• Спастическая боль и болезненность в животе, особенно после еды
• Тошнота
• Диарея
• Общее недомогание
• лихорадка
• Потеря аппетита, которая может привести к потере веса
• Кровавый стул
• Отек, боль, скованность в коленях и лодыжках
• Язвочки во рту
• Воспаление глаз
• Раздражение или отек вокруг прямой кишки
• Усталость
• Депрессия
• Беспокойство
• Затруднения с концентрацией внимания
• Задержка роста и полового развития у подростков младшего возраста из-за недостаточного питания

Язвенный колит

• Боль и спазмы в левой части живота
• Периодические приступы кровянистого слизеподобного стула
• Отек, боль, скованность в коленях и лодыжках
• Язвочки во рту
• Усталость
• Депрессия
• Беспокойство
• Затруднения с концентрацией внимания
• Задержка роста у подростков младшего возраста из-за недостаточного питания

Острые приступы могут включать:

• До двадцати жидких испражнений с кровью в день
• Срочная необходимость опорожнения кишечника
• Сильные спазмы и боль в прямой кишке
• Обильное потоотделение
• Обезвоживание
• Тошнота
• Потеря аппетита
• Похудание
• Вздутие живота
• Лихорадка до 104 градусов по Фаренгейту

Вы можете видеть, что многие симптомы накладываются друг на друга, что иногда усложняет диагностику.В целом, говорит д-р Лейк, «у пациента с язвенным колитом наблюдается более кровавый стул, а у пациента с болезнью Крона — больше боли». Далее он говорит, что, хотя язвенный колит обычно выявляется быстро, «при болезни Крона между появлением симптомов и моментом постановки диагноза может пройти много месяцев. Симптомы не только незаметны, их можно свести к минимуму, сократив количество еды. Поэтому родителям может быть трудно понять, что что-то случилось.

«Часто детям ставят диагноз, потому что у них развивается воспаление в других местах, например, в глазах, во рту и прямой кишке. Если у вашего ребенка раздражение или припухлость вокруг прямой кишки, — советует он, — никогда не предполагайте, что это геморрой, о котором у детей почти ничего не слышно. Следует опасаться, что он или она болен болезнью Крона ».

Как диагностируется синдром раздраженного кишечника:

Медицинский осмотр и тщательный сбор истории болезни, а также одна или несколько из следующих процедур:

• Общий анализ мочи
• Посев мочи
• Общий анализ крови
• Скорость оседания эритроцитов (скорость седиментации) анализ крови
• Анализ крови стула
• Ригмоидоскопия

Как диагностируется воспалительное заболевание кишечника:

Медицинский осмотр и тщательный сбор анамнеза, а также одна или несколько из следующих процедур:

• Общий анализ крови
• Анализ крови протромбиновым временем
• Скорость оседания эритроцитов (скорость седиментации) анализ крови
• Анализ крови стула
• Анализ мочи
• Ригмоидоскопия или колоноскопия
• Верхний желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) (также известный как бариевая ласточка)

Могут быть заказаны и другие лабораторные исследования.

Как лечат синдром раздраженного кишечника (СРК) и воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

Все эти хронические состояния неизлечимы, но поддаются лечению, а это означает, что можно предпринять шаги по нескольким направлениям, чтобы уменьшить частоту и тяжесть симптомов.

• Изменения в диете: Мальчики и девочки с СРК или ВЗК могут нормально питаться, когда болезнь находится в стадии ремиссии, а это большая часть времени. Однако во время обострения им необходимо сознательно избегать определенных продуктов.Ваш педиатр будет работать с диетологом или специалистом по желудочно-кишечному тракту, чтобы составить план питания для вашего ребенка.
  При синдроме раздраженного кишечника добавление грубых кормов в рацион может быть всем, что необходимо для облегчения спазмов и смягчения затвердевшего стула или устранения диареи. Однако продукты с высоким содержанием клетчатки вызывают противоположный эффект у подростков с болезнью Крона или язвенным колитом, которым следует придерживаться легкоусвояемых продуктов с низким содержанием остатков, таких как бульон, желатин, мясо птицы без кожи, рыба, рис, яйца и макаронные изделия. Жареная пища и молочные продукты также являются табу при активной болезни.
  Памятка маме и папе: Помогите своему сыну или дочери избавиться от некоторых нежелательных последствий ВЗК, подавая пять или шесть небольших приемов пищи в день вместо обычных трех больших приемов пищи.
• Медикаментозная терапия: Если одна диета не помогает при раздраженном кишечнике, иногда педиатр прописывает спазмолитическое средство , чтобы замедлить его активность. Лекарства обычно показаны при болезни Крона или язвенном колите, где предпочтение отдается кортикостероидам, , таким как преднизон («краеугольный камень лечения», по словам доктора Крона.Lake), а также агенты 5-ASA сульфасалазин, олсалазин и месаламин. Если это не поможет остановить воспаление, ваш педиатр может прописать один из следующих иммуномодуляторов: азатиоприн, циклоспорин, метотрексат или 6-меркаптопурин. Они работают, изменяя иммунный ответ организма. В аптечке пациента с ВЗК часто находится антибиотика и противодиарейных лекарств.
• Пищевые добавки: С точки зрения ребенка, одним из наиболее неприятных последствий воспалительного заболевания кишечника является подавление роста и половой зрелости.Большие дозы преднизона могут замедлить физическое развитие; Соответственно, педиатры снижают дозу или постепенно отменяют прием препарата у молодых людей после того, как он купирует воспаление.
  Однако основной причиной плохого роста является недостаточное питание. Подростки с ВЗК иногда имеют привычку экономить на завтраке и обеде, чтобы избежать повторных походов в туалет во время учебы в школе. В результате им может не хватать калорий, питательных веществ, витаминов и минералов. Белок особенно важен для роста.
  Ваш педиатр будет следить за режимом питания вашего ребенка. Большинство недостатков питательных веществ можно исправить, изменив диету. Однако при необходимости она может прописать пероральные добавки и / или высококалорийные жидкие смеси.
• Хирургия: В случаях воспалительного заболевания кишечника, которое не поддается лекарственной терапии или развиваются осложнения, может потребоваться операция по удалению части или всей толстой кишки. Этот путь редко используется в подростковом возрасте.
• Психиатрическая помощь: Эмоциональный стресс не вызывает СРК или ВЗК, но может усугубить любое состояние.Таким образом, пациенты могут получить большую пользу от посещения специалиста по психическому здоровью, который научит их методам снижения стресса, таким как прогрессивная мышечная релаксация и прогрессивная управляемая визуализация. Как и другие хронические заболевания, воспалительное заболевание кишечника может расстраивать подростков. Вспышки часто делают их более зависимыми от родителей, чем они хотят, и заставляют их чувствовать себя отличными от своих друзей. Им может казаться, что их тело предало их. Если вы подозреваете, что вашему сыну или дочери трудно справиться, попросите своего педиатра направить его к подходящему консультанту.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Самый быстрый словарь в мире: Vocabulary.com

слизистый колит, повторяющиеся боли в животе и диарея

васкулит воспаление кровеносного сосуда

род Scolytus типовой род Scolytidae, состоящий из множества мелких короедов

космополит, состоящий из людей из многих частей света

везикулит воспаление семенного пузырька

Ruscus aculeatus кустарник с жесткими уплощенными стеблями, напоминающими листья

слуховой проход любой из проходов в наружном ухе от ушной раковины до барабанной перепонки

род Rhagoletis род Trypetidae

Поставка машинного оборудования с выступающими галереями

Raphus cucullatus вымершая тяжелая нелетающая птица Маврикия, родственница голубей

Juncus articulatus Rush of Australia

слизистая секреция защитная секреция слизистой оболочки

Myxine glutinosa, миксина типичная

Тип Scolytus Род Scolytidae, состоящий из множества мелких короедов

жребий, принимающий случайное решение по жребию (соломке, гальке и т. Д.)) которые брошены или вытянуты

язвенный колит серьезное хроническое воспалительное заболевание толстой и прямой кишки, характеризующееся повторяющимися эпизодами боли в животе, лихорадки, озноба и обильной диареи

космополит искушенный человек, побывавший во многих странах

ложная голосовая щель отверстие между ложными голосовыми складками

тонзиллит воспаление миндалин

бронхиолит воспаление оболочек, выстилающих бронхиолы

Слизистые партнеры: слизистый барьер и микробиом кишечника при язвенном колите

1.

Alatab, S. et al. Глобальное, региональное и национальное бремя воспалительных заболеваний кишечника в 195 странах и территориях, 1990–2017 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г. Lancet Gastroenterol. Гепатол. 5 , 17–30 (2020).

Google ученый

2.

Clayton, E. M. et al. Спорная связь между Clostridium difficile и воспалительным заболеванием кишечника: оценка носительства в амбулаторных условиях среди пациентов в стадии ремиссии. Am. J. Gastroenterol. 104 , 1162–1169 (2009).

PubMed Google ученый

3.

Round, J. L. & Mazmanian, S. K. Микробиота кишечника формирует иммунные реакции кишечника во время здоровья и болезни. Nat. Rev. Immunol. 9 , 313–323 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

4.

Tremaroli, V.& Bäckhed, F. Функциональные взаимодействия между кишечной микробиотой и метаболизмом хозяина. Природа 489 , 242–249 (2012).

CAS PubMed Google ученый

5.

Birchenough, G.M., Nyström, E.E., Johansson, M.E. & Hansson, G.C. Сторожевые бокаловидные клетки охраняют крипту толстой кишки, вызывая Nlrp6-зависимую секрецию Muc2. Наука 352 , 1535–1542 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Gad, S. C. Токсикология желудочно-кишечного тракта 2-е изд. . (CRC Press, Бока-Ратон, 2018).

Google ученый

7.

Паоне П. и Кани П. Д. Слизистый барьер, муцины и кишечная микробиота: ожидаемые слизистые партнеры? Кишечник 69 , 2232–2243 (2020).

8.

Van der Post, S. et al. Структурное ослабление слизистого барьера толстой кишки — раннее событие в патогенезе язвенного колита. Кишечник 68 , 2142–2151 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

9.

Rothschild, D. et al. В формировании микробиоты кишечника человека окружающая среда доминирует над генетикой хозяина. Природа 555 , 210–215 (2018).

CAS PubMed Google ученый

10.

Desai, M. S. et al. Микробиота кишечника, лишенная пищевых волокон, разрушает слизистый барьер толстой кишки и повышает восприимчивость к патогенам. Ячейка 167 , 1339–1353. e1321 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Costello, S.P. et al. Влияние трансплантации фекальной микробиоты на 8-недельную ремиссию у пациентов с язвенным колитом: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 321 , 156–164 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

12.

Проктор, Л. Приоритеты исследований микробиома человека на следующие 10 лет. Природа 569 , 623–625 (2019).

13.

Этцольд, С. и Джуге, Н. Структурное понимание бактериального распознавания кишечных муцинов. Curr. Opin. Struct. Биол. 28 , 23–31 (2014).

CAS PubMed Google ученый

14.

Juge, N. Микробные адгезии к слизистой желудочно-кишечного тракта. Trends Microbiol. 20 , 30–39 (2012).

CAS PubMed Google ученый

15.

Roos, S. & Jonsson, H. Белок клеточной поверхности с высокой молекулярной массой из Lactobacillus reuteri 1063 прилипает к компонентам слизи. Регистрационный номер GenBank для последовательности, указанной в этой статье, — AF120104. Microbiology 148 , 433–442 (2002).

CAS PubMed Google ученый

16.

Colomb, F. et al. Эпителиальные муцины и бактериальная адгезия. в Carbohydr. Chem ., Vol. 40 (под ред. Амелии Пилар Раутер, А. П. Р., Тисбе Линдхорст, Ив Кено) 596–623 (Королевское химическое общество, 2014).

17.

Лам, W. W.-L., Sun, K., Zhang, H. & Au, S.W.-N. Кристаллическая структура экспортного шаперона жгутиков FliS в комплексе с флагеллином и HP1076 Helicobacter pylori. Front Microbiol. 11 , 787 (2020).

PubMed PubMed Central Google ученый

18.

Kumar, P. et al. Динамические взаимодействия консервативного энтеротоксигенного адгезина Escherichia coli с кишечными муцинами регулируют взаимодействие эпителия и доставку токсина. Заражение. Иммун. 84 , 3608–3617 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Furter, M., Sellin, M.E., Hansson, G.C. & Hardt, W.-D. Архитектура слизи и приповерхностное плавание влияют на различные паттерны инфекции Salmonella Typhimurium в кишечном тракте мышей. Cell Rep. 27 , 2665–2678. e2663 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

20.

Гаррет, Э. М. и др. Фазовое изменение системы передачи сигнала контролирует морфологию, подвижность и вирулентность колонии Clostridioides difficile. PLoS Biol. 17 , e3000379 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

21.

Тейлфорд, Л. Э., Крост, Э. Х., Кавано, Д. и Джудж, Н. Муцин-гликаны, добывающие пищу в микробиоме кишечника человека. Передняя Genet. 6 , 81 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Сидар А. и др. Модули связывания углеводов: разнообразие доменной архитектуры в амилазах и целлюлазах нитчатых микроорганизмов. Front Bioeng. Биотехнология . 8 , 871–886 (2020).

23.

Дональдсон, Г. П., Ли, С. М. и Мазманян, С. К. Биогеография бактериальной микробиоты кишечника. Nat. Rev. Microbiol. 14 , 20–32 (2016).

CAS PubMed Google ученый

24.

Bloom, S. M. et al. Виды Commensal bacteroides индуцируют колит специфическим для генотипа хозяина образом на мышиной модели воспалительного заболевания кишечника. Клеточный микроб-хозяин 9 , 390–403 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

25.

Martens, E.C., Chiang, H.C. и Gordon, J.I. Поедание гликанов слизистой оболочки улучшает приспособленность и передачу сахаролитического бактериального симбионта кишечника человека. Клеточный микроб-хозяин 4 , 447–457 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Уолтер, Дж.И Лей Р. Микробиом кишечника человека: экология и недавние эволюционные изменения. Annu. Rev. Microbiol. 65 , 411–429 (2011).

CAS PubMed Google ученый

27.

Trastoy, B., Naegeli, A., Anso, I., Sjögren, J. & Guerin, M. E. Структурные основы процессинга муцина млекопитающих O-гликопептидазой OgpA кишечника человека из Akkermansia muciniphila. Nat. Commun. 11 , 4844 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

28.

Reunanen, J. et al. Akkermansia muciniphila прикрепляется к энтероцитам и укрепляет целостность слоя эпителиальных клеток. Заявл. Environ. Microbiol. 81 , 3655–3662 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

29.

Png, C. W. et al. Муколитические бактерии с повышенной распространенностью в слизистой оболочке IBD увеличивают использование муцина in vitro другими бактериями. Am. J. Gastroenterol. 105 , 2420–2428 (2010).

CAS PubMed Google ученый

30.

Найто Ю., Учияма К. и Такаги Т. Полезный микроб нового поколения: Akkermansia muciniphila. J. Clin. Biochem. Nutr. 63 , 33–35 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Сорбара, М.T. & Pamer, E.G. Межбактериальные механизмы устойчивости к колонизации и стратегии, которые патогены используют для их преодоления. Mucosal Immunol. 12 , 1–9 (2019).

CAS PubMed Google ученый

32.

Huang, Y.-L., Chassard, C., Hausmann, M., Von Itzstein, M. & Hennet, T. Катаболизм сиаловой кислоты вызывает воспаление кишечника и микробный дисбиоз у мышей. Nat. Commun. 6 , 1–11 (2015).

Google ученый

33.

Noach, I. et al. Признание связанных с белком гликанов как детерминанты активности пептидазы. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , E679 – E688 (2017).

CAS PubMed Google ученый

34.

Gaudier, E. et al. Бутират специфически модулирует экспрессию гена MUC в бокаловидных клетках эпителия кишечника, лишенных глюкозы. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 287 , G1168 – G1174 (2004).

CAS PubMed Google ученый

35.

Burger-van Paassen, N. et al. Регулирование экспрессии кишечного муцина MUC2 короткоцепочечными жирными кислотами: значение для защиты эпителия. Biochem. J. 420 , 211–219 (2009).

CAS PubMed Google ученый

36.

Mack, D. R., Michail, S., Wei, S., McDougall, L. и Hollingsworth, M. A. Пробиотики ингибируют энтеропатогенную адгезию E. coli in vitro, индуцируя экспрессию гена муцина кишечника. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 276 , G941 – G950 (1999).

CAS Google ученый

37.

Engevik, M. A. et al. Bifidobacterium dentium укрепляет слой кишечной слизи посредством аутофагии и сигнальных путей кальция. mBio 10 , e01087–01019 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Miele, E. et al. Влияние пробиотического препарата (VSL # 3) на индукцию и поддержание ремиссии у детей с язвенным колитом. Am. J. Gastroenterol. 104 , 437–443 (2009).

CAS PubMed Google ученый

39.

Caballero-Franco, C., Keller, K., De Simone, C. & Chadee, K. Пробиотическая формула VSL # 3 индуцирует экспрессию и секрецию гена муцина эпителиальными клетками толстой кишки. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 292 , G315 – G322 (2007).

CAS PubMed Google ученый

40.

Сикард, Ж.-Ф., Ле Бихан, Г., Фогелеер, П., Жак, М. и Харел, Дж. Взаимодействие кишечных бактерий с компонентами кишечной слизи. Передняя клеточная инфекция. Microbiol. 7 , 387 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

41.

Nyström, E. Структура и обработка слизи толстой кишки. Швеция: Гётеборгский университет (2018).

42.

Grootjans, J. et al. Вызванная ишемией потеря слизистого барьера и проникновение бактерий быстро нейтрализуются за счет повышенной секреторной активности бокаловидных клеток в толстой кишке человека и крысы. Кишечник 62 , 250–258 (2013).

PubMed Google ученый

43.

Торнтон, Д. Дж., Руссо, К. и Макгукин, М. А. Структура и функция полимерных муцинов в слизи дыхательных путей. Annu. Rev. Physiol. 70 , 459–486 (2008).

CAS PubMed Google ученый

44.

Бансил Р. и Тернер Б. С. Биология слизи: состав, синтез и организация. Adv. Препарат Делив. Ред. 124 , 3–15 (2018).

CAS PubMed Google ученый

45.

Ambort, D. et al. Зависящая от кальция и pH упаковка и высвобождение гелеобразующего муцина MUC2. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 5645–5650 (2012).

CAS PubMed Google ученый

46.

Бирчено, Г. М., Йоханссон, М.Э., Густафссон, Дж. К., Бергстрём, Дж. Х. и Ханссон, Г. С. Новые разработки в области секреции и функции бокаловидных клеток. Mucosal Immunol. 8 , 712–719 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

47.

Специан Р. Д. и Нейтра М. Р. Механизм быстрой секреции слизи в бокаловидных клетках, стимулированный ацетилхолином. J. Cell Biol. 85 , 626–640 (1980).

CAS PubMed Google ученый

48.

Йоханссон, М. Е. Быстрое обновление дистальных слоев слизи толстой кишки поверхностными бокаловидными клетками, как измерено с помощью мечения гликопротеинов муцина in vivo. PLoS ONE 7 , e41009 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

49.

Gustafsson, J. K. et al. Метод ex vivo для изучения образования, свойств и толщины слизи в биоптатах толстой кишки человека и эксплантатах тонкого и толстого кишечника мышей. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 302 , G430 – G438 (2012).

CAS PubMed Google ученый

50.

Ridley, C. et al. Сборка респираторного муцина MUC5B — новая модель гелеобразующего муцина. J. Biol. Chem. 289 , 16409–16420 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51.

Von Engelhardt, W. et al. Функциональная роль бикарбоната в транспорте пропионата через изолированную слепую и проксимальную часть толстой кишки морских свинок. J. Physiol. 477 , 365–371 (1994).

CAS Google ученый

52.

Gustafsson, J. K. et al. Бикарбонат и функциональный канал CFTR необходимы для правильной секреции муцина и связывают кистозный фиброз с его фенотипом слизи. J. Exp. Med. 209 , 1263–1272 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Гарсия, М. А. С., Янг, Н. и Куинтон, П. М. Нормальное выделение кишечной слизи у мышей требует секреции бикарбоната, зависимой от трансмембранного регулятора муковисцидоза. J. Clin. Инвестировать. 119 , 3497–3497 (2009).

CAS PubMed Central Google ученый

54.

Кани, П.D. Метаболизм кишечных клеток формирует микробиом. Наука 357 , 548–549 (2017).

CAS PubMed Google ученый

55.

Чен, Э. Ю., Янг, Н., Куинтон, П. М. и Чин, В.-К. Новая роль бикарбоната в образовании слизи. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 299 , L542 – L549 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

56.

Roediger, W. Эпителий толстой кишки при язвенном колите: болезнь дефицита энергии? Ланцет 316 , 712–715 (1980).

Google ученый

57.

Мартенс, Э.С., Нойманн, М. и Десаи, М.С. Взаимодействие комменсальных и патогенных микроорганизмов с барьером слизистой оболочки кишечника. Nat. Rev. Microbiol. 16 , 457–470 (2018).

CAS PubMed Google ученый

58.

Верланг, К., Каркармо-Оярсе, Г. и Риббек, К. Разработка слизи для изучения микробиома и воздействия на него. Nat. Rev. Mater. 4 , 134–145 (2019).

Google ученый

59.

Cai, R. et al. Взаимодействие комменсальных и патогенных микроорганизмов со слизистой оболочкой толстой кишки. Кишечные микробы , 11 , 680–690 (2020).

60.

Вагнер, К., Уиллер, К. и Риббек, К.Муцины и их роль в формировании функций слизистых барьеров. Annu. Rev. Cell. Dev. Биол . 34 , 189–215 (2018).

61.

Lee, S. M. et al. Факторы бактериальной колонизации контролируют специфичность и стабильность микробиоты кишечника. Природа 501 , 426–429 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

62.

Cullen, T. et al. Устойчивость к антимикробным пептидам опосредует устойчивость заметных кишечных комменсалов во время воспаления. Наука 347 , 170–175 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

63.

Donaldson, G. et al. Микробиота кишечника использует иммуноглобулин А для колонизации слизистой оболочки. Наука 360 , 795–800 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

64.

Donaldson, G.P. et al.Пространственно отличная физиология Bacteroides fragilis в проксимальном отделе толстой кишки мышей-гнотобиотов. Nat. Microbiol. 5 , 746–756 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

65.

Pickard, J. M. et al. Быстрое фукозилирование кишечного эпителия поддерживает симбиоз хозяина и комменсала при болезни. Природа 514 , 638–641 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

66.

Пачеко, А. Р. и др. Чувствительность к фукозе регулирует бактериальную колонизацию кишечника. Природа 492 , 113–117 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

67.

Ng, K. M. et al. Высвобожденные микробиотой сахара хозяина способствуют распространению кишечных патогенов после приема антибиотиков. Nature 502 , 96–99 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

68.

Luo, Q. et al. Энтеротоксигенный Escherichia coli секретирует высококонсервативную муцин-деградирующую металлопротеиназу для эффективного взаимодействия с эпителиальными клетками кишечника. Заражение. Иммун. 82 , 509–521 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Секейра, Р. П., Макдональд, Дж. А., Маркези, Дж. Р. и Кларк, Т. Б. Commensal bacteroidetes защищают от колонизации и передачи Klebsiella pneumoniae посредством передачи сигналов IL-36. Nat. Microbiol. 5 , 304–313 (2020).

CAS PubMed Google ученый

70.

Etcheverría, A. I., Arroyo, G. H., Perdigon, G. & Parma, A. E. Escherichia coli с активностью против O157: H7, выделенная из толстой кишки. J. Appl. Microbiol. 100 , 384–389 (2006).

PubMed Google ученый

71.

Sassone-Corsi, M. et al. Микроцины опосредуют конкуренцию между Enterobacteriaceae в воспаленном кишечнике. Природа 540 , 280–283 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

72.

Rea, M.C. et al. Турицин CD, посттрансляционно модифицированный бактериоцин с узким спектром активности против Clostridium difficile. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 9352–9357 (2010).

CAS PubMed Google ученый

73.

Rea, M.C. et al. Антимикробная активность лактицина 3147 против клинических штаммов Clostridium difficile. J. Med. Microbiol. 56 , 940–946 (2007).

CAS PubMed Google ученый

74.

MacIntyre, D. L., Miyata, S. T., Kitaoka, M. & Pukatzki, S. Система секреции холерного вибриона VI типа проявляет антимикробные свойства. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 19520–19524 (2010).

CAS PubMed Google ученый

75.

Sana, T. G. et al. Salmonella typhimurium использует T6SS-опосредованное антибактериальное оружие, чтобы закрепиться в кишечнике хозяина. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , E5044 – E5051 (2016).

CAS PubMed Google ученый

76.

Чатзидаки-Ливанис, М., Гева-Заторски, Н. и Комсток, Л. Е. Системы секреции Bacteroides fragilis типа VI используют новые эффекторные белки и белки иммунитета для противодействия видам Bacteroidales в кишечнике человека. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , 3627–3632 (2016).

CAS PubMed Google ученый

77.

Wheeler, K. M. et al. Гликаны муцина ослабляют вирулентность синегнойной палочки при инфекции. Nat.Microbiol. 4 , 2146–2154 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Wang, B. X. et al. Муциновые гликаны передают сигнал через сенсорную киназу RetS для подавления признаков, связанных с вирулентностью, у синегнойной палочки. Curr. Биол . 31 , 90–102 (2020).

79.

Kunzelmann, K. & Mall, M. Транспорт электролитов в толстой кишке млекопитающих: механизмы и последствия для болезни. Physiol. Ред. 82 , 245–289 (2002).

CAS PubMed Google ученый

80.

Биндер, Х. Дж. Роль переноса короткоцепочечных жирных кислот толстой кишки при диарее. Annu. Rev. Physiol. 72 , 297–313 (2010).

CAS PubMed Google ученый

81.

Kumar, A. et al. Пробиотики видов Bifidobacterium стимулируют функцию и экспрессию гена SLC26A3 человека в эпителиальных клетках кишечника. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 307 , C1084 – C1092 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

82.

Singh, A. K. et al. Мыши с дефицитом Tu1846 SLC26A3 (DRA) демонстрируют резко низкий поверхностный pH, нормальную секрецию слизи, но потерю прочно прилегающего слоя слизи, измененный микробиом толстой кишки и слабое воспаление кишечника. Гастроэнтерология 148 , 918 (2015).

Google ученый

83.

Kini, A. et al. Делеция Slc26a3 изменяет pH-микроклимат, биосинтез муцина, состав микробиома и увеличивает экспрессию TNFα в толстой кишке мышей. Acta Physiol. , 230 , e13498 (2020).

84.

Byndloss, M. X. et al. Активируемая микробиотой передача сигналов PPAR-γ подавляет распространение дисбиотических энтеробактерий. Наука 357 , 570–575 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

85.

Леал, Дж., Смит, Х. Д. и Гош, Д. Физико-химические свойства слизи и их влияние на доставку лекарств через слизистую оболочку. Внутр. J. Pharm. 532 , 555–572 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Swidsinski, A., Loening-Baucke, V., Lochs, H.И Хейл, Л. П. Пространственная организация бактериальной флоры в нормальном и воспаленном кишечнике: флуоресцентное исследование гибридизации in situ на мышах. World J. Gastroenterol. 11 , 1131 (2005).

PubMed PubMed Central Google ученый

87.

Swidsinski, A. et al. Градиент вязкости в слое слизи определяет барьерную функцию слизистой оболочки и пространственную организацию кишечной микробиоты. Inflamm. Кишечник. Дис. 13 , 963–970 (2007).

PubMed Google ученый

88.

Ijssennagger, N., van der Meer, R. & van Mil, S. W. Сульфид как разрушитель слизистого барьера при воспалительном заболевании кишечника? Trends Mol. Med. 22 , 190–199 (2016).

CAS PubMed Google ученый

89.

Rowan, F. et al. Количество видов бактерий Desulfovibrio увеличивается при язвенном колите. Дис. Прямая кишка 53 , 1530–1536 (2010).

PubMed Google ученый

90.

Зинкевич В. и Бич И. Б. Скрининг сульфатредуцирующих бактерий в образцах колоноскопии здоровой и колитической слизистой оболочки кишечника человека. FEMS Microbiol Ecol. 34 , 147–155 (2000).

CAS PubMed Google ученый

91.

Свидсински, А.и другие. Сравнительное исследование слизистого барьера кишечника нормальной и воспаленной толстой кишки. Кишечник 56 , 343–350 (2007).

PubMed Google ученый

92.

Wiles, T. J. et al. Плавательная подвижность кишечного бактериального симбионта способствует сопротивлению кишечному изгнанию и усиливает воспаление. PLoS Biol. 18 , e3000661 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

93.

Подольский Д. К., Геркен Г., Эйкинг А. и Карио Е. Ассоциированный с колитом вариант TLR2 вызывает нарушение восстановления слизистой оболочки из-за дефицита TFF3. Гастроэнтерология 137 , 209–220 (2009).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

94.

Yu, H. et al. Крысиные С-концевые домены IgGFcγBP и Muc2 и TFF3 в двух слоях кишечной слизи связываются друг с другом ковалентным взаимодействием. PLoS ONE 6 , e20334 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

95.

Thim, L., Madsen, F. & Poulsen, S. S. Влияние факторов трилистника на вязкоупругие свойства гелей слизи. Eur. J. Clin. Инвестировать. 32 , 519–527 (2002).

CAS PubMed Google ученый

96.

Машимо, Х., Ву, Д.-К., Подольский, Д.К., Фишман, М.С.Нарушение защиты слизистой оболочки кишечника у мышей, лишенных фактора трилистника кишечника. Science 274 , 262–265 (1996).

CAS PubMed Google ученый

97.

Belle, N. M. et al. TFF3 взаимодействует с LINGO2, чтобы регулировать активацию EGFR для защиты от колита и желудочно-кишечных гельминтов. Nat. Commun. 10 , 1–13 (2019).

CAS Google ученый

98.

Yang, N., Garcia, M. A. S. & Quinton, P. M. Нормальное образование слизи требует цАМФ-зависимой секреции HCO3- и Ca2 + -опосредованного экзоцитоза муцина. J. Physiol. 591 , 4581–4593 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

99.

Yoon, S. S. et al. Анаэробное уничтожение слизистой Pseudomonas aeruginosa подкисленными производными нитрита в условиях муковисцидоза дыхательных путей. Дж.Clin. Инвестировать. 116 , 436–446 (2006).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

100.

Van der Sluis, M. et al. У мышей с дефицитом Muc2 спонтанно развивается колит, что указывает на то, что MUC2 имеет решающее значение для защиты толстой кишки. Гастроэнтерология 131 , 117–129 (2006).

Google ученый

101.

Sommer, F.И Бэкхед Ф. Кишечная микробиота — мастера развития и физиологии хозяина. Nat. Rev. Microbiol. 11 , 227–238 (2013).

CAS PubMed Google ученый

102.

Bergstrom, K. et al. О-гликаны, полученные из ядра 1 и 3, вместе поддерживают слизистый барьер толстой кишки и защищают от спонтанного колита у мышей. Mucosal Immunol. 10 , 91–103 (2017).

CAS PubMed Google ученый

103.

Okayasu, I. et al. Новый метод индукции экспериментального острого и хронического язвенного колита у мышей. Гастроэнтерология 98 , 694–702 (1990).

CAS PubMed Google ученый

104.

Morampudi, V. et al. Медиатор RELM-β, полученный из бокаловидных клеток, вызывает спонтанный колит у мышей с дефицитом Muc2, способствуя комменсальному микробному дисбиозу. Mucosal Immunol. 9 , 1218–1233 (2016).

CAS PubMed Google ученый

105.

Bergström, J. H. et al. Грамположительные бактерии удерживаются на расстоянии в слизи толстой кишки лектин-подобным белком ZG16. Proc. Natl Acad. Sci. США 113 , 13833–13838 (2016).

PubMed Google ученый

106.

Forman, R.A. et al. Бокаловидная клетка является клеточным источником антимикробного ангиогенина 4 в толстом кишечнике после инфекции Trichuris muris. PLoS ONE 7 , e42248 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

107.

Хупер, Л. В., Стаппенбек, Т. С., Хонг, К. В. и Гордон, Дж. И. Ангиогенины: новый класс микробицидных белков, участвующих в врожденном иммунитете. Nat. Иммунол. 4 , 269–273 (2003).

CAS PubMed Google ученый

108.

Okumura, R. et al. Lypd8 подавляет прикрепление патогенных бактерий к эпителию толстой кишки. Mucosal Immunol. 13 , 75–85 (2020).

CAS PubMed Google ученый

109.

Kaetzel, C. S. Кооперативность между секреторным IgA, полимерным рецептором иммуноглобулина и микробиотой кишечника способствует взаимному взаимодействию между хозяином и микробами. Immunol. Lett. 162 , 10–21 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

110.

Dupont, A., Heinbockel, L., Brandenburg, K. & Hornef, M. W. Противомикробные пептиды и слой кишечной слизи действуют согласованно для защиты слизистой оболочки кишечника. Кишечные микробы 5 , 761–765 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

111.

Barr, J. J. et al. Бактериофаг, прилипший к слизи, обеспечивает иммунитет, не связанный с хозяином. Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 10771–10776 (2013).

CAS PubMed Google ученый

112.

Barnich, N. et al. CEACAM6 действует как рецептор для адгезивно-инвазивной E. coli , поддерживая колонизацию слизистой оболочки подвздошной кишки при болезни Крона. J. Clin. Инвестировать. 117 , 1566–1574 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

113.

Galtier, M. et al. Бактериофаги, нацеленные на прикрепленные инвазивные штаммы Escherichia coli , в качестве многообещающего нового метода лечения болезни Крона. J. Crohns Colitis 11 , 840–847 (2017).

PubMed Google ученый

114.

Chervy, M., Barnich, N. & Denizot, J. Адгезивно-инвазивный E. coli: обновленная информация об образе жизни нарушителя спокойствия при болезни Крона. Внутр. J. Mol. Sci. 21 , 3734 (2020).

CAS PubMed Central Google ученый

115.

Тома, С. Виром бактериофага при ВЗК. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 15 , 520–520 (2018).

CAS PubMed Google ученый

116.

Duerkop, B.A. et al. Колит мышей выявляет сообщество бактериофагов, связанных с заболеванием. Nat. Microbiol. 3 , 1023–1031 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

117.

Сильвейра, К. Б. и Ровер, Ф. Л. Совмещение победителя в микробных сообществах, связанных с хозяином. NPJ Biofilms Microbiomes 2 , 1–5 (2016).

Google ученый

118.

Гогохия Л. и др. Распространение бактериофагов связано с обострением кишечного воспаления и колита. Клеточный микроб-хозяин 25 , 285–299. e288 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

119.

Nishiyama, K., et al. Внеклеточная сиалидаза Bifidobacterium bifidum усиливает адгезию к поверхности слизистой оболочки и поддерживает усвоение углеводов. мБио . 8 , e00928-17 (2017).

120.

Гарридо, Д., Ким, Дж. Х., Герман, Дж. Б., Рейбоулд, Х. Э. и Миллс, Д. А. Олигосахаридсвязывающие белки из Bifidobacterium longum subsp. Infantis выявляют предпочтение гликанов хозяина. PLoS ONE 6 , e17315 (2011 г.).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

121.

Troge, A. et al. Больше, чем морской гребной винт — жгутик пробиотического штамма Escherichia coli Nissle 1917 является основным адгезином, опосредующим связывание со слизью человека. Внутр. J. Med. Microbiol. 302 , 304–314 (2012).

CAS PubMed Google ученый

122.

Owen, C. D. et al. Выяснение специфики и механизма распознавания сиаловой кислоты кишечным симбионтом Ruminococcus gnavus. Nat.Commun. 8 , 1–15 (2017).

CAS Google ученый

123.

Хо, Дж. Г., Греко, А., Рупник, М. и Нг, К. К.-С. Кристаллическая структура рецептор-связывающих С-концевых повторов из токсина A. Clostridium difficile. Proc. Natl Acad. Sci. США 102 , 18373–18378 (2005).

CAS PubMed Google ученый

124.

Руис-Паласиос, Г.M., Cervantes, L.E., Ramos, P., Chavez-Munguia, B. & Newburg, D. S. Campylobacter jejuni связывает кишечный антиген H (O) (Fucα1, 2Galβ1, 4GlcNAc), а фукозилолигосахариды грудного молока ингибируют его связывание и инфицирование. J. Biol. Chem. 278 , 14112–14120 (2003).

CAS PubMed Google ученый

125.

Conover, M. S. et al. Вызванное воспалением взаимодействие адгезин-рецептор обеспечивает преимущество в пригодности уропатогенных E.coli при хронической инфекции. Клеточный микроб-хозяин 20 , 482–492 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

126.

Erdem, A. L., Avelino, F., Xicohtencatl-Cortes, J. & Girón, J. A. Связывание с белками хозяина и адгезивные свойства жгутиков H6 и H7 по прикреплению и удалению Escherichia coli . J. Bacteriol. 189 , 7426–7435 (2007).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

127.

Dodson, K. W. et al. Структурная основа взаимодействия пиелонефритного адгезина E. coli с его рецептором почек человека. Cell 105 , 733–743 (2001).

CAS PubMed Google ученый

128.

Buts, L. et al. Фимбриальный адгезин F17-G энтеротоксигенной Escherichia coli имеет иммуноглобулиноподобный лектиновый домен, который связывает N-ацетилглюкозамин. Мол. Microbiol. 49 , 705–715 (2003).

CAS PubMed Google ученый

129.

Moonens, K. et al. Структурное понимание связывания группы гистокрови фимбриальным адгезином F18 FedF. Мол. Microbiol. 86 , 82–95 (2012).

CAS PubMed Google ученый

130.

Hung, C. S. et al. Структурные основы тропизма Escherichia coli к мочевому пузырю при инфекции мочевыводящих путей. Мол. Microbiol. 44 , 903–915 (2002).

CAS PubMed Google ученый

131.

Chessa, D., Winter, M. G., Jakomin, M. & Bäumler, A. J. Salmonella enterica серотипа Typhimurium Std fimbriae связывают концевые α (1, 2) остатки фукозы в слизистой оболочке слепой кишки. Мол. Microbiol. 71 , 864–875 (2009).

CAS PubMed Google ученый

132.

Марискотти, Дж. Ф., Кереда, Дж. Дж., Гарсиа-дель Портильо, Ф. и Пуччарелли, М. Г. Поверхностный белок Listeria monocytogenes LPXTG Lmo1413 представляет собой инвазин, способный связывать муцин. Внутр. J. Med. Microbiol. 304 , 393–404 (2014).

CAS PubMed Google ученый

133.

Diderrich, R. et al. Структурные горячие точки определяют функциональное разнообразие семейства эпителиальных адгезинов Candida glabrata. J. Biol. Chem. 290 , 19597–19613 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

134.

Хенриссат Б. Классификация гликозилгидролаз на основе сходства аминокислотных последовательностей. Biochem. J. 280 , 309–316 (1991).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

135.