Воспаление в тканях периодонта развивается раньше, чем происходит некроз пульпы. Объясняется это проник­новением бактерий, медиаторов воспаления и продуктов распада пульпы за верхушку зуба при живой пульпе. Подтверждением этому служит общепризнанный факт — резорбция костной ткани у верхушки корня в 16—20 % случаев при длительно протекающем пульпите (хрони­ческий, хронический язвенный).

Распространение раздражающих факторов из корневого канала (при воспалении пульпы или ее некрозе) в перио­донт приводит, как правило, к хроническому длительноте-кущему воспалению. Клинически оно может не проявляться и обнаруживаться только на рентгенограмме по наличию резорбции костной ткани у верхушки корня.

В ряде случаев после проникновения раздражающих факторов в периодонт развивается острое воспаление, что обусловлено невозможностью оттока экссудата. В результате этого возникает болезненность, которая сохраняется до создания путей выхода для экссудата.

Следует отметить, что острая воспалительная реакция может возникать на фоне хронического воспаления с явле­нием резорбции костной ткани у верхушки корня.

Остеосклероз, или склерозирующий остит — ответная реакция костной ткани на слабый длительно действующий раздражитель. Клинически он протекает бессимптомно, а рентгенологически проявляется повышенной плотностью кости с усилием ее рисунка.

Касаясь этиологии периодонтита, указывают на инфек­ционные, травматические и медикаментозные факторы. Чаще всего периодонтит имеет инфекционную природу. В его возникновении ведущая роль принадлежит стрептококкам, среди которых негемолитические штаммы составляют 62 %, зеленеющий стрептококк — 26 %, гемолитический — 12 %. При этом наблюдаются микробные ассоциации, состоящие, в основном, из 2—5 видов.

В патогенезе процесса основная роль отводится по­ступлению содержимого корневого канала за верхушку и, в первую очередь, эндотоксинов, образующихся при распа­де грамотрицательных бактерий. Эндотоксины приводят к образованию активных веществ, усиливающих прони­цаемость сосудов периодонта, а также оказывают выра­женное антигенное воздействие на иммунную систему периодонта. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунных механизмов. При выраженной защит­ной реакции процесс локализуется у верхушки корня и приобретает хроническое течение. Если же защитные механизмы ослаблены, то развивается острое диффузное воспаление. В силу того что структуры костной ткани не изменены и отток экссудата затруднен, эта стадия имеет выраженное клиническое проявление в виде острой боли.

Она сохраняется до тех пор, пока не начнется резорбция кости и не образуется выход для экссудата.

Морфологически при этом определяется картина воспа­лительной гиперемии: расширение сосудов, воспалительный экссудат с инфильтрацией лимфоцитов и гистиоцитов с при­месью единичных полинуклеидов.

Классификация периодонтитов (по И. Г. Лукомскому)

1. Острый периодонтит: серозный, гнойный.

2. Хронический: гранулирующий, грануломатозный, фиброзный.

3. Обострившийся хронический периодонтит.

При сравнении этой классификации с классификацией ВОЗ обращает на себя внимание то, что последняя более полная. Особенно важно, что она включает кисты, которые нередко встречаются в практике врача-стоматолога. Кроме того, в нозологию К04.6—К04.7 включен дентоальвеолярный абсцесс, который может быть как дентального, так и пародонтального (маргинального) происхождения.

Касаясь классификации И. Г. Лукомского, следует ука­зать на недостаточную обоснованность разделения хрони­ческого периодонтита на три формы — гранулирующий, грануломатозный и фиброзный. Если гранулирующая и грануломатозная формы имеют хотя бы незначительные различия в клиническом проявлении, то фиброзный пе­риодонтит не имеет собственных клинических признаков. Известно, что расширение периодонтальной щели может быть при перегрузке зуба. Неравномерная периодонтальная щель всегда обнаруживается рентгенологически после успешно проведенного лечения, когда происходит восста­новление костной ткани в очаге деструкции. В таких слу­чаях диагноз «периодонтит» выглядит неубедительным, так как отсутствуют клинические проявления, а структура костной ткани у верхушки не изменена.

Острый апикальный периодонтит характеризуется по­явлением постоянных, постепенно усиливающихся болей.

Они имеют четкую локализацию, и пациент точно указыва­ет пораженный зуб («симптом выросшего зуба»). Зуб мог ранее подвергаться лечению по поводу кариеса и быть заплом­бирован. Иногда боли возникают после лечения по поводу пуль­пита и пломбирования канала, но, как правило, при частичном его заполнении. При осмотре слизистая оболочка чаще не изменена, пальпация и перкуссия зуба умеренно болезненны. Рентгенологически изменения в периодонте, в большинстве случаев, не выявляются, что указывает на краткосрочность развития воспаления. По международной классификации это поражение соответствует острому апикальному периодон­титу пульпарного происхождения (К04.4).

В дальнейшем состояние постепенно утяжеляется. Дотрагивание до зуба и пальпация по переходной складке болезненны, слизистая оболочка гиперемирована соответственно верхушке корня больного зуба, отечна. Иногда выявляется скопление экссудата. Его отток невозможен, так как ко­ронка зуба не повреждена или зуб запломбирован, покрыт коронкой, а при вскрытой полости зуба корневой канал заполнен пломбировочным материалом или распадом, а свищевой ход отсутствует.

Рентгенологически в костной ткани у верхушки корня изменения могут отсутствовать, но часто незначительные деструктивные изменения все же имеются.

При наличии острого воспаления в периодонте с выражен­ной лейкоцитарной инфильтрацией и преобладанием полиморфноядерных нейтрофилов возникает абсцесс. При этом происходит резорбция кости и распространение гнойного экссу­дата в окружающие ткани. Одним из условий стабилизации процесса является создание оттока. Возможны три варианта оттока: через корневой канал, под надкостницу с последую­щим образованием свища и через пародонтальный карман. Наиболее благоприятный путь — через корневой канал, ког­да выход гнойного экссудата снимает напряжение и процесс приобретает хроническое течение. Второй путь выхода гной­ного экссудата — по костным структурам под надкостницу.

Следует отметить, что при таком варианте возможно возник­новение поднадкостничного абсцесса, остеомиелита.

Хронический апикальный периодонтит (апикальная гра­нулема) К04.5 может быть исходом острого периодонтита, но чаще всего развивается как самостоятельная форма и имеет пульпарное происхождение. Как указывалось выше, хроническое воспаление в периодонте с резорбцией костной ткани может наблюдаться и при живой пульпе. После не­кроза пульпы и попадания микроорганизмов и продуктов распада в периодонт происходят образование грануляцион­ной ткани и разрастание эпителия у верхушки корня.

При этой форме жалоб может и не быть или возникать незначительные болевые ощущения при накусывании. Зуб может быть запломбированным либо интактным, но часто име­ется кариозное поражение, сообщающееся с полостью зуба. Вхождение в корневой канал, перкуссия и пальпация безбо­лезненны. Периодически может развиваться гиперемия сли­зистой оболочки по переходной складке и появляться белая точка (гнойничок) — свищ. Корневой канал обычно бывает обтурирован частично. Зуб изменен в цвете. На рентгенограмме обнаруживаются выраженные деструктивные изменения костной ткани с четкими или слегка размытыми границами.

Хронический грануломатозный и гранулирующий пери­одонтит по принятой у нас классификации соответствует нозологии ВОЗ (код К04.5 апикальная гранулема)(рис. 10.4).

Рис. 10.4. Деструкция костной ткани у верхушки корня. Апикальная гранулема с четкими (а) и нечеткими контурами (б). Рентгенограммы.

Периапикальный абсцесс без свища (код К04.7) — часто встречающаяся форма периодонтита. Клиническое прояв­ление этой формы включает жалобы пациента на боль, как при остром гнойном периодонтите, а рентгенологическая картина соответствует хронической форме, когда имеются деструктивные изменения костной ткани.

Пациент жалуется на постоянные ноющие, а затем пуль­сирующие локализованные боли, боли при накусывании и смыкании зубов («симптом выросшего зуба»), иногда при­пухлость. Возможно нарушение общего состояния с повы­шением температуры. Как правило, зуб ранее подвергался лечению по поводу кариеса или проводилось эндодонтическое лечение. Но обострение хронического периодонтита возможно и в интактном зубе (ранее не леченом). Иногда пациент ука­зывает, что обострение происходит не первый раз.

При осмотре легко определяется «виновный» зуб, пер­куссия болезненна, иногда нельзя даже дотронуться до зуба. Слизистая оболочка соответственно корню больного зуба гиперемирована, отечна. Иногда определяется поднадкостничный экссудат. Лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации. Может быть повышение темпе­ратуры тела до 38—39°С. Рентгенологически выявляются деструктивные изменения костной ткани у верхушки кор­ня, корневой канал либо не подвергался лечению, либо был заполнен частично.

Периапикальный абсцесс необходимо дифференцировать с пародонтальным абсцессом, при котором процесс, как пра­вило, локализуется в межзубном промежутке, а более выра­женная болезненность выявляется при боковой перкуссии.

Корневая (радикулярная) киста— патологическая по­лость, заполненная жидкостью и имеющая эпителиальную выстилку. Как указывалось выше, причина ее возникновения заключается в поступлении раздражителей из корневого канала в ткани, окружающие верхушку корня, что стиму­лирует разрастание эпителиальных клеток с последующим образованием полости и эпителиальной выстилки.

Рис. 10.5. Деструкция костной ткани с четкими контурами у верхушки премоляров на верхней челюсти. Киста. Рентгенограмма.

Клинически киста очень час­то протекает бессимптомно. Единственной жалобой может быть потемнение зуба. Иногда пациент указывает на длитель­ное существование свищевого хода, который периодически закрывается. Пальпация обыч­но безболезненна, но иногда может обнаруживаться уплот­нение по переходной складке соответственно верхушке корня одного или нескольких зубов. Пациент иногда вспоминает, что давно (несколько лет назад) была травма этой области, но с тех пор зуб не беспокоил, хотя коронка зуба потемнела. Рентгенологически выявляется участок разряжения кост­ной ткани (значительных размеров) с четкими контурами, локализующийся у верхушек 2—3 и более зубов (рис. 10.5).

Следует отметить, что по клиническим данным невозмож­но однозначно поставить диагноз кисты, так как размер резорбции костной ткани не коррелирует с характером морфологических изменений. Существующий ранее взгляд, что при размере разрежения костной ткани 0,5 см и более имеется киста, в настоящее время не подтверждается. Считается, что диагноз может быть поставлен только при микроскопическом исследовании.

Апикальный абсцесс образуется, когда за верхушку кор­ня выходит большое количество продуктов распада (в том числе и бактерий) и развивается острая воспалительная реакция с преобладанием полиморфноядерных нейтрофилов. В итоге возникает ограниченное воспаление, которое называют абсцессом. При этом в очаге воспаления ткани рас­плавлены, имеется гнойный экссудат с резко выраженной кислой средой. Клиническая картина кроме сильной посто­янной боли, болезненности при накусывании и пальпации характеризуется повышением температуры, недомоганием. Процесс может завершиться образованием свища или выходом экссудата по периапикальной щели, под надкост­ницу. При неблагоприятных условиях могут развиться флегмона, тромбоз кавернозного синуса, ангина Людовика, сопровождаемые реальной угрозой для жизни пациента. Указанная острая воспалительная реакция обычно разви­вается на фоне имевшего место хронического воспаления с наличием очага разрежения костной ткани на рентгенограмме. Клинически эти проявления описываются в нашей литера­туре как хронический периодонтит в стадии обострения. Обычно подобные изменения наблюдаются при снижении защитных сил организма (переохлаждение и т. д.).

Чаще, при поступлении микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности за верхушку корня, включается целый ряд специфических и неспецифических факторов защиты, которые призваны ограничить распространение процесса на окружающие ткани.

Поступление раздражающих факторов в периодонт у вер­хушки корня ведет к образованию грануляционной ткани и сопровождается деструкцией кости, а при длительном тече­нии — рассасыванием не только костной ткани альвеоляр­ного отростка, но и цемента, а иногда и дентина корня. Иногда процесс сопровождается образованием свищевого хода и сообщением с преддверием полости рта, верхнечелюстной пазухой и выходом на кожу.

Рис. 10.6. Морфологические изменения в тканях при хроническом периодонтите (гранулеме): зона инфекции — А; зона контаминации — Б; зона раздражения — В; зона стимуляции — Г. Схема (Bresino, 1997).

При более спокойном течении хронического процесса вок­руг грануляционной ткани образуется фиброзная оболочка, которая как бы изолирует очаг воспаления от окружающей ткани. Это образование получило название гранулемы. Fich (1968) выделяет в ней 4 зоны (рис. 10.6). Зона инфекции состоит из участков распада ткани и полиморфноядерных лейкоцитов, которые препятству­ют бактериальной инвазии. Смежная с этим слоем — зона контаминации — также вы­полняет барьерную функцию. В ней преобладают лимфо­циты, а также тела Рассела, связанные с плазмоцитами. В периферической по отношению к зоне контаминации — зоне раздражения — преобладают макрофаги и остеобласты. На расстоянии от этой зоны находится зона стимуляции — область интенсивной клеточной активности, содержащая мо­лодые фибробласты и остеобласты, которые продуцируют фиброзную оболочку и костную ткань, а также плазмати­ческие клетки, макрофаги. Следует отметить обильное кро­воснабжение этой зоны.

Размер гранулемы может изменяться в зависимости от соотношения «сил» между микроорганизмами и их токсинами, с одной стороны, и защитными силами организма — с другой. В случае преобладания раздражителей корневого канала происходит активация процесса, что будет рентгенологичес­ки проявляться резорбцией костной ткани (пламеобразные контуры разрежения). Если побеждают защитные механиз­мы, то очаг разряжения костной ткани на рентгенограмме имеет четкие контуры.

Представленные морфологические данные имеют убе­дительное доказательство в пользу того, что нет необходимости Деления хронического периодонтита на гранулирующий и грануломатозный, так как это различные стадии одного и того же процесса. Это тем более важно, что выделение этих форм (гранулирующий или грануломатозный) не влияет на выбор лечения корневого канала.

Рис. 10.7. Эпителиальные образования в тканях периодонта. (Bresino, 1997).

Патологоанатомические исследования подтверждают клинические наблюдения о нецелесообразности выделения фиброзного периодонтита, когда при расширенной периодонтальной щели морфологически в периодонте отсутствуют признаки воспаления.

Неоднозначна роль эпителия в развитии воспалительно­го процесса в периодонте. По данным Н.S. Simon (1987), эпителий представлен сетью взаимосвязанных эпителиаль­ных клеток (рис. 10.7), и при поступлении из корневого кана­ла раздражителей он пролиферирует, а затем окружается тканями и клетками хронического воспаления. Это приводит, с одной стороны, к ограничению поступающих из корневого канала раздражителей у апикального отверстия, а с другой — к разрастанию эпителиальной ткани. Такое образование получило название эпителиальной гранулемы. Механизм ее образования недостаточно изучен. В основе преобладает про­лиферация клеток эпителиальных тяжей до момента дегене­рации центральных слоев из-за недостаточного поступления питания. В результате этого возникает хроническое воспалительное образование с эпителием, изнутри выстилающим по­лость, которое имеет прямое сообщение с корневым каналом. По терминологии автора, это образование называется «зас­тойной» кистой. Другие авторы называют это апикальной кистой. Однако, как указывает J. Н. S. Simon (1987), это не истинная киста, так как, в отличие от нее, имеет связь с сис­темой канала. Истинной кистой, по его мнению, является по­лость, имеющая эпителиальную выстилку и не связанная с корневым каналом (рис. 10.8). Важность этого вопроса обус­ловлена тем, что от подхода к связи корневого канала с кис­той зависит выбор метода лечения. Если киста связана с ка­налом, то лечение может быть консервативным, путем плом­бирования корневого канала. Если же связь кисты с корне­вым каналом отсутствует, то лечение должно быть хирурги­ческим.

Рис. 10.8. Истинная (А) и «застойная» («апикальная») (Б) киста внутри гранулемы (В). Эпителиальная выстилка (Г). Схема. (Bresino, 1997).

10.5. Болезни пародонта и эндодонта

Пульпа и периодонт связаны между собой анатомически и функционально посредством сосудистых анастомозов. Боль­ше всего их на верхушке корня, однако они наблюдаются и в верхней его трети, в том числе и у разветвления корней.

Рис. 10.9. Классификация пародонтальных заболева-ний. Схема: 1 — первичное поражение эндодонта;

2 — первичное поражение эндодонта с вовлечением пародонта; 3 — первичное поражение пародонта;

4 — первичное поражение пародонта с вовлечением эндодонта.

Анатомическая общность полости зуба и пародонта оп­ределяет высокую степень вероятности распространения процесса с пульпы на пародонт и наоборот.

R .G. Stallard с соавт. (1972) в основу систематизации по­ложили принцип первичной локализации процесса (рис. 10.9).

1. Первичное поражение эндодонта.

2. Первичное поражение эндодонта с вовлечением пародонта.

3. Первичное поражение пародонта.

4. Первичное поражение пародонта с вторичным вовле­чением эндодонта.

5. Комбинированные поражения.

Данная систематизация полно отражает характер клини­ческих проявлений, что определяет успех оказания помощи и лечения при правильной диагностике (табл. 10.1).

Первичное поражение эндодонта обычно легко устраняется после эндодонтического лечения (см. предыдущий раздел).

Первичное поражение эндодонта с последующим вовлече­нием пародонта может иметь место при перфорации корня, особенно если в него введен штифт для реставрации. Такое состояние проявляется острыми постоянными болями, боля­ми при накусывании на зуб, гиперемией и отеком слизистой оболочки, пародонтальным абсцессом. После выхода экссудата и образования свищевого хода боль прекращается. В острый период можно обеспечить отток экссудата через канал, вскрывая пародонтальный абсцесс. В дальнейшем проводят лечение корневого канала и пародонтологическое лечение.

Первичное поражение пародонта характеризуется обра­зованием пародонтального кармана. Течение хроническое, воз­можно обострение. Необходимо пародонтологическое лечение.

Первичное поражение пародонта с вторичным вовлече­нием эндодонта характеризуется длительным течением с об­разованием глубокого пародонтального кармана. При этом возникает воспаление, которое завершается некрозом.

Однокорневые зубы, если пародонтальный карман дости­гает верхушки корня, подлежат удалению. В многокорне­вых зубах, при успешном эндодонтическом лечении двух каналов, может быть произведена резекция корня, у кото­рого имеется глубокий пародонтальный карман.

При комбинированном поражении эндодонта и пародонта (наличие одиночных или множественных очагов) прогноз, как правило, неблагоприятный. В многокорневых зубах, при успешном эндодонтическом лечении, может быть произве­дено удаление корня, лишенного опоры костной ткани (гемисекция, ампутация корня).

Таким образом, проводимое лечение во многом зависит от состояния пульпы и характера изменений в костной тка­ни (верхушки корня и межзубной перегородки). В связи с этим возрастает важность реакции на температурные раз­дражители, определения порога возбудимости пульпы (ЭОД), рентгенологического исследования.

Таблица 10.1Дифференциальная диагностика пульпита, периодонтита, пародонтита и гипересте­зии тканей зуба

Лечение каналов зуба при периодонтите корня зуба цена

Периодонтит – это воспалительный процесс вокруг зубного корня в области соединительных волокон. Болезнь диагностируется у взрослых в 45-50% случаев стоматологических проблем и требует оперативного врачебного вмешательства. Отсутствие правильного лечения периодонтита приводит к шатанию и потере зуба.

Почему возникает периодонтит

Развитие заболевания провоцируют:

• кариес в запущенном состоянии;
• инфекция, распространившаяся на корневые ткани из зубных каналов;
• воспалительное поражение и некроз пульпы;
• травма, удар, чрезмерная нагрузка на зубы при раскусывании ореховой скорлупы и пр.;
• нарушение прикуса из-за ошибочно сформированной пломбы или не корректно установленной коронки;
• воздействие медицинских препаратов на прикорневые соединительные ткани в процессе фрагментарного или полного удаления пульпы;
• повреждение периодонта в момент выхода пломбировочного состава за пределы зубного корня при пломбировании.

При обнаружении одного или нескольких описанных симптомов желательно посетить стоматологическую клинику и пресечь болезнь в зачатке.

Формы стоматологической болезни

Медики определяют два варианта развития периодонтита:

• острый – с выраженной симптоматикой.
• хронический – с вялотекущими проявлениями или без ярких симптомов.

На скорость течения болезни влияют иммунитет и возраст пациента, состояния пораженного зуба и уровень агрессивности атаки на прилегающие ткани.

Характерные особенности острого воспаления

Острая фаза сопровождается специфическими внешними и внутренними признаками. Зуб ноет и болит. В момент прикусывания негативные ощущения усиливаются. В области поражения отекает десна, на щеке и прилегающей лицевой ткани появляется припухлость. В отдельных случаях температура тела поднимается до 37,7°C и увеличивается размер лимфоузлов.

Без лечения периодонтита ноющая боль переходит в пульсирующую с редкими промежутками затишья. У пациента возникает слабость и нарушается сон.

На предварительном осмотре врач замечает в проблемной зоне кариозные проявления и нехарактерную подвижность зуба. Десенная часть выглядит покрасневшей и опухшей. Прикосновение вызывает неприятные эмоции и боль.

Рентген на этом этапе не показывает выраженных изменений. Видно только первичное расширение периодонтальной щели.

Как развивается болезнь

Лечение острого периодонтита подразумевает две стадии развития:

• серозная – боль периодически возникает и проходит, зуб остается неподвижным;
• гнойная – болевые ощущения усиливаются, накопившийся гной выходит через свищевое отверстие десны, зуб теряет четкость положения и начинает шататься.

Оперативное лечение периодонтита серозной фазы пресекает воспаления на раннем этапе и помогает ликвидировать очаг инфицирования соединительных тканей. Нивелирование проблемой приводит к переходу болезни в гнойную форму.

Как протекает хронический периодонтит

Состояние проходит безсимптомно или с минимальными проявлениями. Зуб реагирует на горячую пищу и напитки. Негативные ощущения возникают в момент надкусывания на пораженный корень или при случайном ударе по эмали столовыми приборами. Боль вызывает дискомфорт, но не пронзает щеку, как во время острой фазы.

На десне периодически возникает свищевое отверстие. Через него в небольших количествах выходит скопившийся гной.

Поставить точный диагноз помогают рентген или КЛКТ. При хроническом течении на снимке отображается начавшееся разрушение кости у верхней части корня.

Внимательно изучив рентгенологическую картину, врач устанавливает, в какой форме протекает болезнь. Медицина определяет три направления:

• фиброзное;
• гранулирующее;
• гранулематозное.

При фиброзном периодонтите болевые ощущения минимальны. Зуб иногда реагирует на давление и приобретает не характерный серый цвет. На рентгене проблема изображается в виде расширения периодонтальной щели.

Гранулирующая форма периодонтита вызывает разрушение костной ткани вокруг корневой верхушки зуба. На десне появляются свищевые ходы с гнойными отделениями. На снимке это выглядит как пламя свечи без четких контуров пятна. Размытая картинка в пораженной зоне указывает на отсутствии оболочки возле очага воспаления.

При гранулематозном варианте рентген фиксирует выраженное затемнение с четкими обтекаемыми краями. Очаг воспаления классифицируется по размеру:

• до 5 мм – гранулема;
• 5 — 10 мм – кистогранулема;
• 1 см и выше – радикулярная киста.

Образования имеют схожую структуру и плотную внешнюю оболочку. Полое пространство внутри заполняет гной.

Как диагностируют заболевание в клинике

При первичной проверке врач визуально осматривает лицевые ткани и ротовую полость пациента. Для составления полной клинической картины проводится инструментальное обследование. В него входят:

• простукивание (перкуссия) зуба с целью выявления болевых ощущений;
• оценка прикуса;
• зондирование зубного канала на наличие гноя.

Для 100% подтверждения диагноза делается компьютерная конусно-лучевая томография (прогрессивный вариант рентгенологического обследования). Снимок дает возможность:

• уточнить область развития воспалительного процесса внутри зубной кости;
• распознать аномальные внутричелюстные реакции;
• выявить причину возникновения патологии.

На основании собранной информации врач ставит диагноз и определяет план лечения периодонтита.

Методика борьбы с острой формой периодонтита

При остром периодонтите первоочередная задача стоматолога сводится к оперативному избавлению пациента от мучительных болей. В области воспаления врач делает местную анестезию, шаровидным бором вскрывает полость проблемного зуба и с помощью специальных инструментов открывает доступ к корневым каналам. Методика работы зависит от причин, вызвавших заболевание:

• если периодонтит провоцирует кариес, препарируются ткани, пораженные кариозным разрушением;
• когда проблема кроется в невылеченном пульпите, удаляется некротизированная пульпа;
• если воспалительный процесс вызывает неправильно установленная пломба, высверливается пломбировочный материал.

По освобожденным корневым каналам выходит накопившийся гнойный экссудат. Острая боль притупляется и самочувствие пациента улучшается. Полость в зубе остается открытой. Через 3-4 дня, когда выделения прекращаются, стоматолог обследует каналы от верхушки до устья и проверяет, чтобы внутри не осталось раздражителей и патогенов.

Дальнейший процесс состоит из следующих мероприятий:

• обработка корневых каналов дезинфицирующим раствором;
• заполнение очищенных полостей противовоспалительными, лечебными и обеззараживающими препаратами;
• установка на открытую часть зуба временной пломбы.

Для снятия интоксикации организма врач назначает пациенту антигистаминные препараты и параллельно прописывает лекарственные средства, купирующие воспаление.

Дата следующей посещения назначается индивидуально с учетом конкретного клинического случая. Во время процедуры стоматолог удаляет временную пломбу и делает рентген пораженного участка. Если на снимке не видно отклонений, врач еще раз промывает полые каналы антисептическим раствором и проводит завершающую пломбировку.

Лечение хронического периодонтита

При хроническом периодонтите на верхушках зубных корней образуются «гнойные мешочки». Резкая боль и воспалительные симптомы ощущаются в минимуме. Продолжительность лечения периодонтита зависит от размера и типа проблемного очага.

Хронический периодонтит фиброзного типа относится к легким стоматологическим заболеваниям. У верхушек зубных корней критичные изменения не проявляются, и продолжительная терапия на основе гидроокиси кальция не требуется. Для полного излечения хватает 2 сеансов в течение одной недели:

• на первом каналы подвергаются механической и антисептической обработке;
• на втором проводится финишная пломбировка.

На лечение гранулирующих и гранулематозных периодонтитов уходит 3-5 месяцев. Продолжительность курса объясняется специфической терапией.

При первом посещении врач вскрывает и очищает пораженные зубные каналы, заполняет антисептиком и закрывает временной пломбой. Если от пациента не поступают жалобы на боль и отек десны, спустя 2-3 дня проводится второй этап.

Доктор удаляет лечебные препараты и пломбировочный материал. Промывает каналы антисептическим раствором, вводит противовоспалительный материал на основе кальциевой гидроокиси и ставит временную пломбу. Лекарство локализует очаги воспаления у корневых верхушек и запускает процесс восстановления костной ткани, но действует медленно и требует времени для достижения эффекта.

Третий сеанс проводится спустя 2-3 месяца. В процессе врач делает снимок проблемной зоны и оценивает результат проведенных лечебных мероприятий. Если рентген фиксирует уменьшение зоны разрушения костной ткани у верхушки зубного корня, доктор принимает решение о постоянной пломбировке.

Каналы, очищенные от материалов временной пломбы, стоматолог обрабатывает раствором антисептика и до верхушки корня заполняет гуттаперчей. Во время четвертого сеанса на вылеченную зону врач ставит постоянную пломбу.

Когда диагностика выявляет кистовые образования размером в 1,5-4,5 см, консервативный способ лечения не подходит. В такой ситуации требуются радикальные меры. На этапе пломбировки каналов стоматолог делает разрез, отсекает от зуба верхнюю часть корня и вытягивает вместе с кистой.

Образовавшаяся рана обрабатывается антисептиком и ушивается. Швы удаляются спустя 8-10 дней.

Заключение

Стоматологи придерживаются политики сохранения коренных зубов пациентов при лечении периодонтита. Удаление (экстракция) зуба выполняется только в случае, когда иные лечебные методики не дали результата.

Фиброзный периодонтит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Фиброзный периодонтит – это хроническое воспаление тканей периодонта. Как правило, заболевание протекает бессимптомно. Характерные изменения, указывающие на развитие фиброзного периодонтита, обнаруживают во время рентгенологического исследования. При обострении хронического воспаления периодонта появляются болезненность при накусывании, гиперемия и отечность слизистой в проекции верхушек корней причинного зуба. Диагностика заболевания включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение фиброзного периодонтита направлено на устранение окклюзионной перегрузки, элиминацию периапикального очага воспаления.

Общие сведения

Фиброзный периодонтит – разновидность хронического периодонтита. Заболевание является наиболее часто диагностируемой формой периодонтита у лиц пожилого возраста, что связано со снижением метаболических процессов, ухудшением васкуляризации. У детей фиброзный периодонтит встречается редко. Диагностика фиброзного периодонтита временных зубов затруднительна, так как на этом этапе развития ширина периодонтальной щели практически в два раза больше, чем у постоянного зуба со сформированными корнями.

Заболевание одинаково часто выявляют у представителей обоих полов. Характерной сезонности при обращении пациентов с фиброзным периодонтитом не наблюдается. При своевременном обращении и адекватной терапии прогноз обычно благоприятный.

Фиброзный периодонтит

Причины

Основной причиной фиброзного периодонтита является травматическая окклюзия. Жевательная перегрузка периодонта, вызванная завышением высоты прикуса, приводит к возникновению очагов повышенного давления. В результате этого запускаются процессы перестройки. Волокна соединительнотканной связки, которыми заполнено пространство между поверхностью корня и стенкой альвеолы, замещаются грубой фиброзной тканью, что становится причиной расширения периодонтальной щели. Между волокнами в незначительном количестве присутствуют клетки воспалительного инфильтрата.

Также фиброзный периодонтит может иметь инфекционное происхождение. Например, в случае отсутствия лечебных мероприятий по купированию пульпита или острого периодонтита в патологический процесс вовлекаются ткани периодонта, воспаление прогрессирует и вскоре приводит к появлению деструктивных периапикальных изменений.

Фиброзный периодонтит можно обнаружить на начальной стадии развития гранулирующего или гранулематозного периодонтита. Также остаточные воспалительные изменения в виде расширенной периодонтальной щели диагностируют на заключительных этапах лечения деструктивных форм хронического периодонтита.

Симптомы фиброзного периодонтита

В отличие от острого воспаления периодонта, при хроническом фиброзном периодонтите жалобы на болезненность отсутствуют. Причинный зуб может быть кариозным, ранее леченным (с отреставрированной жевательной поверхностью и запломбированными, но не до физиологической верхушки каналами), покрытым коронкой. Также при фиброзном периодонтите может наблюдаться изменение цвета зуба.

В редких случаях вертикальная перкуссия слабоположительная. Слизистая вокруг верхушек корней причинного зуба бледно-розовая, безболезненная при пальпации. При обострении фиброзного периодонтита пациенты указывают на болезненность при жевании, надавливании на зуб. Слизистая по переходной складке становится отечной, гиперемированной.

Диагностика

Постановка диагноза фиброзный периодонтит основывается на жалобах пациента, результатах клинического осмотра. При физикальном обследовании клинические признаки воспаления отсутствуют: вертикальная перкуссия причинного зуба отрицательная, слизистая вокруг верхушек корней без изменений. Во время препарирования эмалево-дентинной границы при зондировании устьев каналов пациент боли не ощущает. Термопроба причинного зуба при фиброзном периодонтите отрицательная. Подтверждающая инструментальная диагностика:

• Рентгенография зуба. Расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети или на всем протяжении корня свидетельствует о развитии фиброзного периодонтита. Также на рентгенограмме врач-стоматолог нередко обнаруживает гиперцементоз, утолщение кортикальной пластинки на границе с очагом поражения.
• Электроодонтодиагностика. Результаты ЭОД находятся в пределах от 100 мкА и выше, что подтверждает гибель пульпы и вовлечение в патологический процесс тканей периодонта.

Дифференцируют фиброзный периодонтит со средним кариесом, хроническим гангренозным пульпитом, гранулирующей и гранулематозной формами хронического периодонтита. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение фиброзного периодонтита

Для устранения хронического воспалительного процесса при фиброзном периодонтите показано эндодонтическое лечение. Этап обработки каналов, ирригации, дезинфекции заканчивается постановкой временной пасты на основе гидроксида кальция. После устранения бактериальной контаминации обтурируют каналы постоянным пломбировочным материалом.

При выявлении супраконтактов, точек повышенного жевательного напряжения показаны мероприятия, направленные на устранение стационарных травмирующих факторов, нормализацию окклюзии. С этой целью при фиброзном периодонтите проводят повторное протезирование. Для отображения движений нижней челюсти в трех плоскостях при изготовлении ортопедических конструкций используют артикулятор, при этом реставрирование жевательной поверхности происходит с учетом основных анатомических ориентиров.

Прогноз

При раннем обращении и своевременном лечении фиброзного периодонтита прогноз благоприятный. В случае отсутствия должных лечебных мероприятий при срыве адаптационных механизмов воспаление может перейти в стадию гранулирующего или гранулематозного периодонтита.

Расширение периодонтальной щели в области верхушки корня, характерно для периодонтита

А) хронического фиброзного

Б) хронического гранулирующего

В) хронического гранулематозного

Г) для всех форм

ПРИ РЕНТГЕНДИАГНОСТИКЕ ОСТРОГО ПЕРИОДОНТИТА ВЫЯВЛЯЕТСЯ

А) отсутствие изменений на рентгенограмме

Б) очаг разрежения костной ткани с четким контуром

В) расширение периодонтальной щели у верхушки корня

Г) исчезновение периодонтальной щели у верхушки корня

ИЗМЕНЕНИЯ НА РЕНТГЕНОГРАММЕ ПРИ УШИБЕ ЗУБА

А) изменений нет

Б) неравномерное расширение периодонтальной щели

В) равномерное расширение периодонтальной щели

Г) неравномерное сужение периодонтальной щели

СПЕЦИФИЧЕСКИМ ЛИМФАДЕНИТОМ НАЗЫВАЕТСЯ ЛИМФАДЕНИТ, ВЫЗВАННЫЙ

А) палочкой Коха

Б) стрептококком в сочетании со стафилококком

В) кишечной палочкой в сочетании со стафилококком

Г) стрептококком

СПЕЦИФИЧЕСКИМ ЛИМФАДЕНИТОМ НАЗЫВАЕТСЯ ЛИМФАДЕНИТ, ВЫЗВАННЫЙ

А) лучистым грибом

Б) стафилококком

В) стрептококком

Г) стафилококком в сочетании со стрептококком

СПЕЦИФИЧЕСКИМ ЛИМФАДЕНИТОМ НАЗЫВАЕТСЯ ЛИМФАДЕНИТ, ВЫЗВАННЫЙ

А) бледной трепонемой

Б) анаэробной флорой

В) кишечной палочкой в сочетании со стафилококком

Г) золотистым стрептококком

СПЕЦИФИЧЕСКИМ ЛИМФАДЕНИТОМ НАЗЫВАЕТСЯ ЛИМФАДЕНИТ, ВЫЗВАННЫЙ

А) микобактериями туберкулѐза

Б) стафилококками

В) кишечной палочкой в сочетании со стафилококком

Г) стрептококком

ПАТОГНОМОНИЧНЫМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ПАРОТИТА ЯВЛЯЕТСЯ

А) наличие округлых полостей вместо протоков III-IV порядка

Б) сужение основного выводного протока

В) тень конкремента в области выводного протока

Г) сужение всех протоков

ПРОВЕДЕНИЕ КОНТРАСТНОЙ РЕНТГЕНОГРАФИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ПАРЕНХИМАТОЗНОМ ПАРОТИТЕ ПОКАЗАНО

А) в период ремиссии

Б) в период обострения

В) в период активного роста ребенка

Г) не показано

ВЕДУЩИМ МЕТОДОМ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА ЯВЛЯЕТСЯ

А) рентгенологический

Б) ЭОД

В) трансиллюминационный

Г) определение индекса РМА

ОСНОВНОЙ ЖАЛОБОЙ ПРИ ПЕРЕЛОМЕ СКУЛОГЛАЗНИЧНОГО КОМПЛЕКСА ЯВЛЯЕТСЯ

А) кровотечение из носового хода на стороне поражения

Б) нарушение смыкания зубных рядов

В) возникновение периодических приступов головокружения и тошноты

Г) двоение в глазах при взгляде в сторону

ЧЕЛЮСТНО-ЯЗЫЧНЫЙ ЖЕЛОБОК ПОДЪЯЗЫЧНОГО ПРОСТРАНСТВА НАХОДИТСЯ

А) в заднебоковом отделе подъязычной области

Б) на уровне резцов нижней челюсти и кончика языка

В) между выводными протоками поднижнечелюстной слюнной железы

Г) между корнем языка и крыловидно-нижнечелюстной складкой

ОТКРЫТЫЙ ПРИКУС И СМЕЩЕНИЕ ПОДБОРОДКА КПЕРЕДИ НАБЛЮДАЮТСЯ У БОЛЬНОГО ПРИ

А) двустороннем вывихе ВНЧС

Б) двустороннем переломе мыщелкового отростка

В) одностороннем переломе мыщелкового отростка

Г) двустороннем переломе нижней челюсти в области премоляров

ОСНОВНЫМ СИМПТОМОМ ПЕРЕЛОМА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) патологическая подвижность верхнечелюстных костей

Б) носовое кровотечение

В) ограничение открывания рта

Г) разрыв слизистой оболочки в области альвеолярного отростка

ОСНОВНЫМИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ПРЕДРАКА ЯВЛЯЮТСЯ

А) хроническая травма слизистой оболочки полости рта и вредные привычки

Б) вторичная адентия и несостоятельные ортопедические конструкции

В) острые воспалительные процессы мягких тканей лица

Г) острые воспалительные процессы костей лицевого скелет

В ПАТОГЕНЕЗЕ ФОЛЛИКУЛЯРНЫХ КИСТ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ

А) повреждение зубного фолликула

Б) порочное развитие зубного фолликула

В) гипоплазия эмали

Г) флюороз

АБСЦЕСС ОТГРАНИЧЕН МЕМБРАНОЙ

А) пиогенной

Б) базальной

В) шнейдеровской

Г) полупроницаемой

Лечение периодонтита — цены, описание этапов лечения, симптомы и причины

Что такое периодонтит?

Периодонтитом называют воспалительное заболевание, которое является осложнением кариеса и поражает ткани вокруг корня зуба. При этом воспаляются периодонтальные ткани – связки зуба, альвеолярная часть кости, соединительная ткань перодонтальной щели. Периодонтит чаще возникает из-за распространения инфекции из кариозной полости через систему корневых каналов.

Проявляется патология болевыми ощущениями в области верхушки, которые усиливаются при накусывании. Больные отмечают острые или хронические боли различной интенсивности, подвижность зуба, отек и покраснение десны. Отсутствие лечение острой формы болезни переходит в хронический периодонтит или его осложнения: абсцесс, периостит, флегмону.

Периодонтит бывает острым и хроническим. В остром протекании болезни выделяют серозную и гнойную стадии. По патоморфологическим изменениям хронический периодонтит бывает фиброзным (простым), гранулирующим (формируется свищ) и гранулематозным (образуется гранулема).

Симптомы

Признаки заболевания напрямую зависят от формы и процесса протекания периодонтита. Острый вид болезни проявляется следующими симптомами:

• ► Острая боль в области зуба;
• ► Невозможность накусить на зуб и прикоснуться к нему;
• ► Чувство «выросшего» зуба;
• ► Подвижность;
• ► Покраснение и отек десны в области корня;
• ► Кровоточивость десны;
• ► Нарастание болевых ощущений;
• ► Невозможность нормально употреблять пищу;
• ► Неприятный запах с полости рта;
• ► Ухудшение общего состояния: повышение температуры, головная боль, слабость, увеличение региональных лимфатических узлов.

Хронический периодонтит может проявляться следующими симптомами:

• ► Ноющие и неприятные ощущения в области зуба;
• ► Дискомфорт при накусывании;
• ► Изменение цвета зуба, возможно наличие старой пломбы или большой кариозной полости;
• ► Образование свищевого хода или гранулемы;
• ► Изменение около верхушки корня, которые можно определить с помощью рентгенографии.

Причины

Заболевание чаще имеет инфекционную природу, то есть воспаление вызывают патологические микроорганизмы. Инфекция проникает в периодонт через корневые каналы из полости рта или кариозного поражения. Болезнь появляется при отсутствии своевременного лечения пульпита (воспаления нерва). В редких случаях патология возникает ретроградным путем: инфекция попадает в периодонтальную щель из окружающих тканей или от других больных органов (абсцесс, гайморит, тонзиллит).

Реже болезнь является результатом травматического повреждения, которое возникает при хронической травме. Сюда относят травмы, ушибы, неправильно установленные пломбы и протезы. Завышенный прикус является причиной хронического периодонтита и заболеваний височно-нижнечелюстных суставов.

Хронические травмы зубов наблюдаются у курильщиков, музыкантов, у людей с вредными привычками надкусывать посторонние предметы (орехи, нитки, леску и т.д.). В редких случаях периодонтит возникает вследствие химического воздействия. Это происходит при неправильном лечении пульпита, чрезмерном расширении каналов и использования агрессивных химических веществ (формалин, азоткислотное серебро, Трилон Б и т.д.).

Диагностика заболевания

Диагностика периодонтита проводится с помощью основных и дополнительных методов исследования. Стоматолог проводит общий клинический осмотр, сбор жалоб пациента и анамнеза. Осуществляется осмотр больного зуба, диагностические пробы, перкуссия, пальпация.

Для точной постановки диагноза проводится рентгенографическое исследование: прицельный или панорамный снимок. Особенно необходима рентген-диагностика при хронических формах болезни. При фиброзном периодонтите происходит расширение периодонтальной щели. Гранулирующий выглядит на снимке как очаг воспаления неправильной формы, который поражает костную ткани. А гранулематозный отличается наличием круглого или овального образования – гранулемы или кисты.

Отличительным симптомом гранулирующей формы болезни является образование свищевого хода на десне, который периодически воспаляется.

Развитие периодонтита

Любой вид болезни начинается с поражения тканей, которое сопровождается острым воспалением. При отсутствии квалифицированного лечения происходит переход процесса в хронический или осложнения. Длительность развития болезни зависит от особенностей зубов и уровня иммунитета человека.

Острая форма периодонтита

Характеризуется появлением острых болевых симптомов. В причинном зубе возникают пульсирующие или непрерывные боли, которые значительно усиливаются при накусывании. Боль нарастает, когда воспаление переходит в гнойное. Экссудат сдавливает мягкие ткани, периодонтальные связки и нервные окончания. Человек не может нормально проводить чистку зубов, употреблять пищу и просто прикасаться к зубу. Вокруг больного зуба формируется воспалительный инфильтрат, десна становится красной, припухшей и очень болезненной. При значительном образовании гноя на верхушке корня – зуб становится подвижным.

При острой форме болезни возникают общие симптомы, которые свидетельствуют об интоксикации организма. К ним относят повышение температуры, недомогание, слабость, головную боль, потерю аппетита, плохой сон.

Хроническая форма периодонтита

Патология имеет незначительные симптомы или проявляется только при обострении. Хронический пульпит в стадии ремиссии не беспокоит человека. Иногда пациенты отмечают ноющие боли, неприятные ощущения, тяжесть или дискомфорт в зубе. Часто наблюдается неприятный запах с полости рта, изменение внешнего вида причинного зуба. Иногда заболевание определяется случайно на рентгенографии.

Обострение хронической формы периодонтита

При снижении иммунных сил организма происходит обострение хронического периодонтита, который имеет клиническую картину острого процесса. С помощью снимка можно определить хронические изменения около верхушки корня. Лечение такой формы болезни является более сложным и длительным.

Возможные осложнения

Периодонтит может вызывать осложнения вследствие распространения инфекции вглубь челюсти. К ним относят:

• ► Периостит – воспаление надкостницы с формированием гнойного экссудата;
• ► Абсцесс – острый гнойный воспалительный процесс мягких тканей;
• ► Киста – округлое патологическое образование со стенками;
• ► Гайморит – воспаление верхнечелюстной пазухи;
• ► Остеомиелит – воспаление костного мозга кости челюсти.

Все эти воспалительные процессы являются очень серьезными для здоровья человека, а при неблагоприятном исходе могут стать летальными.

Методы лечения периодонтита

Лечение заболевания заключается в устранении воспалительного процесса, инфекции, разрушенных тканей, а также причины патологии. В зависимости от тяжести периодонтита лечение может быть терапевтическим, хирургическим и комбинированным. В любом случае, стоматолог проводит комплексную, этиологическую и симптоматическую терапию заболевания.

Консервативное

Терапевтические лечение является классическим и более предпочтительным. Оно заключается в устранении воспаления с помощью специальных процедур и медикаментозных средств. Цель терапии — устранение болевого синдрома, очага инфекции, профилактика распространения воспалительного процесса на другие органы, а также возобновление функциональности зуба.

На начальной стадии воспаления только начинает вырабатываться экссудат, поэтому лечение заключается в проведении таких процедур:

• ► Обезболивание;
• ► Создание доступа к очагу инфекции путем очищения зуба и корневых каналов. Проводится удаление разрушенных тканей или старой пломбы;
• ► С целью воздействия на ткани периодонта каналы обрабатывают антисептиками, противовоспалительными средствами, ферментами, анестетиками;
• ► В зуб ставят лекарственную турунду на несколько дней;
• ► Зуб герметично закрывают временной пломбой.

Острый гнойный периодонтит лечится немного по-другому. В первую очередь доктор дает отток гнойному содержимому. Проводится препарирование зуба, очищение корневого канала, его обработка и расширение. Используются необходимые медикаментозные средства и зуб оставляют открытым на несколько дней. Пациенту дают назначения о лечении в домашних условиях, полосканиях, необходимости закрывать зуб ватным шариков во время приема пищи. На втором посещении больной зуб повторно обрабатывается и проверяется на герметичность. На следующих посещениях проводится пломбирование каналов, восстановление зуба пломбой или коронкой.

Хронические формы периодонтита имеют схожую тактику лечения. На воспаленные ткани воздействуют различными медикаментами, устраняют инфекцию. Проводится временное пломбирование каналов и наблюдается динамика изменений на рентгенограмме. Современная стоматология позволяет лечить некоторые стадии кисты и гранулемы терапевтическим путем. Процесс устранения хронического периодонтита длительный и требует нескольких приемов у врача.

Местное медикаментозное лечение

Для ликвидации воспалительного процесса в тканях периодонта применяется несколько групп лекарственных препаратов:

1. 1. Антисептики. Для устранения инфекции, дезинфекции системы корневых каналов используется Хлоргексидин, Гипохлорит Натрия, Фурацилин, Перекись водорода, Фурагин растворимый, Димексид и т.д. Самым эффективным и часто используемым препаратом является Гипохлорит Натрия. Он не только дезинфицирует, но и растворяет тканевой распад.
2. 2. Анестетики. Для обезболивания челюсти используются местные анестетики. После удаления нерва (пульпы) применяются комплексные препараты с содержанием анестетиков.

• ► Ферменты. Для облегчения обработки каналов, повышения эффективности антимикробных препаратов используются протеолитические ферменты: трипсин, химопсин, химотрипсин, террилитин. Они оказывают бактериостатический эффект и нейтрализуют токсины бактерий.

1. 1. Противовоспалительные препараты. Лечение воспаления проводится с помощью Мирамистина, Димексида, Крезофена и т.д.
2. 2. Дополнительные средства. В случае необходимости стоматологи также используют антибиотики (метронидазол, комбинированные препараты), кортикостероиды, фенол, гидроокись кальция, кваякол.

Общая терапия

Острый вид заболевания часто вызывает общие симптомы, нарушает нормальную жизнедеятельность человека, ухудшает самочувствие. Для купирования таких состояний дополнительно к стоматологическим процедурам назначаются следующие средства: обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты (Нимессил, Найз, Парацетамол, Ибупрофен), антигистаминные (Супрастин, Тавегил), антибиотики широкого спектра действия.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры назначаются в комплексном лечении периодонтита. Пациентам проводят электрофорез лекарственных веществ, УВЧ, лазеротерапию, диадинамотерапию, дарсонвализацию, депофорез и т.д. процедуры устраняют микробы, воспаление, улучшают кровоток, трофику тканей, стимулируют процессы регенерации и заживления.

Хирургическое лечение

При неэффективности терапевтических методов лечения применяются хирургические. Стоматологи стараются максимально спасти зубы, поэтому осуществляют следующие зубосохраняющие операции:

• ► Резекция верхушки корня;
• ► Коронаро-радикулярная сепарация;
• ► Гемисекция (удаление одного корня).

Операция удаления зуба проводится в следующих клинических случаях:

• ► Подвижность зуба третьей степени;
• ► Наличие большой кисты;
• ► Неэффективность терапевтических процедур;
• ► Постоянное обострение периодонтита;
• ► Продольный перелом корня;
• ► Трещины корня.

Профилактика заболевания

Основным методом профилактики периодонтита является своевременное лечение кариозного процесса. Необходимо поддерживать гигиену полости рта на высоком уровне, ежедневно и качественно осуществлять гигиеническую чистку. Для очищения межзубных промежутков использовать зубную нить, ирригатор. Рекомендуется повышать иммунную защиту организма с помощью физических упражнений, правильного питания, лечения хронических патологий. Каждые 6 месяцев необходимо посещать стоматолога с целью профилактического осмотра, профессиональной гигиены.

виды, причины возникновения и лечение

Автор статьи: врач-стоматолог-терапевт, ортопед Толкачев Евгений Андреевич.

Врачи-стоматологи среди жалоб своих пациентов достаточно часто слышат о болях при надкусывании на конкретный зуб, болезненную подвижность зуба, – боли, возникающие от температурных раздражителей или самопроизвольно, припухлости в области зубов. Как правило, эти жалобы относятся к зубам, которые были ранее лечены и являются явными симптомами обострившегося периодонтита.

Трещина и продольный перелом корня зуба вследствие функциональной перегрузки.

Периодонтитом называют воспаление периодонта. Периодонт являет собой соединительную ткань, заполняющую пространство между зубом и его костным ложем (альвеолярным отростком челюсти). Периодонтиты в свою очередь являются следствием проникновения инфекции из корневого канала зуба в ткани периодонта. Как правило, это бывает при некачественной обтурации корневых каналов, либо, если пульпа зуба по каким-то причинам прекратила свою жизнедеятельность и осталась распадаться в канале.

Такие заболевания имеют выраженные и хорошо видимые проявления на рентгенограммах причинных зубов: кисты, гранулемы, разряжения с нечеткими контурами в виде языков пламени и расширения периодонтальной щели. Диагноз в таких случаях поставить не составляет труда. К тому же, подобные зубы при желании и вере в победу как доктора, так и пациента поддаются довольно эффективному лечению и продолжают радовать своей функцией.

Хуже обстоит дело, если причиной подобных симптомов являются трещины зубов, они образуют прямые ворота для поступления инфекции в ткани периодонта, как из внешней среды, так и из возможно инфицированной пульпы или некачественно обтурированного корневого канала, ставшего пристанищем для патогенных микроорганизмов.

Трещины зубов подразделяются на:

• трещины эмали, трещины дентина, – в зависимости от того какие ткани зуба они затрагивают,
• трещины коронки зуба, трещины корня,
• продольные и поперечные трещины, – в зависимости от топографии.

Если трещины в пределах эмали зубов практически не вызывают никаких жалоб, и их можно выявить у подавляющего количества пациентов, а при беспокойстве достаточно эффективно устранить, то трещины, проходящие через дентин и, как правило, затрагивающие корневую систему зуба, несут с собой вышеупомянутые симптомы периодонтита и приводят к достаточно печальным последствиям. К тому же их диагностика не всегда проста, зачастую на рентгенограмме не выявляется классических признаков периодонтита при всех его симптомах.

В здоровых от природы и непораженных кариозным процессом зубах трещины, затрагивающие дентин и корневую систему зубов, встречаются в подавляющем большинстве случаев как следствие травм, что бывает не так часто и не вызывает сложностей в диагностике.

В остальных случаях зубы, в которых были выявлены трещины, до этого подвергались лечению, либо были ослаблены кариозным процессом.

Не мудрено, что зуб, который не был вовремя вылечен в соответствии с показаниями, треснул и распался на две отдельные части. При несвоевременном лечении происходит разрушение твердых тканей зубов, в том числе и посредством их растрескивания при ослаблении стенок в ходе образования кариозных полостей. Такие проблемы постигают некоторую часть нерадивых пациентов, которые просто не удосужились вовремя посетить доктора.

Обиднее и сложнее дело обстоит в тех случаях, когда зуб был все-таки лечен, и указанные выше симптомы появились скорее по недосмотру доктора, нежели по вине пациента. Зачастую причинами трещин корневой части зуба являются неадекватные действия врача в процессе лечения. При восстановлении коронковой части зуба часто возникает необходимость нагрузить корневую часть зуба, а перед этим грамотно её для этого подготовить.

Так, чрезмерное расширение корневого канала в процессе эндодонтического лечения ослабляет корневой дентин, впоследствии такой зуб может не вынести возложенной на него нагрузки, при слишком плотной латеральной конденсации есть риск повредить корень инструментом для конденсации гуттаперчи (спредер). Неправильной может оказаться и установка анкерного штифта, – штифт должен быть грамотно подобран и правильно припасован в канале, – равномерно распределяя нагрузку по оси корня, если этого не произойдет, то возникает риск растрескивания зуба, – так как штифт в подобных случаях начинает действовать подобно рычагу.

Также к трещинам и переломам корневой части зуба часто приводят неадекватно изготовленные ортопедические конструкции, заведомо перегружающие ткани зуба и пародонта: корневые культевые вкладки, мостовидные протезы, изготовленные без учета выносливости опорных зубов и тканей парадонта. Неправильная постановка ортопедических конструкций в прикусе, при которой на определенный зуб возникает неадекватная жевательная нагрузка и в общем отсутствует баланс.

Жалобы пациентов при трещинах корня зубов, как говорилось ранее, соответствуют жалобам для периодонтитов, к которому, собственно, и приводят, но с небольшими нюансами, – для трещин наиболее характерна боль при размыкании зубных рядов, – при снятии нагрузки с причинного зуба рентгенологически зачастую не удаётся определить, есть ли в зубе трещина или её нету, в подобных случаях приходится надеяться на интуицию и клиническое мышление доктора, так как зачастую причинный зуб и его треснутый корень скрыт от врачебного глаза завесой ортопедических конструкций.

Лечение трещин зуба

В случае, если растрескиванию подверглась лишь коронковая часть зуба, а корневая часть не повреждена, доктор должен предложить эндодонтическое лечение с удалением инфицированной через трещину пульпы и дальнейшее восстановление коронковой части зуба, – по показаниям. Как правило, в таких случаях зуб целесообразней восстанавливать литыми культевыми вкладками и искусственными коронками различных конструкций.

Если трещина поразила корневую часть, то с зубом придется расстаться (удалить его), – такие лечению не подлежат. Некоторые пациенты при отсутствии ярковыраженных болевых симптомов могут сохранять такие зубы в течение достаточно длительного времени, что только приводит к более серьёзным осложнениям в области периодонта. С возможными затруднениями в последующей имплантации.

Опубликовано: октябрь 2020 г.

Обзор распространенных состояний, связанных с расширением пародонтальной связки

Реферат

Цель

Целью данной статьи является обзор группы поражений, связанных с расширением пародонтальной связки (PDL).

Материалы и методы

Был проведен электронный поиск с использованием специализированных баз данных, таких как Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, для поиска соответствующих исследований с использованием таких ключевых слов, как «пародонт», «периодонтальная связка», «пародонт. связочное пространство »,« расширенная периодонтальная связка »и« расширение пародонтальной связки ».

Результаты

Из почти 200 статей около 60 имели общее отношение к теме. В итоге было рассмотрено 47 статей, тесно связанных с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, были выявлены следующие 10 субъектов: окклюзионная / ортодонтическая травма, пародонтоз / пародонтит, пульпо-периапикальные поражения, остеосаркома, хондросаркома, неходжкинская лимфома, прогрессирующий системный склероз, радиационно-индуцированный костный дефект, бисфосфонат- сопутствующий остеонекроз и остеомиелит.

Заключение

Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время рутинных ежедневных процедур, клиницист должен также учитывать некоторые серьезные связанные с этим состояния.

Ключевые слова: Пародонтальная связка, Периапикальный периодонтит, Остеосаркома, Прогрессирующий системный склероз, Радиотерапия

Введение

Пародонтальная связка, обычно известная как PDL, представляет собой мягкую соединительную ткань между внутренней стенкой альвеолярной впадины и корнями. зубов.Он состоит из коллагеновых лент (в основном коллагена I типа), соединяющих цемент зубов с деснами и альвеолярной костью. Фибробласты являются основными клетками в PDL, которые формируют, поддерживают и восстанавливают альвеолярную кость и цемент. Кроме того, датчики в PDL обеспечивают проприоцептивный ввод и определяют давление, прикладываемое к зубам.1,2,3 Морфология PDL варьируется в зависимости от анатомии зуба и даже поверхности зуба. Например, он тоньше в середине корня и немного шире около верхушки корня и альвеолярного гребня, что позволяет предположить, что точка опоры физиологического движения зуба расположена в самой тонкой области PDL.2,4 Рентгенологически PDL представляет собой рентгенопрозрачное пространство между твердой оболочкой и корнем зуба. Нормальная ширина PDL колеблется от 0,15 мм до 0,21 мм, которая может уменьшаться с возрастом.1,4 Расширение PDL является одним из наиболее важных изменений околозубных структур и может быть связано с различными аномалиями. чтобы определить, является ли расширение правильным или неправильным по форме, а также присутствует ли твердая пластинка твердой оболочки. Например, ортодонтическое перемещение зубов приводит к расширению PDL, но твердая пластинка остается нетронутой.Напротив, злокачественные или локально агрессивные поражения могут быстро разрастаться вниз в пространство связок, что приводит к нерегулярному расширению и разрушению твердой оболочки.4,5,6 Рентгенография остается основным методом исследования для оценки поражений челюсти в повседневной стоматологической практике. 7 Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время повседневных процедур, некоторые случаи могут быть связаны с серьезными поражениями или заболеваниями. Таким образом, цель данной статьи состояла в том, чтобы рассмотреть 10 наиболее важных клинических сущностей, которые связаны с расширением PDL, чтобы привлечь внимание практикующих стоматологов к этим результатам визуализации и помочь практикующим стоматологам ставить более точные диагнозы и улучшать планы лечения на основе данных пациентов. рентгенограммы.

Материалы и методы

В этом обзоре общие поисковые системы и специализированные базы данных, включая Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, использовались для поиска соответствующих исследований с использованием ключевых слов «периодонт», «периодонтальная связка», «Пространство периодонтальной связки», «расширенная периодонтальная связка» и «расширение пародонтальной связки». Было найдено около 200 статей, около 60 из которых имеют непосредственное отношение к теме. Около 140 статей были исключены из процесса проверки по следующим причинам: они были написаны на языках, отличных от английского, их полный текст был недоступен, они были в форме отчетов о случаях с небольшим количеством случаев, которые указывали только на наличие тема без демонстрации частоты, или они в основном были сосредоточены на изменениях в челюстных костях, а не в PDL.Из 60 отобранных статей были изучены недавно опубликованные статьи с неповторяющейся тематикой, а 15 были опущены. В итоге мы включили 47 статей, которые были тесно связаны с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, было выявлено 10 организаций.

Результаты

Из обзора литературы было идентифицировано 10 сущностей, связанных с расширением PDL, как подробно описано ниже.

Окклюзионная / ортодонтическая травма

Травматическая окклюзия или окклюзионная травма определяется как чрезмерная сила или давление на 1 зуб или на зубы, приводящее либо к усилению альвеолярной опоры, либо к разрушению поддерживающих тканей.8 Травматическая окклюзия может вызвать дегенеративные изменения в ответ на давление, превышающее физиологическую переносимость поддерживающих зуб тканей. Помимо клинических признаков и симптомов, таких как подвижность зубов, фасеточный износ, боль, необычная реакция на перкуссию и парафункции в анамнезе, есть некоторые рентгенологические признаки, в том числе расширение PDL, утолщение твердой мозговой оболочки, потеря костной массы и увеличенное количество и размер трабекулы. 4,9 PDL, которая находится между цементом и альвеолярной костью, действует как амортизатор, чтобы противостоять механическим силам, приложенным к зубам, и реагирует ремоделированием.Когда к коронке зуба прилагается постоянная сила, это вызывает движение зуба, которое первоначально отмечается сужением периодонтальной мембраны. Однако во вторичном периоде движения зубов происходит прямая резорбция кости, и ПДП значительно расширяется (). Было показано, что клетки PDL при механическом стрессе могут вызывать секрецию остеокластов посредством синтеза PGE2 во время ортодонтического перемещения зубов.10

Расширение пародонтальной связки вокруг правого второго моляра нижней челюсти очевидно при потере соседних зубов, подвергая ее воздействию тяжелая окклюзионная травма.

Kundapur et al., 11 в исследовании с участием 300 пациентов с травматической окклюзией, обратившихся за консультацией к пародонту, обнаружили, что только расширение PDL наблюдалось у 8,7%, расширение PDL с потерей костной массы наблюдалось в 2,7%, а расширение PDL, сопровождающееся костным. выпадение и утолщение твердой пластинки отмечено в 0,7% случаев.

Другие последствия травматической окклюзии — гиперцементоз и перелом корня. Сама по себе травматическая окклюзия не приводит к заболеванию пародонта, но потеря костной массы может ускориться при наличии ранее существовавшего пародонтита.Поскольку клиническое обследование может быть недостаточным для диагностики этого заболевания, настоятельно рекомендуется рентгенографическая оценка.4 Ортодонтические силы могут вызвать расширение PDL, а также сохранить твердую пластинку () .4,5,6

Панорамная рентгенограмма демонстрирует общее расширение пародонтальной связки. из-за травмы, вызванной ортодонтическими силами.

Заболевания пародонта / пародонтит

Заболевания пародонта, включая гингивит и пародонтит, представляют собой хронический иммунный воспалительный ответ, связанный с генетическими факторами и факторами окружающей среды.12 Пародонтит характеризуется воспалительным разрушением поддерживающего аппарата зуба (периодонтальной связки, цемента и альвеолярной кости), что приводит к постепенному расшатыванию зубов.13 Рентгенография играет ключевую роль в оценке этого состояния. Подобно всем воспалительным поражениям челюстной кости, пародонтоз / пародонтит обычно представляет собой сочетание потери костной массы (в основном в ранней острой фазе) и образования кости или даже склероза (в основном в хронической фазе). Ранний периодонтит вызывает притупление альвеолярного гребня и уменьшение высоты альвеолярной кости в передних отделах челюстей.Потеря обычно острого угла между твердой оболочкой твердой оболочки и альвеолярным гребнем также может быть замечена в задних областях.4 В хронических случаях наблюдается горизонтальная и вертикальная потеря костной ткани. Вертикальный костный дефект развивается, когда потеря костной массы распространяется вниз по корню зубов в сочетании с глубоким пародонтальным карманом. На ранней стадии это явление проявляется как аномальное расширение PDL (). В устойчивых случаях может наблюдаться потеря костной массы щечных или язычных кортикальных пластин и костные деформации в области разветвления многокорневых зубов.Расширение PDL на верхушке или межкорневой области является важным свидетельством заболевания пародонта.4 Раннее выявление заболеваний пародонта и правильное лечение костных дефектов имеют важное значение для лучшей диагностики, лечения и прогноза этого заболевания.13

Периапикальные рентгенограммы показывают расширение пародонтальной связки вокруг резцов верхней и нижней челюсти из-за пародонтита.

Пульпо-периапикальные поражения

Эти группы поражений считаются наиболее частыми образованиями, связанными с пульпитом или неправильной терапией корневых каналов.14 Marmary и Kutiner15 продемонстрировали, что периапикальные дефекты можно увидеть в 34% случаев глубокого кариеса и что существует связь между кариозными поражениями и периапикальными костными изменениями. В другом исследовании сообщалось, что распространенность апикальных поражений в сочетании с зубами с пломбированными корнями достигает 64%, а расширение PDL было первым признаком рентгенограмм.13 В исследовании Dayal et al. 16 54,2% зубов с пульпитом имели рентгенологические изменения в основном в виде хронического пульпита и полипа пульпы.Кроме того, расширение PDL было наиболее частой находкой в ​​большинстве случаев (46,1%) (), за которым следовало нарушение сплошности твердой пластинки (20,2%), утолщение твердой оболочки (18%) и конденсирующийся остит (12,3%). . Также сообщалось о расширении PDL в зубах с подострым пульпитом, острым пульпитом и гиперемией пульпы. Было отмечено, что расширение PDL в верхушках корня обычно было характерным признаком воспалительных поражений эндодонтического происхождения.17

Расширение пародонтальной связки в результате пульпо-периапикального поражения наблюдается на левом втором моляре нижней челюсти.

Остеомиелит

Остеомиелит — это инфекция костей. Это состояние имеет 2 фазы: острую или хроническую. Острая фаза болезни может поражать пациентов любого возраста с сильной мужской склонностью.4 Она гораздо чаще встречается в нижней челюсти, чем в верхней челюсти, возможно, из-за плохого кровоснабжения нижней челюсти18, 19. длительный и, как правило, менее тяжелый. У пациентов с обширными поражениями заболевание может распространяться на мыщелок нижней челюсти и суставы, что приводит к септическому артриту.Также может развиться дренирующий свищ, который может проявляться в виде четко выраженного разрыва в наружной коре или в новой надкостнице (4). Рентгенография играет ключевую роль в диагностике и последующем наблюдении за заболеванием. Может отмечаться небольшое снижение плотности пораженной кости. Однако острый остеомиелит может стимулировать резорбцию или костеобразование. Секвестры служат рентгенологическим признаком поздней стадии острого заболевания18, 19, 20. Хронический остеомиелит обычно стимулирует формирование новой надкостницы по образцу «луковой кожицы».Между тем, зубы могут подвергаться резорбции наружного корня, твердая оболочка твердой оболочки сливается с периферической зернистой склеротической костью и становится менее заметной, а пространство PDL расширяется в апикальной области. твёрдая пластинка может быть начальным рентгенологическим индикатором остеомиелита. Первоначально разрушение кости происходило внутри губчатого вещества кости. Кортикальная пластинка была вторично вовлечена в результате прогрессирующей резорбции кости и увеличения давления, оказываемого воспалением.18,19,20

Панорамное реконструированное компьютерное рентгенографическое изображение с коническим лучом показывает хронический склерозирующий остеомиелит с расширением пародонтальной связки вокруг правого нижнечелюстного клыка, а также подбородочный свищ.

Остеосаркома

После множественной миеломы остеосаркома является наиболее частой первичной злокачественной опухолью костей с оценкой заболеваемости 2 или 3 на 100 000 человек.21 Однако остеосаркома челюстей встречается редко, составляя от 5 до 13% случаев. все случаи остеосаркомы.22 Более 80% случаев произошли в возрасте от 5 до 25 лет, но второй, более низкий пик заболеваемости был зарегистрирован в пятом и шестом десятилетии. Пристрастия к полу или расе не наблюдалось, и нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя челюсть.21 Остеосаркома клинически проявляется в виде твердой припухлости, увеличивающейся в размерах в течение нескольких месяцев. Оно может сопровождаться парестезией, болью, деформацией лицевых костей, подвижностью зубов и зубной болью, что приводит к необдуманному удалению. 21 Раннее обнаружение является наиболее важным фактором для улучшения прогноза.В большинстве случаев среднее время между начальными симптомами и окончательным диагнозом составляет от 3 до 5 месяцев.21,23 Диагноз остеосаркомы обычно подозревается на основании рентгенологических изменений пораженной кости. Согласно Garrington et al., При ранней остеосаркоме челюстей на периапикальной рентгенограмме зубов была обнаружена симметрично расширенная PDL 1 или более зубов, по-видимому, до того, как были обнаружены какие-либо другие рентгенологические особенности. Кроме того, было упомянуто, что расширение PDL могло происходить асимметрично ().21 В серии случаев, проведенных Givol et al. 23, расширение PDL было обнаружено в 28% остеосарком челюстной кости, и было указано, что симметричное расширение PDL было характерной особенностью остеосаркомы. Другими рентгенологическими находками были смешанные рентгенопрозрачные / рентгеноконтрастные поражения, рентгеноконтрастные образования с изъеденным молью, треугольник Кодмана и появление солнечных лучей.21

В корнях правого первого моляра нижней челюсти заметно расширение периодонтальной связки Пациент с остеосаркомой.Обратите внимание на появление солнечных лучей в восходящей ветви и под углом нижней челюсти.

Хондросаркома

После множественной миеломы и остеосаркомы хондросаркома является третьей по распространенности первичной злокачественной опухолью челюстной кости.25 Только от 5% до 10% хондросарком возникают в области головы и шеи. Он может появиться в любом возрасте; тем не менее, большинство случаев обнаруживается между третьим и шестым десятилетиями жизни.26,27 Мужчины поражаются чаще, чем женщины, и верхняя челюсть поражается больше, чем нижняя челюсть.25 Клинически опухоль проявляется в виде безболезненного отека или образования, связанного с расшатыванием пораженного зуба. 26 Боль может быть поздним симптомом, а региональная лимфаденопатия встречается редко. 27 Хотя она может имитировать появление остеосаркомы на рентгенограммах, 25 нет патогномоничного изображения. находка была найдена для этого поражения. Иногда могут присутствовать единичные или множественные просветы с нечеткими границами, деструкция кости, связанная с кальцификациями, матовое стекло или появление солнечных лучей / солнечных вспышек, а также равномерное расширение PDL.27 В зубных областях расширенный PDL (признак Гаррингтона) может быть замечен как ранний признак хондросаркомы.28 Если поражение происходит около зубов, также может наблюдаться смещение зуба и резорбция корня4

Non-Hodgkin лимфома

Лимфома — это злокачественное лимфопролиферативное заболевание, разделенное на 2 типа: лимфома Ходжкина (HL) и неходжкинская лимфома (NHL) .29 Первичная NHL обнаруживается за пределами узловых тканей в 24-45% случаев, причем чаще всего поражаются желудочно-кишечный тракт и кожа.Поражение костей встречается редко и составляет всего 5% от всех экстраузловых лимфом. НХЛ челюстей поражает взрослых в четвертом и пятом десятилетиях жизни с преобладанием мужчин (соотношение мужчин и женщин 3: 2) .30 При возникновении в зубных областях НХЛ обычно проявляется как стоматологическая патология, что делает ее сложно установить своевременный диагноз. В среднем, проходит более 2 месяцев между первичным представлением и окончательной постановкой диагноза НХЛ.31 Клинически это проявляется в виде опухоли кости, подвижности зубов, образования в лунке после удаления, боли, патологического перелома, а также анестезии или парестезии на пути нижний альвеолярный нерв.30 Что касается визуализации, патогномоничных признаков для НХЛ не обнаружено; однако он обычно проявляется как плохо определяемая рентгенопрозрачность, похожая на многие распространенные одонтогенные патологии, такие как хронический апикальный пародонтит. 30,32 Япес и др. 33 сообщили о случае НХЛ, которая была ошибочно диагностирована как пародонтальный абсцесс. Другие рентгенографические признаки НХЛ включают потерю кортикального слоя, расширение нижнечелюстного канала, расширение подбородочного отверстия, потерю твердой пластинки и расширение PDL.30 Нерегулярное и диффузное расширение PDL было зарегистрировано как рентгенологическое обнаружение NHL. вовлечение верхней челюсти по Buchanan et al.32 О тех же результатах сообщили Imaizumi et al. 34 в отношении нижней челюсти.

Прогрессирующий системный склероз

Прогрессирующий системный склероз — это генерализованное заболевание соединительной ткани, которое приводит к чрезмерному отложению коллагена и укреплению кожи и других тканей. Это заболевание среднего возраста (от 30 до 50 лет), которое в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.4 Устные проявления прогрессирующего системного склероза включают ограничение открывания рта, ксеростомию, заболевания пародонта, увеличение ширины PDL. , резорбция кости нижней челюсти.35 Наиболее частым признаком прогрессирующего системного склероза на рентгенограммах полости рта является увеличение ширины PDL примерно у двух третей пациентов. Пораженное пространство PDL обычно как минимум в два раза толще, чем нормальное, и в него вовлечены как передние, так и задние зубы.4 Частота расширения PDL у пациентов с прогрессирующим системным склерозом варьировала от 7% по Stafne до 100% по Marmary et al.36 , 37 В недавнем исследовании Anbiaee и Tafakhori35 утверждали, что прогрессирующий системный склероз следует учитывать при дифференциальной диагностике у пациентов с расширением PDL и неповрежденной твердой пластинкой, особенно в задних неподвижных зубах, когда расширенный PDL обнаруживается более чем в 1 квадранте ().Более того, у двух третей пациентов с прогрессирующим системным склерозом наблюдается расширение PDL.38 В серии случаев, проведенной Baron et al., 1 эрозия нижней челюсти и расширение PDL были упомянуты как основные рентгенологические признаки, которые позволяют дифференцировать прогрессирующий диагноз. системный склероз от нормального состояния. Baron et al.1 также продемонстрировали, что тяжесть заболевания в значительной степени связана с количеством зубов с расширенной PDL. Основные причины расширения PDL до конца не изучены. Auluk39 предположил, что это изменение вызвано вовлечением жевательной мышцы, которая становится более объемной и оказывает повышенную окклюзионную силу, что приводит к первичной травме из-за окклюзии.Однако этот механизм был отвергнут Мехра.40 Учитывая высокое содержание фибробластов и коллагена в PDL, неудивительно, что расширение PDL у этих пациентов вызвано избыточным отложением волокон коллагена и окситалана с последующей резорбцией альвеолярного отростка. гребень, окружающий корень. 1,41

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширенную пародонтальную связку в основном в задних областях челюстей у пациента с прогрессирующим системным склерозом.

Лучевой дефект кости

Лучевая травма челюстей является одним из серьезных осложнений после лучевой терапии злокачественных образований ротовой полости42. Тип и зрелость кости, а также доза облучения являются решающими факторами, определяющими реакцию костей на это. травма, повреждение. При облучении незрелой кости происходит задержка роста. Радиационное повреждение зрелой кости, вероятно, зависит от дозы и может повлиять на остеобласты (уменьшение образования матрикса) и остеокласты (увеличение резорбции кости).Чаще всего лучевая терапия затрагивает заднюю часть нижней челюсти, за которой следует задняя часть верхней челюсти. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты лучевой терапии, важно раннее выявление травм костей. В целом, рентгенологические изменения мало полезны для ранней диагностики лучевых дефектов кости.4,42 Однако в альвеолярном отростке челюстей нерегулярное расширение PDL вокруг пораженных зубов является наиболее частым рентгенологическим признаком после облучения ( ).4 В исследовании Fujita et al., 42 расширение PDL было упомянуто как раннее рентгенологическое изменение, наблюдаемое при орофациальной лучевой терапии. О тех же результатах сообщили и другие исследователи в двух исследованиях на животных.43,44 Недавно было продемонстрировано, что более чем у 50% пациентов, получающих терапевтическую лучевую терапию, наблюдалось расширение PDL, и большинство случаев не было обнаружено в течение 2 лет после облучения. Расширение PDL также было более серьезным, когда доза на нижнюю челюсть превышала 45 Гр.4 В качестве возможного патогенеза было высказано предположение, что снижение васкуляризации мембраны PDL и отек увеличивают объем периодонтальной связки, что приводит к резорбции лунки зуба. стенка, которая могла быть ускорена внутри омертвевшей облученной кости.4,45 Другие рентгенографические изменения были аналогичны потере костной ткани при пародонтозе. 4

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширение пародонтальной связки в правом нижнечелюстных премолярах у пациента с раком головы и шеи, вызванное лучевой терапией.

Остеонекроз, связанный с бисфосфонатами

Бисфосфонаты — это лекарства, используемые для лечения или лечения остеопороза, костных метастазов, несовершенного остеогенеза, ревматоидного артериита, большой талассемии, множественной миеломы и гиперкальциемии, связанной с злокачественными новообразованиями.46 В 2003 году была впервые описана взаимосвязь между остеонекрозом челюстей и бисфосфонатами.47 Клинические признаки варьируются: у одних пациентов симптомы могут отсутствовать, а у других — болезненное обнажение костей, подвижные зубы, воспаление мягких тканей, отсутствие симптомов. исцеление экстракционной лунки, а также заболевания пазух и нейросенсорные расстройства.46,48 Диагноз может быть отложен, поскольку он не имеет специфических рентгенографических характеристик. Обычными рентгенологическими находками являются склероз альвеолярного края и утолщение твердой оболочки, сужение нижнего альвеолярного канала, периостальная реакция, секвестры, расширение PDL и периапикальная рентгенопрозрачность.46,48,49 В исследовании Fleisher et al. 48 расширение PDL было наиболее частой находкой у пациентов с остеонекрозом, связанным с бисфосфонатами. Он был обнаружен в 83% случаев, когда бисфосфонаты применялись внутривенно или перорально, и в 88% случаев, когда бисфосфонаты применялись только парентерально. Также было продемонстрировано, что наличие расширения PDL может быть более чувствительным индикатором, чем тестирование CTX (карбоксиконцевой телопептид коллагена I типа) при прогнозировании риска некроза кости. В другом исследовании Moeini et al., 46 утолщение твердой оболочки, плохо заживающие или незаживающие лунки, расширение PDL и склеротические изменения нижнечелюстного канала были обнаружены у 58%, 41,6%, 33,3% и 25% детей, принимавших бисфосфонаты.

Обсуждение

Этот обзор показал, что расширение PDL может быть связано с 10 относительно распространенными объектами, которые можно разделить на 4 группы: травматические, инфекционные, неопластические или системные причины.

Травматическими причинами расширения PDL являются окклюзионные / ортодонтические травмы и радиационный дефект кости.Травматическая окклюзия вызвана аномалиями развития челюстей или несоответствующими реставрационными, протезными или даже ортодонтическими процедурами, которые в конечном итоге приводят к расширению PDL в 1 зубе или нескольких зубах.8,9,10 Из-за его воздействия на костные ткани лучевая терапия может быть рассмотрена. как травматическая причина расширения PDL. Возбудители пародонта или распространение зубного абсцесса способствует расширению пародонтальной связки.4,13 Некоторые отчеты показали, что пульпит, пульпо-периапикальные патологии или даже витальная пульпа с минимальным гиперемическим поражением приводили к расширению PDL через инфекционный путь. 14,16,17 С другой стороны, боль, лихорадка, отек прилегающих мягких тканей. ткани, лимфаденопатия и лейкоцитоз должны побуждать клинициста к остеомиелиту.4,18

Расширение PDL также может быть вызвано неопластическими поражениями костей челюсти, такими как остеосаркома, хондросаркома и NHL. Расширение PDL, особенно при асимметричном распределении, сопровождающемся образованием костной массы в челюстях с прогрессирующим характером роста, должно побудить стоматолога учитывать остеосаркому и хондросаркому при дифференциальной диагностике и проводить более сложные диагностические процедуры.23,26,28 С другой стороны, первым проявлением НХЛ может быть расширение PDL или поражения челюсти, имитирующие пародонтоз. 32,33

Между тем, периапикальные поражения, резистентные к терапии корневых каналов, могут быть диагностированы как лимфома. некоторые сообщения.29 Общепризнано, что большинство новообразований имеют лучший прогноз, если обнаруживаются на более ранних стадиях; однако расширение PDL является менее заметным признаком оральной лимфомы в академических стоматологических курсах.

Прогрессирующий системный склероз и остеонекроз, связанный с бисфосфонатами, — это два системных состояния, ведущих к расширению PDL.Этот признак проявляется до 100% пациентов с прогрессирующим системным склерозом.36,37 Расширение PDL является ранним признаком прогрессирующего системного склероза, который может помочь практикующим стоматологам установить своевременный диагноз с помощью соответствующих лабораторных тестов35. У пациентов, принимающих бисфосфонаты, PDL Расширение может быть хорошим индикатором для прогнозирования развития остеонекроза.48

В этом обзоре основное внимание уделялось связи между стоматологическими и медицинскими дисциплинами и роли практикующих стоматологов как пионеров диагностического процесса в некоторых случаях.Между тем, были предприняты особые усилия для введения узкого дифференциального диагноза, помогающего стоматологам принимать более логичные решения при столкновении с такими поражениями. Очевидно, что обе стратегии приводят к выбору лучших протоколов лечения для пациентов.

Обзор распространенных состояний, связанных с расширением пародонтальной связки

Реферат

Цель

Целью данной статьи является обзор группы поражений, связанных с расширением пародонтальной связки (PDL).

Материалы и методы

Был проведен электронный поиск с использованием специализированных баз данных, таких как Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, для поиска соответствующих исследований с использованием таких ключевых слов, как «пародонт», «периодонтальная связка», «пародонт. связочное пространство »,« расширенная периодонтальная связка »и« расширение пародонтальной связки ».

Результаты

Из почти 200 статей около 60 имели общее отношение к теме. В итоге было рассмотрено 47 статей, тесно связанных с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, были выявлены следующие 10 субъектов: окклюзионная / ортодонтическая травма, пародонтоз / пародонтит, пульпо-периапикальные поражения, остеосаркома, хондросаркома, неходжкинская лимфома, прогрессирующий системный склероз, радиационно-индуцированный костный дефект, бисфосфонат- сопутствующий остеонекроз и остеомиелит.

Заключение

Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время рутинных ежедневных процедур, клиницист должен также учитывать некоторые серьезные связанные с этим состояния.

Ключевые слова: Пародонтальная связка, Периапикальный периодонтит, Остеосаркома, Прогрессирующий системный склероз, Радиотерапия

Введение

Пародонтальная связка, обычно известная как PDL, представляет собой мягкую соединительную ткань между внутренней стенкой альвеолярной впадины и корнями. зубов.Он состоит из коллагеновых лент (в основном коллагена I типа), соединяющих цемент зубов с деснами и альвеолярной костью. Фибробласты являются основными клетками в PDL, которые формируют, поддерживают и восстанавливают альвеолярную кость и цемент. Кроме того, датчики в PDL обеспечивают проприоцептивный ввод и определяют давление, прикладываемое к зубам.1,2,3 Морфология PDL варьируется в зависимости от анатомии зуба и даже поверхности зуба. Например, он тоньше в середине корня и немного шире около верхушки корня и альвеолярного гребня, что позволяет предположить, что точка опоры физиологического движения зуба расположена в самой тонкой области PDL.2,4 Рентгенологически PDL представляет собой рентгенопрозрачное пространство между твердой оболочкой и корнем зуба. Нормальная ширина PDL колеблется от 0,15 мм до 0,21 мм, которая может уменьшаться с возрастом.1,4 Расширение PDL является одним из наиболее важных изменений околозубных структур и может быть связано с различными аномалиями. чтобы определить, является ли расширение правильным или неправильным по форме, а также присутствует ли твердая пластинка твердой оболочки. Например, ортодонтическое перемещение зубов приводит к расширению PDL, но твердая пластинка остается нетронутой.Напротив, злокачественные или локально агрессивные поражения могут быстро разрастаться вниз в пространство связок, что приводит к нерегулярному расширению и разрушению твердой оболочки.4,5,6 Рентгенография остается основным методом исследования для оценки поражений челюсти в повседневной стоматологической практике. 7 Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время повседневных процедур, некоторые случаи могут быть связаны с серьезными поражениями или заболеваниями. Таким образом, цель данной статьи состояла в том, чтобы рассмотреть 10 наиболее важных клинических сущностей, которые связаны с расширением PDL, чтобы привлечь внимание практикующих стоматологов к этим результатам визуализации и помочь практикующим стоматологам ставить более точные диагнозы и улучшать планы лечения на основе данных пациентов. рентгенограммы.

Материалы и методы

В этом обзоре общие поисковые системы и специализированные базы данных, включая Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, использовались для поиска соответствующих исследований с использованием ключевых слов «периодонт», «периодонтальная связка», «Пространство периодонтальной связки», «расширенная периодонтальная связка» и «расширение пародонтальной связки». Было найдено около 200 статей, около 60 из которых имеют непосредственное отношение к теме. Около 140 статей были исключены из процесса проверки по следующим причинам: они были написаны на языках, отличных от английского, их полный текст был недоступен, они были в форме отчетов о случаях с небольшим количеством случаев, которые указывали только на наличие тема без демонстрации частоты, или они в основном были сосредоточены на изменениях в челюстных костях, а не в PDL.Из 60 отобранных статей были изучены недавно опубликованные статьи с неповторяющейся тематикой, а 15 были опущены. В итоге мы включили 47 статей, которые были тесно связаны с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, было выявлено 10 организаций.

Результаты

Из обзора литературы было идентифицировано 10 сущностей, связанных с расширением PDL, как подробно описано ниже.

Окклюзионная / ортодонтическая травма

Травматическая окклюзия или окклюзионная травма определяется как чрезмерная сила или давление на 1 зуб или на зубы, приводящее либо к усилению альвеолярной опоры, либо к разрушению поддерживающих тканей.8 Травматическая окклюзия может вызвать дегенеративные изменения в ответ на давление, превышающее физиологическую переносимость поддерживающих зуб тканей. Помимо клинических признаков и симптомов, таких как подвижность зубов, фасеточный износ, боль, необычная реакция на перкуссию и парафункции в анамнезе, есть некоторые рентгенологические признаки, в том числе расширение PDL, утолщение твердой мозговой оболочки, потеря костной массы и увеличенное количество и размер трабекулы. 4,9 PDL, которая находится между цементом и альвеолярной костью, действует как амортизатор, чтобы противостоять механическим силам, приложенным к зубам, и реагирует ремоделированием.Когда к коронке зуба прилагается постоянная сила, это вызывает движение зуба, которое первоначально отмечается сужением периодонтальной мембраны. Однако во вторичном периоде движения зубов происходит прямая резорбция кости, и ПДП значительно расширяется (). Было показано, что клетки PDL при механическом стрессе могут вызывать секрецию остеокластов посредством синтеза PGE2 во время ортодонтического перемещения зубов.10

Расширение пародонтальной связки вокруг правого второго моляра нижней челюсти очевидно при потере соседних зубов, подвергая ее воздействию тяжелая окклюзионная травма.

Kundapur et al., 11 в исследовании с участием 300 пациентов с травматической окклюзией, обратившихся за консультацией к пародонту, обнаружили, что только расширение PDL наблюдалось у 8,7%, расширение PDL с потерей костной массы наблюдалось в 2,7%, а расширение PDL, сопровождающееся костным. выпадение и утолщение твердой пластинки отмечено в 0,7% случаев.

Другие последствия травматической окклюзии — гиперцементоз и перелом корня. Сама по себе травматическая окклюзия не приводит к заболеванию пародонта, но потеря костной массы может ускориться при наличии ранее существовавшего пародонтита.Поскольку клиническое обследование может быть недостаточным для диагностики этого заболевания, настоятельно рекомендуется рентгенографическая оценка.4 Ортодонтические силы могут вызвать расширение PDL, а также сохранить твердую пластинку () .4,5,6

Панорамная рентгенограмма демонстрирует общее расширение пародонтальной связки. из-за травмы, вызванной ортодонтическими силами.

Заболевания пародонта / пародонтит

Заболевания пародонта, включая гингивит и пародонтит, представляют собой хронический иммунный воспалительный ответ, связанный с генетическими факторами и факторами окружающей среды.12 Пародонтит характеризуется воспалительным разрушением поддерживающего аппарата зуба (периодонтальной связки, цемента и альвеолярной кости), что приводит к постепенному расшатыванию зубов.13 Рентгенография играет ключевую роль в оценке этого состояния. Подобно всем воспалительным поражениям челюстной кости, пародонтоз / пародонтит обычно представляет собой сочетание потери костной массы (в основном в ранней острой фазе) и образования кости или даже склероза (в основном в хронической фазе). Ранний периодонтит вызывает притупление альвеолярного гребня и уменьшение высоты альвеолярной кости в передних отделах челюстей.Потеря обычно острого угла между твердой оболочкой твердой оболочки и альвеолярным гребнем также может быть замечена в задних областях.4 В хронических случаях наблюдается горизонтальная и вертикальная потеря костной ткани. Вертикальный костный дефект развивается, когда потеря костной массы распространяется вниз по корню зубов в сочетании с глубоким пародонтальным карманом. На ранней стадии это явление проявляется как аномальное расширение PDL (). В устойчивых случаях может наблюдаться потеря костной массы щечных или язычных кортикальных пластин и костные деформации в области разветвления многокорневых зубов.Расширение PDL на верхушке или межкорневой области является важным свидетельством заболевания пародонта.4 Раннее выявление заболеваний пародонта и правильное лечение костных дефектов имеют важное значение для лучшей диагностики, лечения и прогноза этого заболевания.13

Периапикальные рентгенограммы показывают расширение пародонтальной связки вокруг резцов верхней и нижней челюсти из-за пародонтита.

Пульпо-периапикальные поражения

Эти группы поражений считаются наиболее частыми образованиями, связанными с пульпитом или неправильной терапией корневых каналов.14 Marmary и Kutiner15 продемонстрировали, что периапикальные дефекты можно увидеть в 34% случаев глубокого кариеса и что существует связь между кариозными поражениями и периапикальными костными изменениями. В другом исследовании сообщалось, что распространенность апикальных поражений в сочетании с зубами с пломбированными корнями достигает 64%, а расширение PDL было первым признаком рентгенограмм.13 В исследовании Dayal et al. 16 54,2% зубов с пульпитом имели рентгенологические изменения в основном в виде хронического пульпита и полипа пульпы.Кроме того, расширение PDL было наиболее частой находкой в ​​большинстве случаев (46,1%) (), за которым следовало нарушение сплошности твердой пластинки (20,2%), утолщение твердой оболочки (18%) и конденсирующийся остит (12,3%). . Также сообщалось о расширении PDL в зубах с подострым пульпитом, острым пульпитом и гиперемией пульпы. Было отмечено, что расширение PDL в верхушках корня обычно было характерным признаком воспалительных поражений эндодонтического происхождения.17

Расширение пародонтальной связки в результате пульпо-периапикального поражения наблюдается на левом втором моляре нижней челюсти.

Остеомиелит

Остеомиелит — это инфекция костей. Это состояние имеет 2 фазы: острую или хроническую. Острая фаза болезни может поражать пациентов любого возраста с сильной мужской склонностью.4 Она гораздо чаще встречается в нижней челюсти, чем в верхней челюсти, возможно, из-за плохого кровоснабжения нижней челюсти18, 19. длительный и, как правило, менее тяжелый. У пациентов с обширными поражениями заболевание может распространяться на мыщелок нижней челюсти и суставы, что приводит к септическому артриту.Также может развиться дренирующий свищ, который может проявляться в виде четко выраженного разрыва в наружной коре или в новой надкостнице (4). Рентгенография играет ключевую роль в диагностике и последующем наблюдении за заболеванием. Может отмечаться небольшое снижение плотности пораженной кости. Однако острый остеомиелит может стимулировать резорбцию или костеобразование. Секвестры служат рентгенологическим признаком поздней стадии острого заболевания18, 19, 20. Хронический остеомиелит обычно стимулирует формирование новой надкостницы по образцу «луковой кожицы».Между тем, зубы могут подвергаться резорбции наружного корня, твердая оболочка твердой оболочки сливается с периферической зернистой склеротической костью и становится менее заметной, а пространство PDL расширяется в апикальной области. твёрдая пластинка может быть начальным рентгенологическим индикатором остеомиелита. Первоначально разрушение кости происходило внутри губчатого вещества кости. Кортикальная пластинка была вторично вовлечена в результате прогрессирующей резорбции кости и увеличения давления, оказываемого воспалением.18,19,20

Панорамное реконструированное компьютерное рентгенографическое изображение с коническим лучом показывает хронический склерозирующий остеомиелит с расширением пародонтальной связки вокруг правого нижнечелюстного клыка, а также подбородочный свищ.

Остеосаркома

После множественной миеломы остеосаркома является наиболее частой первичной злокачественной опухолью костей с оценкой заболеваемости 2 или 3 на 100 000 человек.21 Однако остеосаркома челюстей встречается редко, составляя от 5 до 13% случаев. все случаи остеосаркомы.22 Более 80% случаев произошли в возрасте от 5 до 25 лет, но второй, более низкий пик заболеваемости был зарегистрирован в пятом и шестом десятилетии. Пристрастия к полу или расе не наблюдалось, и нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя челюсть.21 Остеосаркома клинически проявляется в виде твердой припухлости, увеличивающейся в размерах в течение нескольких месяцев. Оно может сопровождаться парестезией, болью, деформацией лицевых костей, подвижностью зубов и зубной болью, что приводит к необдуманному удалению. 21 Раннее обнаружение является наиболее важным фактором для улучшения прогноза.В большинстве случаев среднее время между начальными симптомами и окончательным диагнозом составляет от 3 до 5 месяцев.21,23 Диагноз остеосаркомы обычно подозревается на основании рентгенологических изменений пораженной кости. Согласно Garrington et al., При ранней остеосаркоме челюстей на периапикальной рентгенограмме зубов была обнаружена симметрично расширенная PDL 1 или более зубов, по-видимому, до того, как были обнаружены какие-либо другие рентгенологические особенности. Кроме того, было упомянуто, что расширение PDL могло происходить асимметрично ().21 В серии случаев, проведенных Givol et al. 23, расширение PDL было обнаружено в 28% остеосарком челюстной кости, и было указано, что симметричное расширение PDL было характерной особенностью остеосаркомы. Другими рентгенологическими находками были смешанные рентгенопрозрачные / рентгеноконтрастные поражения, рентгеноконтрастные образования с изъеденным молью, треугольник Кодмана и появление солнечных лучей.21

В корнях правого первого моляра нижней челюсти заметно расширение периодонтальной связки Пациент с остеосаркомой.Обратите внимание на появление солнечных лучей в восходящей ветви и под углом нижней челюсти.

Хондросаркома

После множественной миеломы и остеосаркомы хондросаркома является третьей по распространенности первичной злокачественной опухолью челюстной кости.25 Только от 5% до 10% хондросарком возникают в области головы и шеи. Он может появиться в любом возрасте; тем не менее, большинство случаев обнаруживается между третьим и шестым десятилетиями жизни.26,27 Мужчины поражаются чаще, чем женщины, и верхняя челюсть поражается больше, чем нижняя челюсть.25 Клинически опухоль проявляется в виде безболезненного отека или образования, связанного с расшатыванием пораженного зуба. 26 Боль может быть поздним симптомом, а региональная лимфаденопатия встречается редко. 27 Хотя она может имитировать появление остеосаркомы на рентгенограммах, 25 нет патогномоничного изображения. находка была найдена для этого поражения. Иногда могут присутствовать единичные или множественные просветы с нечеткими границами, деструкция кости, связанная с кальцификациями, матовое стекло или появление солнечных лучей / солнечных вспышек, а также равномерное расширение PDL.27 В зубных областях расширенный PDL (признак Гаррингтона) может быть замечен как ранний признак хондросаркомы.28 Если поражение происходит около зубов, также может наблюдаться смещение зуба и резорбция корня4

Non-Hodgkin лимфома

Лимфома — это злокачественное лимфопролиферативное заболевание, разделенное на 2 типа: лимфома Ходжкина (HL) и неходжкинская лимфома (NHL) .29 Первичная NHL обнаруживается за пределами узловых тканей в 24-45% случаев, причем чаще всего поражаются желудочно-кишечный тракт и кожа.Поражение костей встречается редко и составляет всего 5% от всех экстраузловых лимфом. НХЛ челюстей поражает взрослых в четвертом и пятом десятилетиях жизни с преобладанием мужчин (соотношение мужчин и женщин 3: 2) .30 При возникновении в зубных областях НХЛ обычно проявляется как стоматологическая патология, что делает ее сложно установить своевременный диагноз. В среднем, проходит более 2 месяцев между первичным представлением и окончательной постановкой диагноза НХЛ.31 Клинически это проявляется в виде опухоли кости, подвижности зубов, образования в лунке после удаления, боли, патологического перелома, а также анестезии или парестезии на пути нижний альвеолярный нерв.30 Что касается визуализации, патогномоничных признаков для НХЛ не обнаружено; однако он обычно проявляется как плохо определяемая рентгенопрозрачность, похожая на многие распространенные одонтогенные патологии, такие как хронический апикальный пародонтит. 30,32 Япес и др. 33 сообщили о случае НХЛ, которая была ошибочно диагностирована как пародонтальный абсцесс. Другие рентгенографические признаки НХЛ включают потерю кортикального слоя, расширение нижнечелюстного канала, расширение подбородочного отверстия, потерю твердой пластинки и расширение PDL.30 Нерегулярное и диффузное расширение PDL было зарегистрировано как рентгенологическое обнаружение NHL. вовлечение верхней челюсти по Buchanan et al.32 О тех же результатах сообщили Imaizumi et al. 34 в отношении нижней челюсти.

Прогрессирующий системный склероз

Прогрессирующий системный склероз — это генерализованное заболевание соединительной ткани, которое приводит к чрезмерному отложению коллагена и укреплению кожи и других тканей. Это заболевание среднего возраста (от 30 до 50 лет), которое в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.4 Устные проявления прогрессирующего системного склероза включают ограничение открывания рта, ксеростомию, заболевания пародонта, увеличение ширины PDL. , резорбция кости нижней челюсти.35 Наиболее частым признаком прогрессирующего системного склероза на рентгенограммах полости рта является увеличение ширины PDL примерно у двух третей пациентов. Пораженное пространство PDL обычно как минимум в два раза толще, чем нормальное, и в него вовлечены как передние, так и задние зубы.4 Частота расширения PDL у пациентов с прогрессирующим системным склерозом варьировала от 7% по Stafne до 100% по Marmary et al.36 , 37 В недавнем исследовании Anbiaee и Tafakhori35 утверждали, что прогрессирующий системный склероз следует учитывать при дифференциальной диагностике у пациентов с расширением PDL и неповрежденной твердой пластинкой, особенно в задних неподвижных зубах, когда расширенный PDL обнаруживается более чем в 1 квадранте ().Более того, у двух третей пациентов с прогрессирующим системным склерозом наблюдается расширение PDL.38 В серии случаев, проведенной Baron et al., 1 эрозия нижней челюсти и расширение PDL были упомянуты как основные рентгенологические признаки, которые позволяют дифференцировать прогрессирующий диагноз. системный склероз от нормального состояния. Baron et al.1 также продемонстрировали, что тяжесть заболевания в значительной степени связана с количеством зубов с расширенной PDL. Основные причины расширения PDL до конца не изучены. Auluk39 предположил, что это изменение вызвано вовлечением жевательной мышцы, которая становится более объемной и оказывает повышенную окклюзионную силу, что приводит к первичной травме из-за окклюзии.Однако этот механизм был отвергнут Мехра.40 Учитывая высокое содержание фибробластов и коллагена в PDL, неудивительно, что расширение PDL у этих пациентов вызвано избыточным отложением волокон коллагена и окситалана с последующей резорбцией альвеолярного отростка. гребень, окружающий корень. 1,41

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширенную пародонтальную связку в основном в задних областях челюстей у пациента с прогрессирующим системным склерозом.

Лучевой дефект кости

Лучевая травма челюстей является одним из серьезных осложнений после лучевой терапии злокачественных образований ротовой полости42. Тип и зрелость кости, а также доза облучения являются решающими факторами, определяющими реакцию костей на это. травма, повреждение. При облучении незрелой кости происходит задержка роста. Радиационное повреждение зрелой кости, вероятно, зависит от дозы и может повлиять на остеобласты (уменьшение образования матрикса) и остеокласты (увеличение резорбции кости).Чаще всего лучевая терапия затрагивает заднюю часть нижней челюсти, за которой следует задняя часть верхней челюсти. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты лучевой терапии, важно раннее выявление травм костей. В целом, рентгенологические изменения мало полезны для ранней диагностики лучевых дефектов кости.4,42 Однако в альвеолярном отростке челюстей нерегулярное расширение PDL вокруг пораженных зубов является наиболее частым рентгенологическим признаком после облучения ( ).4 В исследовании Fujita et al., 42 расширение PDL было упомянуто как раннее рентгенологическое изменение, наблюдаемое при орофациальной лучевой терапии. О тех же результатах сообщили и другие исследователи в двух исследованиях на животных.43,44 Недавно было продемонстрировано, что более чем у 50% пациентов, получающих терапевтическую лучевую терапию, наблюдалось расширение PDL, и большинство случаев не было обнаружено в течение 2 лет после облучения. Расширение PDL также было более серьезным, когда доза на нижнюю челюсть превышала 45 Гр.4 В качестве возможного патогенеза было высказано предположение, что снижение васкуляризации мембраны PDL и отек увеличивают объем периодонтальной связки, что приводит к резорбции лунки зуба. стенка, которая могла быть ускорена внутри омертвевшей облученной кости.4,45 Другие рентгенографические изменения были аналогичны потере костной ткани при пародонтозе. 4

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширение пародонтальной связки в правом нижнечелюстных премолярах у пациента с раком головы и шеи, вызванное лучевой терапией.

Остеонекроз, связанный с бисфосфонатами

Бисфосфонаты — это лекарства, используемые для лечения или лечения остеопороза, костных метастазов, несовершенного остеогенеза, ревматоидного артериита, большой талассемии, множественной миеломы и гиперкальциемии, связанной с злокачественными новообразованиями.46 В 2003 году была впервые описана взаимосвязь между остеонекрозом челюстей и бисфосфонатами.47 Клинические признаки варьируются: у одних пациентов симптомы могут отсутствовать, а у других — болезненное обнажение костей, подвижные зубы, воспаление мягких тканей, отсутствие симптомов. исцеление экстракционной лунки, а также заболевания пазух и нейросенсорные расстройства.46,48 Диагноз может быть отложен, поскольку он не имеет специфических рентгенографических характеристик. Обычными рентгенологическими находками являются склероз альвеолярного края и утолщение твердой оболочки, сужение нижнего альвеолярного канала, периостальная реакция, секвестры, расширение PDL и периапикальная рентгенопрозрачность.46,48,49 В исследовании Fleisher et al. 48 расширение PDL было наиболее частой находкой у пациентов с остеонекрозом, связанным с бисфосфонатами. Он был обнаружен в 83% случаев, когда бисфосфонаты применялись внутривенно или перорально, и в 88% случаев, когда бисфосфонаты применялись только парентерально. Также было продемонстрировано, что наличие расширения PDL может быть более чувствительным индикатором, чем тестирование CTX (карбоксиконцевой телопептид коллагена I типа) при прогнозировании риска некроза кости. В другом исследовании Moeini et al., 46 утолщение твердой оболочки, плохо заживающие или незаживающие лунки, расширение PDL и склеротические изменения нижнечелюстного канала были обнаружены у 58%, 41,6%, 33,3% и 25% детей, принимавших бисфосфонаты.

Обсуждение

Этот обзор показал, что расширение PDL может быть связано с 10 относительно распространенными объектами, которые можно разделить на 4 группы: травматические, инфекционные, неопластические или системные причины.

Травматическими причинами расширения PDL являются окклюзионные / ортодонтические травмы и радиационный дефект кости.Травматическая окклюзия вызвана аномалиями развития челюстей или несоответствующими реставрационными, протезными или даже ортодонтическими процедурами, которые в конечном итоге приводят к расширению PDL в 1 зубе или нескольких зубах.8,9,10 Из-за его воздействия на костные ткани лучевая терапия может быть рассмотрена. как травматическая причина расширения PDL. Возбудители пародонта или распространение зубного абсцесса способствует расширению пародонтальной связки.4,13 Некоторые отчеты показали, что пульпит, пульпо-периапикальные патологии или даже витальная пульпа с минимальным гиперемическим поражением приводили к расширению PDL через инфекционный путь. 14,16,17 С другой стороны, боль, лихорадка, отек прилегающих мягких тканей. ткани, лимфаденопатия и лейкоцитоз должны побуждать клинициста к остеомиелиту.4,18

Расширение PDL также может быть вызвано неопластическими поражениями костей челюсти, такими как остеосаркома, хондросаркома и NHL. Расширение PDL, особенно при асимметричном распределении, сопровождающемся образованием костной массы в челюстях с прогрессирующим характером роста, должно побудить стоматолога учитывать остеосаркому и хондросаркому при дифференциальной диагностике и проводить более сложные диагностические процедуры.23,26,28 С другой стороны, первым проявлением НХЛ может быть расширение PDL или поражения челюсти, имитирующие пародонтоз. 32,33

Между тем, периапикальные поражения, резистентные к терапии корневых каналов, могут быть диагностированы как лимфома. некоторые сообщения.29 Общепризнано, что большинство новообразований имеют лучший прогноз, если обнаруживаются на более ранних стадиях; однако расширение PDL является менее заметным признаком оральной лимфомы в академических стоматологических курсах.

Прогрессирующий системный склероз и остеонекроз, связанный с бисфосфонатами, — это два системных состояния, ведущих к расширению PDL.Этот признак проявляется до 100% пациентов с прогрессирующим системным склерозом.36,37 Расширение PDL является ранним признаком прогрессирующего системного склероза, который может помочь практикующим стоматологам установить своевременный диагноз с помощью соответствующих лабораторных тестов35. У пациентов, принимающих бисфосфонаты, PDL Расширение может быть хорошим индикатором для прогнозирования развития остеонекроза.48

В этом обзоре основное внимание уделялось связи между стоматологическими и медицинскими дисциплинами и роли практикующих стоматологов как пионеров диагностического процесса в некоторых случаях.Между тем, были предприняты особые усилия для введения узкого дифференциального диагноза, помогающего стоматологам принимать более логичные решения при столкновении с такими поражениями. Очевидно, что обе стратегии приводят к выбору лучших протоколов лечения для пациентов.

Обзор распространенных состояний, связанных с расширением пародонтальной связки

Реферат

Цель

Целью данной статьи является обзор группы поражений, связанных с расширением пародонтальной связки (PDL).

Материалы и методы

Был проведен электронный поиск с использованием специализированных баз данных, таких как Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, для поиска соответствующих исследований с использованием таких ключевых слов, как «пародонт», «периодонтальная связка», «пародонт. связочное пространство »,« расширенная периодонтальная связка »и« расширение пародонтальной связки ».

Результаты

Из почти 200 статей около 60 имели общее отношение к теме. В итоге было рассмотрено 47 статей, тесно связанных с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, были выявлены следующие 10 субъектов: окклюзионная / ортодонтическая травма, пародонтоз / пародонтит, пульпо-периапикальные поражения, остеосаркома, хондросаркома, неходжкинская лимфома, прогрессирующий системный склероз, радиационно-индуцированный костный дефект, бисфосфонат- сопутствующий остеонекроз и остеомиелит.

Заключение

Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время рутинных ежедневных процедур, клиницист должен также учитывать некоторые серьезные связанные с этим состояния.

Ключевые слова: Пародонтальная связка, Периапикальный периодонтит, Остеосаркома, Прогрессирующий системный склероз, Радиотерапия

Введение

Пародонтальная связка, обычно известная как PDL, представляет собой мягкую соединительную ткань между внутренней стенкой альвеолярной впадины и корнями. зубов.Он состоит из коллагеновых лент (в основном коллагена I типа), соединяющих цемент зубов с деснами и альвеолярной костью. Фибробласты являются основными клетками в PDL, которые формируют, поддерживают и восстанавливают альвеолярную кость и цемент. Кроме того, датчики в PDL обеспечивают проприоцептивный ввод и определяют давление, прикладываемое к зубам.1,2,3 Морфология PDL варьируется в зависимости от анатомии зуба и даже поверхности зуба. Например, он тоньше в середине корня и немного шире около верхушки корня и альвеолярного гребня, что позволяет предположить, что точка опоры физиологического движения зуба расположена в самой тонкой области PDL.2,4 Рентгенологически PDL представляет собой рентгенопрозрачное пространство между твердой оболочкой и корнем зуба. Нормальная ширина PDL колеблется от 0,15 мм до 0,21 мм, которая может уменьшаться с возрастом.1,4 Расширение PDL является одним из наиболее важных изменений околозубных структур и может быть связано с различными аномалиями. чтобы определить, является ли расширение правильным или неправильным по форме, а также присутствует ли твердая пластинка твердой оболочки. Например, ортодонтическое перемещение зубов приводит к расширению PDL, но твердая пластинка остается нетронутой.Напротив, злокачественные или локально агрессивные поражения могут быстро разрастаться вниз в пространство связок, что приводит к нерегулярному расширению и разрушению твердой оболочки.4,5,6 Рентгенография остается основным методом исследования для оценки поражений челюсти в повседневной стоматологической практике. 7 Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время повседневных процедур, некоторые случаи могут быть связаны с серьезными поражениями или заболеваниями. Таким образом, цель данной статьи состояла в том, чтобы рассмотреть 10 наиболее важных клинических сущностей, которые связаны с расширением PDL, чтобы привлечь внимание практикующих стоматологов к этим результатам визуализации и помочь практикующим стоматологам ставить более точные диагнозы и улучшать планы лечения на основе данных пациентов. рентгенограммы.

Материалы и методы

В этом обзоре общие поисковые системы и специализированные базы данных, включая Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, использовались для поиска соответствующих исследований с использованием ключевых слов «периодонт», «периодонтальная связка», «Пространство периодонтальной связки», «расширенная периодонтальная связка» и «расширение пародонтальной связки». Было найдено около 200 статей, около 60 из которых имеют непосредственное отношение к теме. Около 140 статей были исключены из процесса проверки по следующим причинам: они были написаны на языках, отличных от английского, их полный текст был недоступен, они были в форме отчетов о случаях с небольшим количеством случаев, которые указывали только на наличие тема без демонстрации частоты, или они в основном были сосредоточены на изменениях в челюстных костях, а не в PDL.Из 60 отобранных статей были изучены недавно опубликованные статьи с неповторяющейся тематикой, а 15 были опущены. В итоге мы включили 47 статей, которые были тесно связаны с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, было выявлено 10 организаций.

Результаты

Из обзора литературы было идентифицировано 10 сущностей, связанных с расширением PDL, как подробно описано ниже.

Окклюзионная / ортодонтическая травма

Травматическая окклюзия или окклюзионная травма определяется как чрезмерная сила или давление на 1 зуб или на зубы, приводящее либо к усилению альвеолярной опоры, либо к разрушению поддерживающих тканей.8 Травматическая окклюзия может вызвать дегенеративные изменения в ответ на давление, превышающее физиологическую переносимость поддерживающих зуб тканей. Помимо клинических признаков и симптомов, таких как подвижность зубов, фасеточный износ, боль, необычная реакция на перкуссию и парафункции в анамнезе, есть некоторые рентгенологические признаки, в том числе расширение PDL, утолщение твердой мозговой оболочки, потеря костной массы и увеличенное количество и размер трабекулы. 4,9 PDL, которая находится между цементом и альвеолярной костью, действует как амортизатор, чтобы противостоять механическим силам, приложенным к зубам, и реагирует ремоделированием.Когда к коронке зуба прилагается постоянная сила, это вызывает движение зуба, которое первоначально отмечается сужением периодонтальной мембраны. Однако во вторичном периоде движения зубов происходит прямая резорбция кости, и ПДП значительно расширяется (). Было показано, что клетки PDL при механическом стрессе могут вызывать секрецию остеокластов посредством синтеза PGE2 во время ортодонтического перемещения зубов.10

Расширение пародонтальной связки вокруг правого второго моляра нижней челюсти очевидно при потере соседних зубов, подвергая ее воздействию тяжелая окклюзионная травма.

Kundapur et al., 11 в исследовании с участием 300 пациентов с травматической окклюзией, обратившихся за консультацией к пародонту, обнаружили, что только расширение PDL наблюдалось у 8,7%, расширение PDL с потерей костной массы наблюдалось в 2,7%, а расширение PDL, сопровождающееся костным. выпадение и утолщение твердой пластинки отмечено в 0,7% случаев.

Другие последствия травматической окклюзии — гиперцементоз и перелом корня. Сама по себе травматическая окклюзия не приводит к заболеванию пародонта, но потеря костной массы может ускориться при наличии ранее существовавшего пародонтита.Поскольку клиническое обследование может быть недостаточным для диагностики этого заболевания, настоятельно рекомендуется рентгенографическая оценка.4 Ортодонтические силы могут вызвать расширение PDL, а также сохранить твердую пластинку () .4,5,6

Панорамная рентгенограмма демонстрирует общее расширение пародонтальной связки. из-за травмы, вызванной ортодонтическими силами.

Заболевания пародонта / пародонтит

Заболевания пародонта, включая гингивит и пародонтит, представляют собой хронический иммунный воспалительный ответ, связанный с генетическими факторами и факторами окружающей среды.12 Пародонтит характеризуется воспалительным разрушением поддерживающего аппарата зуба (периодонтальной связки, цемента и альвеолярной кости), что приводит к постепенному расшатыванию зубов.13 Рентгенография играет ключевую роль в оценке этого состояния. Подобно всем воспалительным поражениям челюстной кости, пародонтоз / пародонтит обычно представляет собой сочетание потери костной массы (в основном в ранней острой фазе) и образования кости или даже склероза (в основном в хронической фазе). Ранний периодонтит вызывает притупление альвеолярного гребня и уменьшение высоты альвеолярной кости в передних отделах челюстей.Потеря обычно острого угла между твердой оболочкой твердой оболочки и альвеолярным гребнем также может быть замечена в задних областях.4 В хронических случаях наблюдается горизонтальная и вертикальная потеря костной ткани. Вертикальный костный дефект развивается, когда потеря костной массы распространяется вниз по корню зубов в сочетании с глубоким пародонтальным карманом. На ранней стадии это явление проявляется как аномальное расширение PDL (). В устойчивых случаях может наблюдаться потеря костной массы щечных или язычных кортикальных пластин и костные деформации в области разветвления многокорневых зубов.Расширение PDL на верхушке или межкорневой области является важным свидетельством заболевания пародонта.4 Раннее выявление заболеваний пародонта и правильное лечение костных дефектов имеют важное значение для лучшей диагностики, лечения и прогноза этого заболевания.13

Периапикальные рентгенограммы показывают расширение пародонтальной связки вокруг резцов верхней и нижней челюсти из-за пародонтита.

Пульпо-периапикальные поражения

Эти группы поражений считаются наиболее частыми образованиями, связанными с пульпитом или неправильной терапией корневых каналов.14 Marmary и Kutiner15 продемонстрировали, что периапикальные дефекты можно увидеть в 34% случаев глубокого кариеса и что существует связь между кариозными поражениями и периапикальными костными изменениями. В другом исследовании сообщалось, что распространенность апикальных поражений в сочетании с зубами с пломбированными корнями достигает 64%, а расширение PDL было первым признаком рентгенограмм.13 В исследовании Dayal et al. 16 54,2% зубов с пульпитом имели рентгенологические изменения в основном в виде хронического пульпита и полипа пульпы.Кроме того, расширение PDL было наиболее частой находкой в ​​большинстве случаев (46,1%) (), за которым следовало нарушение сплошности твердой пластинки (20,2%), утолщение твердой оболочки (18%) и конденсирующийся остит (12,3%). . Также сообщалось о расширении PDL в зубах с подострым пульпитом, острым пульпитом и гиперемией пульпы. Было отмечено, что расширение PDL в верхушках корня обычно было характерным признаком воспалительных поражений эндодонтического происхождения.17

Расширение пародонтальной связки в результате пульпо-периапикального поражения наблюдается на левом втором моляре нижней челюсти.

Остеомиелит

Остеомиелит — это инфекция костей. Это состояние имеет 2 фазы: острую или хроническую. Острая фаза болезни может поражать пациентов любого возраста с сильной мужской склонностью.4 Она гораздо чаще встречается в нижней челюсти, чем в верхней челюсти, возможно, из-за плохого кровоснабжения нижней челюсти18, 19. длительный и, как правило, менее тяжелый. У пациентов с обширными поражениями заболевание может распространяться на мыщелок нижней челюсти и суставы, что приводит к септическому артриту.Также может развиться дренирующий свищ, который может проявляться в виде четко выраженного разрыва в наружной коре или в новой надкостнице (4). Рентгенография играет ключевую роль в диагностике и последующем наблюдении за заболеванием. Может отмечаться небольшое снижение плотности пораженной кости. Однако острый остеомиелит может стимулировать резорбцию или костеобразование. Секвестры служат рентгенологическим признаком поздней стадии острого заболевания18, 19, 20. Хронический остеомиелит обычно стимулирует формирование новой надкостницы по образцу «луковой кожицы».Между тем, зубы могут подвергаться резорбции наружного корня, твердая оболочка твердой оболочки сливается с периферической зернистой склеротической костью и становится менее заметной, а пространство PDL расширяется в апикальной области. твёрдая пластинка может быть начальным рентгенологическим индикатором остеомиелита. Первоначально разрушение кости происходило внутри губчатого вещества кости. Кортикальная пластинка была вторично вовлечена в результате прогрессирующей резорбции кости и увеличения давления, оказываемого воспалением.18,19,20

Панорамное реконструированное компьютерное рентгенографическое изображение с коническим лучом показывает хронический склерозирующий остеомиелит с расширением пародонтальной связки вокруг правого нижнечелюстного клыка, а также подбородочный свищ.

Остеосаркома

После множественной миеломы остеосаркома является наиболее частой первичной злокачественной опухолью костей с оценкой заболеваемости 2 или 3 на 100 000 человек.21 Однако остеосаркома челюстей встречается редко, составляя от 5 до 13% случаев. все случаи остеосаркомы.22 Более 80% случаев произошли в возрасте от 5 до 25 лет, но второй, более низкий пик заболеваемости был зарегистрирован в пятом и шестом десятилетии. Пристрастия к полу или расе не наблюдалось, и нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя челюсть.21 Остеосаркома клинически проявляется в виде твердой припухлости, увеличивающейся в размерах в течение нескольких месяцев. Оно может сопровождаться парестезией, болью, деформацией лицевых костей, подвижностью зубов и зубной болью, что приводит к необдуманному удалению. 21 Раннее обнаружение является наиболее важным фактором для улучшения прогноза.В большинстве случаев среднее время между начальными симптомами и окончательным диагнозом составляет от 3 до 5 месяцев.21,23 Диагноз остеосаркомы обычно подозревается на основании рентгенологических изменений пораженной кости. Согласно Garrington et al., При ранней остеосаркоме челюстей на периапикальной рентгенограмме зубов была обнаружена симметрично расширенная PDL 1 или более зубов, по-видимому, до того, как были обнаружены какие-либо другие рентгенологические особенности. Кроме того, было упомянуто, что расширение PDL могло происходить асимметрично ().21 В серии случаев, проведенных Givol et al. 23, расширение PDL было обнаружено в 28% остеосарком челюстной кости, и было указано, что симметричное расширение PDL было характерной особенностью остеосаркомы. Другими рентгенологическими находками были смешанные рентгенопрозрачные / рентгеноконтрастные поражения, рентгеноконтрастные образования с изъеденным молью, треугольник Кодмана и появление солнечных лучей.21

В корнях правого первого моляра нижней челюсти заметно расширение периодонтальной связки Пациент с остеосаркомой.Обратите внимание на появление солнечных лучей в восходящей ветви и под углом нижней челюсти.

Хондросаркома

После множественной миеломы и остеосаркомы хондросаркома является третьей по распространенности первичной злокачественной опухолью челюстной кости.25 Только от 5% до 10% хондросарком возникают в области головы и шеи. Он может появиться в любом возрасте; тем не менее, большинство случаев обнаруживается между третьим и шестым десятилетиями жизни.26,27 Мужчины поражаются чаще, чем женщины, и верхняя челюсть поражается больше, чем нижняя челюсть.25 Клинически опухоль проявляется в виде безболезненного отека или образования, связанного с расшатыванием пораженного зуба. 26 Боль может быть поздним симптомом, а региональная лимфаденопатия встречается редко. 27 Хотя она может имитировать появление остеосаркомы на рентгенограммах, 25 нет патогномоничного изображения. находка была найдена для этого поражения. Иногда могут присутствовать единичные или множественные просветы с нечеткими границами, деструкция кости, связанная с кальцификациями, матовое стекло или появление солнечных лучей / солнечных вспышек, а также равномерное расширение PDL.27 В зубных областях расширенный PDL (признак Гаррингтона) может быть замечен как ранний признак хондросаркомы.28 Если поражение происходит около зубов, также может наблюдаться смещение зуба и резорбция корня4

Non-Hodgkin лимфома

Лимфома — это злокачественное лимфопролиферативное заболевание, разделенное на 2 типа: лимфома Ходжкина (HL) и неходжкинская лимфома (NHL) .29 Первичная NHL обнаруживается за пределами узловых тканей в 24-45% случаев, причем чаще всего поражаются желудочно-кишечный тракт и кожа.Поражение костей встречается редко и составляет всего 5% от всех экстраузловых лимфом. НХЛ челюстей поражает взрослых в четвертом и пятом десятилетиях жизни с преобладанием мужчин (соотношение мужчин и женщин 3: 2) .30 При возникновении в зубных областях НХЛ обычно проявляется как стоматологическая патология, что делает ее сложно установить своевременный диагноз. В среднем, проходит более 2 месяцев между первичным представлением и окончательной постановкой диагноза НХЛ.31 Клинически это проявляется в виде опухоли кости, подвижности зубов, образования в лунке после удаления, боли, патологического перелома, а также анестезии или парестезии на пути нижний альвеолярный нерв.30 Что касается визуализации, патогномоничных признаков для НХЛ не обнаружено; однако он обычно проявляется как плохо определяемая рентгенопрозрачность, похожая на многие распространенные одонтогенные патологии, такие как хронический апикальный пародонтит. 30,32 Япес и др. 33 сообщили о случае НХЛ, которая была ошибочно диагностирована как пародонтальный абсцесс. Другие рентгенографические признаки НХЛ включают потерю кортикального слоя, расширение нижнечелюстного канала, расширение подбородочного отверстия, потерю твердой пластинки и расширение PDL.30 Нерегулярное и диффузное расширение PDL было зарегистрировано как рентгенологическое обнаружение NHL. вовлечение верхней челюсти по Buchanan et al.32 О тех же результатах сообщили Imaizumi et al. 34 в отношении нижней челюсти.

Прогрессирующий системный склероз

Прогрессирующий системный склероз — это генерализованное заболевание соединительной ткани, которое приводит к чрезмерному отложению коллагена и укреплению кожи и других тканей. Это заболевание среднего возраста (от 30 до 50 лет), которое в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.4 Устные проявления прогрессирующего системного склероза включают ограничение открывания рта, ксеростомию, заболевания пародонта, увеличение ширины PDL. , резорбция кости нижней челюсти.35 Наиболее частым признаком прогрессирующего системного склероза на рентгенограммах полости рта является увеличение ширины PDL примерно у двух третей пациентов. Пораженное пространство PDL обычно как минимум в два раза толще, чем нормальное, и в него вовлечены как передние, так и задние зубы.4 Частота расширения PDL у пациентов с прогрессирующим системным склерозом варьировала от 7% по Stafne до 100% по Marmary et al.36 , 37 В недавнем исследовании Anbiaee и Tafakhori35 утверждали, что прогрессирующий системный склероз следует учитывать при дифференциальной диагностике у пациентов с расширением PDL и неповрежденной твердой пластинкой, особенно в задних неподвижных зубах, когда расширенный PDL обнаруживается более чем в 1 квадранте ().Более того, у двух третей пациентов с прогрессирующим системным склерозом наблюдается расширение PDL.38 В серии случаев, проведенной Baron et al., 1 эрозия нижней челюсти и расширение PDL были упомянуты как основные рентгенологические признаки, которые позволяют дифференцировать прогрессирующий диагноз. системный склероз от нормального состояния. Baron et al.1 также продемонстрировали, что тяжесть заболевания в значительной степени связана с количеством зубов с расширенной PDL. Основные причины расширения PDL до конца не изучены. Auluk39 предположил, что это изменение вызвано вовлечением жевательной мышцы, которая становится более объемной и оказывает повышенную окклюзионную силу, что приводит к первичной травме из-за окклюзии.Однако этот механизм был отвергнут Мехра.40 Учитывая высокое содержание фибробластов и коллагена в PDL, неудивительно, что расширение PDL у этих пациентов вызвано избыточным отложением волокон коллагена и окситалана с последующей резорбцией альвеолярного отростка. гребень, окружающий корень. 1,41

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширенную пародонтальную связку в основном в задних областях челюстей у пациента с прогрессирующим системным склерозом.

Лучевой дефект кости

Лучевая травма челюстей является одним из серьезных осложнений после лучевой терапии злокачественных образований ротовой полости42. Тип и зрелость кости, а также доза облучения являются решающими факторами, определяющими реакцию костей на это. травма, повреждение. При облучении незрелой кости происходит задержка роста. Радиационное повреждение зрелой кости, вероятно, зависит от дозы и может повлиять на остеобласты (уменьшение образования матрикса) и остеокласты (увеличение резорбции кости).Чаще всего лучевая терапия затрагивает заднюю часть нижней челюсти, за которой следует задняя часть верхней челюсти. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты лучевой терапии, важно раннее выявление травм костей. В целом, рентгенологические изменения мало полезны для ранней диагностики лучевых дефектов кости.4,42 Однако в альвеолярном отростке челюстей нерегулярное расширение PDL вокруг пораженных зубов является наиболее частым рентгенологическим признаком после облучения ( ).4 В исследовании Fujita et al., 42 расширение PDL было упомянуто как раннее рентгенологическое изменение, наблюдаемое при орофациальной лучевой терапии. О тех же результатах сообщили и другие исследователи в двух исследованиях на животных.43,44 Недавно было продемонстрировано, что более чем у 50% пациентов, получающих терапевтическую лучевую терапию, наблюдалось расширение PDL, и большинство случаев не было обнаружено в течение 2 лет после облучения. Расширение PDL также было более серьезным, когда доза на нижнюю челюсть превышала 45 Гр.4 В качестве возможного патогенеза было высказано предположение, что снижение васкуляризации мембраны PDL и отек увеличивают объем периодонтальной связки, что приводит к резорбции лунки зуба. стенка, которая могла быть ускорена внутри омертвевшей облученной кости.4,45 Другие рентгенографические изменения были аналогичны потере костной ткани при пародонтозе. 4

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширение пародонтальной связки в правом нижнечелюстных премолярах у пациента с раком головы и шеи, вызванное лучевой терапией.

Остеонекроз, связанный с бисфосфонатами

Бисфосфонаты — это лекарства, используемые для лечения или лечения остеопороза, костных метастазов, несовершенного остеогенеза, ревматоидного артериита, большой талассемии, множественной миеломы и гиперкальциемии, связанной с злокачественными новообразованиями.46 В 2003 году была впервые описана взаимосвязь между остеонекрозом челюстей и бисфосфонатами.47 Клинические признаки варьируются: у одних пациентов симптомы могут отсутствовать, а у других — болезненное обнажение костей, подвижные зубы, воспаление мягких тканей, отсутствие симптомов. исцеление экстракционной лунки, а также заболевания пазух и нейросенсорные расстройства.46,48 Диагноз может быть отложен, поскольку он не имеет специфических рентгенографических характеристик. Обычными рентгенологическими находками являются склероз альвеолярного края и утолщение твердой оболочки, сужение нижнего альвеолярного канала, периостальная реакция, секвестры, расширение PDL и периапикальная рентгенопрозрачность.46,48,49 В исследовании Fleisher et al. 48 расширение PDL было наиболее частой находкой у пациентов с остеонекрозом, связанным с бисфосфонатами. Он был обнаружен в 83% случаев, когда бисфосфонаты применялись внутривенно или перорально, и в 88% случаев, когда бисфосфонаты применялись только парентерально. Также было продемонстрировано, что наличие расширения PDL может быть более чувствительным индикатором, чем тестирование CTX (карбоксиконцевой телопептид коллагена I типа) при прогнозировании риска некроза кости. В другом исследовании Moeini et al., 46 утолщение твердой оболочки, плохо заживающие или незаживающие лунки, расширение PDL и склеротические изменения нижнечелюстного канала были обнаружены у 58%, 41,6%, 33,3% и 25% детей, принимавших бисфосфонаты.

Обсуждение

Этот обзор показал, что расширение PDL может быть связано с 10 относительно распространенными объектами, которые можно разделить на 4 группы: травматические, инфекционные, неопластические или системные причины.

Травматическими причинами расширения PDL являются окклюзионные / ортодонтические травмы и радиационный дефект кости.Травматическая окклюзия вызвана аномалиями развития челюстей или несоответствующими реставрационными, протезными или даже ортодонтическими процедурами, которые в конечном итоге приводят к расширению PDL в 1 зубе или нескольких зубах.8,9,10 Из-за его воздействия на костные ткани лучевая терапия может быть рассмотрена. как травматическая причина расширения PDL. Возбудители пародонта или распространение зубного абсцесса способствует расширению пародонтальной связки.4,13 Некоторые отчеты показали, что пульпит, пульпо-периапикальные патологии или даже витальная пульпа с минимальным гиперемическим поражением приводили к расширению PDL через инфекционный путь. 14,16,17 С другой стороны, боль, лихорадка, отек прилегающих мягких тканей. ткани, лимфаденопатия и лейкоцитоз должны побуждать клинициста к остеомиелиту.4,18

Расширение PDL также может быть вызвано неопластическими поражениями костей челюсти, такими как остеосаркома, хондросаркома и NHL. Расширение PDL, особенно при асимметричном распределении, сопровождающемся образованием костной массы в челюстях с прогрессирующим характером роста, должно побудить стоматолога учитывать остеосаркому и хондросаркому при дифференциальной диагностике и проводить более сложные диагностические процедуры.23,26,28 С другой стороны, первым проявлением НХЛ может быть расширение PDL или поражения челюсти, имитирующие пародонтоз. 32,33

Между тем, периапикальные поражения, резистентные к терапии корневых каналов, могут быть диагностированы как лимфома. некоторые сообщения.29 Общепризнано, что большинство новообразований имеют лучший прогноз, если обнаруживаются на более ранних стадиях; однако расширение PDL является менее заметным признаком оральной лимфомы в академических стоматологических курсах.

Прогрессирующий системный склероз и остеонекроз, связанный с бисфосфонатами, — это два системных состояния, ведущих к расширению PDL.Этот признак проявляется до 100% пациентов с прогрессирующим системным склерозом.36,37 Расширение PDL является ранним признаком прогрессирующего системного склероза, который может помочь практикующим стоматологам установить своевременный диагноз с помощью соответствующих лабораторных тестов35. У пациентов, принимающих бисфосфонаты, PDL Расширение может быть хорошим индикатором для прогнозирования развития остеонекроза.48

В этом обзоре основное внимание уделялось связи между стоматологическими и медицинскими дисциплинами и роли практикующих стоматологов как пионеров диагностического процесса в некоторых случаях.Между тем, были предприняты особые усилия для введения узкого дифференциального диагноза, помогающего стоматологам принимать более логичные решения при столкновении с такими поражениями. Очевидно, что обе стратегии приводят к выбору лучших протоколов лечения для пациентов.

Обзор распространенных состояний, связанных с расширением пародонтальной связки

Реферат

Цель

Целью данной статьи является обзор группы поражений, связанных с расширением пародонтальной связки (PDL).

Материалы и методы

Был проведен электронный поиск с использованием специализированных баз данных, таких как Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, для поиска соответствующих исследований с использованием таких ключевых слов, как «пародонт», «периодонтальная связка», «пародонт. связочное пространство »,« расширенная периодонтальная связка »и« расширение пародонтальной связки ».

Результаты

Из почти 200 статей около 60 имели общее отношение к теме. В итоге было рассмотрено 47 статей, тесно связанных с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, были выявлены следующие 10 субъектов: окклюзионная / ортодонтическая травма, пародонтоз / пародонтит, пульпо-периапикальные поражения, остеосаркома, хондросаркома, неходжкинская лимфома, прогрессирующий системный склероз, радиационно-индуцированный костный дефект, бисфосфонат- сопутствующий остеонекроз и остеомиелит.

Заключение

Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время рутинных ежедневных процедур, клиницист должен также учитывать некоторые серьезные связанные с этим состояния.

Ключевые слова: Пародонтальная связка, Периапикальный периодонтит, Остеосаркома, Прогрессирующий системный склероз, Радиотерапия

Введение

Пародонтальная связка, обычно известная как PDL, представляет собой мягкую соединительную ткань между внутренней стенкой альвеолярной впадины и корнями. зубов.Он состоит из коллагеновых лент (в основном коллагена I типа), соединяющих цемент зубов с деснами и альвеолярной костью. Фибробласты являются основными клетками в PDL, которые формируют, поддерживают и восстанавливают альвеолярную кость и цемент. Кроме того, датчики в PDL обеспечивают проприоцептивный ввод и определяют давление, прикладываемое к зубам.1,2,3 Морфология PDL варьируется в зависимости от анатомии зуба и даже поверхности зуба. Например, он тоньше в середине корня и немного шире около верхушки корня и альвеолярного гребня, что позволяет предположить, что точка опоры физиологического движения зуба расположена в самой тонкой области PDL.2,4 Рентгенологически PDL представляет собой рентгенопрозрачное пространство между твердой оболочкой и корнем зуба. Нормальная ширина PDL колеблется от 0,15 мм до 0,21 мм, которая может уменьшаться с возрастом.1,4 Расширение PDL является одним из наиболее важных изменений околозубных структур и может быть связано с различными аномалиями. чтобы определить, является ли расширение правильным или неправильным по форме, а также присутствует ли твердая пластинка твердой оболочки. Например, ортодонтическое перемещение зубов приводит к расширению PDL, но твердая пластинка остается нетронутой.Напротив, злокачественные или локально агрессивные поражения могут быстро разрастаться вниз в пространство связок, что приводит к нерегулярному расширению и разрушению твердой оболочки.4,5,6 Рентгенография остается основным методом исследования для оценки поражений челюсти в повседневной стоматологической практике. 7 Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время повседневных процедур, некоторые случаи могут быть связаны с серьезными поражениями или заболеваниями. Таким образом, цель данной статьи состояла в том, чтобы рассмотреть 10 наиболее важных клинических сущностей, которые связаны с расширением PDL, чтобы привлечь внимание практикующих стоматологов к этим результатам визуализации и помочь практикующим стоматологам ставить более точные диагнозы и улучшать планы лечения на основе данных пациентов. рентгенограммы.

Материалы и методы

В этом обзоре общие поисковые системы и специализированные базы данных, включая Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, использовались для поиска соответствующих исследований с использованием ключевых слов «периодонт», «периодонтальная связка», «Пространство периодонтальной связки», «расширенная периодонтальная связка» и «расширение пародонтальной связки». Было найдено около 200 статей, около 60 из которых имеют непосредственное отношение к теме. Около 140 статей были исключены из процесса проверки по следующим причинам: они были написаны на языках, отличных от английского, их полный текст был недоступен, они были в форме отчетов о случаях с небольшим количеством случаев, которые указывали только на наличие тема без демонстрации частоты, или они в основном были сосредоточены на изменениях в челюстных костях, а не в PDL.Из 60 отобранных статей были изучены недавно опубликованные статьи с неповторяющейся тематикой, а 15 были опущены. В итоге мы включили 47 статей, которые были тесно связаны с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, было выявлено 10 организаций.

Результаты

Из обзора литературы было идентифицировано 10 сущностей, связанных с расширением PDL, как подробно описано ниже.

Окклюзионная / ортодонтическая травма

Травматическая окклюзия или окклюзионная травма определяется как чрезмерная сила или давление на 1 зуб или на зубы, приводящее либо к усилению альвеолярной опоры, либо к разрушению поддерживающих тканей.8 Травматическая окклюзия может вызвать дегенеративные изменения в ответ на давление, превышающее физиологическую переносимость поддерживающих зуб тканей. Помимо клинических признаков и симптомов, таких как подвижность зубов, фасеточный износ, боль, необычная реакция на перкуссию и парафункции в анамнезе, есть некоторые рентгенологические признаки, в том числе расширение PDL, утолщение твердой мозговой оболочки, потеря костной массы и увеличенное количество и размер трабекулы. 4,9 PDL, которая находится между цементом и альвеолярной костью, действует как амортизатор, чтобы противостоять механическим силам, приложенным к зубам, и реагирует ремоделированием.Когда к коронке зуба прилагается постоянная сила, это вызывает движение зуба, которое первоначально отмечается сужением периодонтальной мембраны. Однако во вторичном периоде движения зубов происходит прямая резорбция кости, и ПДП значительно расширяется (). Было показано, что клетки PDL при механическом стрессе могут вызывать секрецию остеокластов посредством синтеза PGE2 во время ортодонтического перемещения зубов.10

Расширение пародонтальной связки вокруг правого второго моляра нижней челюсти очевидно при потере соседних зубов, подвергая ее воздействию тяжелая окклюзионная травма.

Kundapur et al., 11 в исследовании с участием 300 пациентов с травматической окклюзией, обратившихся за консультацией к пародонту, обнаружили, что только расширение PDL наблюдалось у 8,7%, расширение PDL с потерей костной массы наблюдалось в 2,7%, а расширение PDL, сопровождающееся костным. выпадение и утолщение твердой пластинки отмечено в 0,7% случаев.

Другие последствия травматической окклюзии — гиперцементоз и перелом корня. Сама по себе травматическая окклюзия не приводит к заболеванию пародонта, но потеря костной массы может ускориться при наличии ранее существовавшего пародонтита.Поскольку клиническое обследование может быть недостаточным для диагностики этого заболевания, настоятельно рекомендуется рентгенографическая оценка.4 Ортодонтические силы могут вызвать расширение PDL, а также сохранить твердую пластинку () .4,5,6

Панорамная рентгенограмма демонстрирует общее расширение пародонтальной связки. из-за травмы, вызванной ортодонтическими силами.

Заболевания пародонта / пародонтит

Заболевания пародонта, включая гингивит и пародонтит, представляют собой хронический иммунный воспалительный ответ, связанный с генетическими факторами и факторами окружающей среды.12 Пародонтит характеризуется воспалительным разрушением поддерживающего аппарата зуба (периодонтальной связки, цемента и альвеолярной кости), что приводит к постепенному расшатыванию зубов.13 Рентгенография играет ключевую роль в оценке этого состояния. Подобно всем воспалительным поражениям челюстной кости, пародонтоз / пародонтит обычно представляет собой сочетание потери костной массы (в основном в ранней острой фазе) и образования кости или даже склероза (в основном в хронической фазе). Ранний периодонтит вызывает притупление альвеолярного гребня и уменьшение высоты альвеолярной кости в передних отделах челюстей.Потеря обычно острого угла между твердой оболочкой твердой оболочки и альвеолярным гребнем также может быть замечена в задних областях.4 В хронических случаях наблюдается горизонтальная и вертикальная потеря костной ткани. Вертикальный костный дефект развивается, когда потеря костной массы распространяется вниз по корню зубов в сочетании с глубоким пародонтальным карманом. На ранней стадии это явление проявляется как аномальное расширение PDL (). В устойчивых случаях может наблюдаться потеря костной массы щечных или язычных кортикальных пластин и костные деформации в области разветвления многокорневых зубов.Расширение PDL на верхушке или межкорневой области является важным свидетельством заболевания пародонта.4 Раннее выявление заболеваний пародонта и правильное лечение костных дефектов имеют важное значение для лучшей диагностики, лечения и прогноза этого заболевания.13

Периапикальные рентгенограммы показывают расширение пародонтальной связки вокруг резцов верхней и нижней челюсти из-за пародонтита.

Пульпо-периапикальные поражения

Эти группы поражений считаются наиболее частыми образованиями, связанными с пульпитом или неправильной терапией корневых каналов.14 Marmary и Kutiner15 продемонстрировали, что периапикальные дефекты можно увидеть в 34% случаев глубокого кариеса и что существует связь между кариозными поражениями и периапикальными костными изменениями. В другом исследовании сообщалось, что распространенность апикальных поражений в сочетании с зубами с пломбированными корнями достигает 64%, а расширение PDL было первым признаком рентгенограмм.13 В исследовании Dayal et al. 16 54,2% зубов с пульпитом имели рентгенологические изменения в основном в виде хронического пульпита и полипа пульпы.Кроме того, расширение PDL было наиболее частой находкой в ​​большинстве случаев (46,1%) (), за которым следовало нарушение сплошности твердой пластинки (20,2%), утолщение твердой оболочки (18%) и конденсирующийся остит (12,3%). . Также сообщалось о расширении PDL в зубах с подострым пульпитом, острым пульпитом и гиперемией пульпы. Было отмечено, что расширение PDL в верхушках корня обычно было характерным признаком воспалительных поражений эндодонтического происхождения.17

Расширение пародонтальной связки в результате пульпо-периапикального поражения наблюдается на левом втором моляре нижней челюсти.

Остеомиелит

Остеомиелит — это инфекция костей. Это состояние имеет 2 фазы: острую или хроническую. Острая фаза болезни может поражать пациентов любого возраста с сильной мужской склонностью.4 Она гораздо чаще встречается в нижней челюсти, чем в верхней челюсти, возможно, из-за плохого кровоснабжения нижней челюсти18, 19. длительный и, как правило, менее тяжелый. У пациентов с обширными поражениями заболевание может распространяться на мыщелок нижней челюсти и суставы, что приводит к септическому артриту.Также может развиться дренирующий свищ, который может проявляться в виде четко выраженного разрыва в наружной коре или в новой надкостнице (4). Рентгенография играет ключевую роль в диагностике и последующем наблюдении за заболеванием. Может отмечаться небольшое снижение плотности пораженной кости. Однако острый остеомиелит может стимулировать резорбцию или костеобразование. Секвестры служат рентгенологическим признаком поздней стадии острого заболевания18, 19, 20. Хронический остеомиелит обычно стимулирует формирование новой надкостницы по образцу «луковой кожицы».Между тем, зубы могут подвергаться резорбции наружного корня, твердая оболочка твердой оболочки сливается с периферической зернистой склеротической костью и становится менее заметной, а пространство PDL расширяется в апикальной области. твёрдая пластинка может быть начальным рентгенологическим индикатором остеомиелита. Первоначально разрушение кости происходило внутри губчатого вещества кости. Кортикальная пластинка была вторично вовлечена в результате прогрессирующей резорбции кости и увеличения давления, оказываемого воспалением.18,19,20

Панорамное реконструированное компьютерное рентгенографическое изображение с коническим лучом показывает хронический склерозирующий остеомиелит с расширением пародонтальной связки вокруг правого нижнечелюстного клыка, а также подбородочный свищ.

Остеосаркома

После множественной миеломы остеосаркома является наиболее частой первичной злокачественной опухолью костей с оценкой заболеваемости 2 или 3 на 100 000 человек.21 Однако остеосаркома челюстей встречается редко, составляя от 5 до 13% случаев. все случаи остеосаркомы.22 Более 80% случаев произошли в возрасте от 5 до 25 лет, но второй, более низкий пик заболеваемости был зарегистрирован в пятом и шестом десятилетии. Пристрастия к полу или расе не наблюдалось, и нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя челюсть.21 Остеосаркома клинически проявляется в виде твердой припухлости, увеличивающейся в размерах в течение нескольких месяцев. Оно может сопровождаться парестезией, болью, деформацией лицевых костей, подвижностью зубов и зубной болью, что приводит к необдуманному удалению. 21 Раннее обнаружение является наиболее важным фактором для улучшения прогноза.В большинстве случаев среднее время между начальными симптомами и окончательным диагнозом составляет от 3 до 5 месяцев.21,23 Диагноз остеосаркомы обычно подозревается на основании рентгенологических изменений пораженной кости. Согласно Garrington et al., При ранней остеосаркоме челюстей на периапикальной рентгенограмме зубов была обнаружена симметрично расширенная PDL 1 или более зубов, по-видимому, до того, как были обнаружены какие-либо другие рентгенологические особенности. Кроме того, было упомянуто, что расширение PDL могло происходить асимметрично ().21 В серии случаев, проведенных Givol et al. 23, расширение PDL было обнаружено в 28% остеосарком челюстной кости, и было указано, что симметричное расширение PDL было характерной особенностью остеосаркомы. Другими рентгенологическими находками были смешанные рентгенопрозрачные / рентгеноконтрастные поражения, рентгеноконтрастные образования с изъеденным молью, треугольник Кодмана и появление солнечных лучей.21

В корнях правого первого моляра нижней челюсти заметно расширение периодонтальной связки Пациент с остеосаркомой.Обратите внимание на появление солнечных лучей в восходящей ветви и под углом нижней челюсти.

Хондросаркома

После множественной миеломы и остеосаркомы хондросаркома является третьей по распространенности первичной злокачественной опухолью челюстной кости.25 Только от 5% до 10% хондросарком возникают в области головы и шеи. Он может появиться в любом возрасте; тем не менее, большинство случаев обнаруживается между третьим и шестым десятилетиями жизни.26,27 Мужчины поражаются чаще, чем женщины, и верхняя челюсть поражается больше, чем нижняя челюсть.25 Клинически опухоль проявляется в виде безболезненного отека или образования, связанного с расшатыванием пораженного зуба. 26 Боль может быть поздним симптомом, а региональная лимфаденопатия встречается редко. 27 Хотя она может имитировать появление остеосаркомы на рентгенограммах, 25 нет патогномоничного изображения. находка была найдена для этого поражения. Иногда могут присутствовать единичные или множественные просветы с нечеткими границами, деструкция кости, связанная с кальцификациями, матовое стекло или появление солнечных лучей / солнечных вспышек, а также равномерное расширение PDL.27 В зубных областях расширенный PDL (признак Гаррингтона) может быть замечен как ранний признак хондросаркомы.28 Если поражение происходит около зубов, также может наблюдаться смещение зуба и резорбция корня4

Non-Hodgkin лимфома

Лимфома — это злокачественное лимфопролиферативное заболевание, разделенное на 2 типа: лимфома Ходжкина (HL) и неходжкинская лимфома (NHL) .29 Первичная NHL обнаруживается за пределами узловых тканей в 24-45% случаев, причем чаще всего поражаются желудочно-кишечный тракт и кожа.Поражение костей встречается редко и составляет всего 5% от всех экстраузловых лимфом. НХЛ челюстей поражает взрослых в четвертом и пятом десятилетиях жизни с преобладанием мужчин (соотношение мужчин и женщин 3: 2) .30 При возникновении в зубных областях НХЛ обычно проявляется как стоматологическая патология, что делает ее сложно установить своевременный диагноз. В среднем, проходит более 2 месяцев между первичным представлением и окончательной постановкой диагноза НХЛ.31 Клинически это проявляется в виде опухоли кости, подвижности зубов, образования в лунке после удаления, боли, патологического перелома, а также анестезии или парестезии на пути нижний альвеолярный нерв.30 Что касается визуализации, патогномоничных признаков для НХЛ не обнаружено; однако он обычно проявляется как плохо определяемая рентгенопрозрачность, похожая на многие распространенные одонтогенные патологии, такие как хронический апикальный пародонтит. 30,32 Япес и др. 33 сообщили о случае НХЛ, которая была ошибочно диагностирована как пародонтальный абсцесс. Другие рентгенографические признаки НХЛ включают потерю кортикального слоя, расширение нижнечелюстного канала, расширение подбородочного отверстия, потерю твердой пластинки и расширение PDL.30 Нерегулярное и диффузное расширение PDL было зарегистрировано как рентгенологическое обнаружение NHL. вовлечение верхней челюсти по Buchanan et al.32 О тех же результатах сообщили Imaizumi et al. 34 в отношении нижней челюсти.

Прогрессирующий системный склероз

Прогрессирующий системный склероз — это генерализованное заболевание соединительной ткани, которое приводит к чрезмерному отложению коллагена и укреплению кожи и других тканей. Это заболевание среднего возраста (от 30 до 50 лет), которое в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.4 Устные проявления прогрессирующего системного склероза включают ограничение открывания рта, ксеростомию, заболевания пародонта, увеличение ширины PDL. , резорбция кости нижней челюсти.35 Наиболее частым признаком прогрессирующего системного склероза на рентгенограммах полости рта является увеличение ширины PDL примерно у двух третей пациентов. Пораженное пространство PDL обычно как минимум в два раза толще, чем нормальное, и в него вовлечены как передние, так и задние зубы.4 Частота расширения PDL у пациентов с прогрессирующим системным склерозом варьировала от 7% по Stafne до 100% по Marmary et al.36 , 37 В недавнем исследовании Anbiaee и Tafakhori35 утверждали, что прогрессирующий системный склероз следует учитывать при дифференциальной диагностике у пациентов с расширением PDL и неповрежденной твердой пластинкой, особенно в задних неподвижных зубах, когда расширенный PDL обнаруживается более чем в 1 квадранте ().Более того, у двух третей пациентов с прогрессирующим системным склерозом наблюдается расширение PDL.38 В серии случаев, проведенной Baron et al., 1 эрозия нижней челюсти и расширение PDL были упомянуты как основные рентгенологические признаки, которые позволяют дифференцировать прогрессирующий диагноз. системный склероз от нормального состояния. Baron et al.1 также продемонстрировали, что тяжесть заболевания в значительной степени связана с количеством зубов с расширенной PDL. Основные причины расширения PDL до конца не изучены. Auluk39 предположил, что это изменение вызвано вовлечением жевательной мышцы, которая становится более объемной и оказывает повышенную окклюзионную силу, что приводит к первичной травме из-за окклюзии.Однако этот механизм был отвергнут Мехра.40 Учитывая высокое содержание фибробластов и коллагена в PDL, неудивительно, что расширение PDL у этих пациентов вызвано избыточным отложением волокон коллагена и окситалана с последующей резорбцией альвеолярного отростка. гребень, окружающий корень. 1,41

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширенную пародонтальную связку в основном в задних областях челюстей у пациента с прогрессирующим системным склерозом.

Лучевой дефект кости

Лучевая травма челюстей является одним из серьезных осложнений после лучевой терапии злокачественных образований ротовой полости42. Тип и зрелость кости, а также доза облучения являются решающими факторами, определяющими реакцию костей на это. травма, повреждение. При облучении незрелой кости происходит задержка роста. Радиационное повреждение зрелой кости, вероятно, зависит от дозы и может повлиять на остеобласты (уменьшение образования матрикса) и остеокласты (увеличение резорбции кости).Чаще всего лучевая терапия затрагивает заднюю часть нижней челюсти, за которой следует задняя часть верхней челюсти. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты лучевой терапии, важно раннее выявление травм костей. В целом, рентгенологические изменения мало полезны для ранней диагностики лучевых дефектов кости.4,42 Однако в альвеолярном отростке челюстей нерегулярное расширение PDL вокруг пораженных зубов является наиболее частым рентгенологическим признаком после облучения ( ).4 В исследовании Fujita et al., 42 расширение PDL было упомянуто как раннее рентгенологическое изменение, наблюдаемое при орофациальной лучевой терапии. О тех же результатах сообщили и другие исследователи в двух исследованиях на животных.43,44 Недавно было продемонстрировано, что более чем у 50% пациентов, получающих терапевтическую лучевую терапию, наблюдалось расширение PDL, и большинство случаев не было обнаружено в течение 2 лет после облучения. Расширение PDL также было более серьезным, когда доза на нижнюю челюсть превышала 45 Гр.4 В качестве возможного патогенеза было высказано предположение, что снижение васкуляризации мембраны PDL и отек увеличивают объем периодонтальной связки, что приводит к резорбции лунки зуба. стенка, которая могла быть ускорена внутри омертвевшей облученной кости.4,45 Другие рентгенографические изменения были аналогичны потере костной ткани при пародонтозе. 4

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширение пародонтальной связки в правом нижнечелюстных премолярах у пациента с раком головы и шеи, вызванное лучевой терапией.

Остеонекроз, связанный с бисфосфонатами

Бисфосфонаты — это лекарства, используемые для лечения или лечения остеопороза, костных метастазов, несовершенного остеогенеза, ревматоидного артериита, большой талассемии, множественной миеломы и гиперкальциемии, связанной с злокачественными новообразованиями.46 В 2003 году была впервые описана взаимосвязь между остеонекрозом челюстей и бисфосфонатами.47 Клинические признаки варьируются: у одних пациентов симптомы могут отсутствовать, а у других — болезненное обнажение костей, подвижные зубы, воспаление мягких тканей, отсутствие симптомов. исцеление экстракционной лунки, а также заболевания пазух и нейросенсорные расстройства.46,48 Диагноз может быть отложен, поскольку он не имеет специфических рентгенографических характеристик. Обычными рентгенологическими находками являются склероз альвеолярного края и утолщение твердой оболочки, сужение нижнего альвеолярного канала, периостальная реакция, секвестры, расширение PDL и периапикальная рентгенопрозрачность.46,48,49 В исследовании Fleisher et al. 48 расширение PDL было наиболее частой находкой у пациентов с остеонекрозом, связанным с бисфосфонатами. Он был обнаружен в 83% случаев, когда бисфосфонаты применялись внутривенно или перорально, и в 88% случаев, когда бисфосфонаты применялись только парентерально. Также было продемонстрировано, что наличие расширения PDL может быть более чувствительным индикатором, чем тестирование CTX (карбоксиконцевой телопептид коллагена I типа) при прогнозировании риска некроза кости. В другом исследовании Moeini et al., 46 утолщение твердой оболочки, плохо заживающие или незаживающие лунки, расширение PDL и склеротические изменения нижнечелюстного канала были обнаружены у 58%, 41,6%, 33,3% и 25% детей, принимавших бисфосфонаты.

Обсуждение

Этот обзор показал, что расширение PDL может быть связано с 10 относительно распространенными объектами, которые можно разделить на 4 группы: травматические, инфекционные, неопластические или системные причины.

Травматическими причинами расширения PDL являются окклюзионные / ортодонтические травмы и радиационный дефект кости.Травматическая окклюзия вызвана аномалиями развития челюстей или несоответствующими реставрационными, протезными или даже ортодонтическими процедурами, которые в конечном итоге приводят к расширению PDL в 1 зубе или нескольких зубах.8,9,10 Из-за его воздействия на костные ткани лучевая терапия может быть рассмотрена. как травматическая причина расширения PDL. Возбудители пародонта или распространение зубного абсцесса способствует расширению пародонтальной связки.4,13 Некоторые отчеты показали, что пульпит, пульпо-периапикальные патологии или даже витальная пульпа с минимальным гиперемическим поражением приводили к расширению PDL через инфекционный путь. 14,16,17 С другой стороны, боль, лихорадка, отек прилегающих мягких тканей. ткани, лимфаденопатия и лейкоцитоз должны побуждать клинициста к остеомиелиту.4,18

Расширение PDL также может быть вызвано неопластическими поражениями костей челюсти, такими как остеосаркома, хондросаркома и NHL. Расширение PDL, особенно при асимметричном распределении, сопровождающемся образованием костной массы в челюстях с прогрессирующим характером роста, должно побудить стоматолога учитывать остеосаркому и хондросаркому при дифференциальной диагностике и проводить более сложные диагностические процедуры.23,26,28 С другой стороны, первым проявлением НХЛ может быть расширение PDL или поражения челюсти, имитирующие пародонтоз. 32,33

Между тем, периапикальные поражения, резистентные к терапии корневых каналов, могут быть диагностированы как лимфома. некоторые сообщения.29 Общепризнано, что большинство новообразований имеют лучший прогноз, если обнаруживаются на более ранних стадиях; однако расширение PDL является менее заметным признаком оральной лимфомы в академических стоматологических курсах.

Прогрессирующий системный склероз и остеонекроз, связанный с бисфосфонатами, — это два системных состояния, ведущих к расширению PDL.Этот признак проявляется до 100% пациентов с прогрессирующим системным склерозом.36,37 Расширение PDL является ранним признаком прогрессирующего системного склероза, который может помочь практикующим стоматологам установить своевременный диагноз с помощью соответствующих лабораторных тестов35. У пациентов, принимающих бисфосфонаты, PDL Расширение может быть хорошим индикатором для прогнозирования развития остеонекроза.48

В этом обзоре основное внимание уделялось связи между стоматологическими и медицинскими дисциплинами и роли практикующих стоматологов как пионеров диагностического процесса в некоторых случаях.Между тем, были предприняты особые усилия для введения узкого дифференциального диагноза, помогающего стоматологам принимать более логичные решения при столкновении с такими поражениями. Очевидно, что обе стратегии приводят к выбору лучших протоколов лечения для пациентов.

Обзор распространенных состояний, связанных с расширением пародонтальной связки

Реферат

Цель

Целью данной статьи является обзор группы поражений, связанных с расширением пародонтальной связки (PDL).

Материалы и методы

Был проведен электронный поиск с использованием специализированных баз данных, таких как Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, для поиска соответствующих исследований с использованием таких ключевых слов, как «пародонт», «периодонтальная связка», «пародонт. связочное пространство »,« расширенная периодонтальная связка »и« расширение пародонтальной связки ».

Результаты

Из почти 200 статей около 60 имели общее отношение к теме. В итоге было рассмотрено 47 статей, тесно связанных с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, были выявлены следующие 10 субъектов: окклюзионная / ортодонтическая травма, пародонтоз / пародонтит, пульпо-периапикальные поражения, остеосаркома, хондросаркома, неходжкинская лимфома, прогрессирующий системный склероз, радиационно-индуцированный костный дефект, бисфосфонат- сопутствующий остеонекроз и остеомиелит.

Заключение

Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время рутинных ежедневных процедур, клиницист должен также учитывать некоторые серьезные связанные с этим состояния.

Ключевые слова: Пародонтальная связка, Периапикальный периодонтит, Остеосаркома, Прогрессирующий системный склероз, Радиотерапия

Введение

Пародонтальная связка, обычно известная как PDL, представляет собой мягкую соединительную ткань между внутренней стенкой альвеолярной впадины и корнями. зубов.Он состоит из коллагеновых лент (в основном коллагена I типа), соединяющих цемент зубов с деснами и альвеолярной костью. Фибробласты являются основными клетками в PDL, которые формируют, поддерживают и восстанавливают альвеолярную кость и цемент. Кроме того, датчики в PDL обеспечивают проприоцептивный ввод и определяют давление, прикладываемое к зубам.1,2,3 Морфология PDL варьируется в зависимости от анатомии зуба и даже поверхности зуба. Например, он тоньше в середине корня и немного шире около верхушки корня и альвеолярного гребня, что позволяет предположить, что точка опоры физиологического движения зуба расположена в самой тонкой области PDL.2,4 Рентгенологически PDL представляет собой рентгенопрозрачное пространство между твердой оболочкой и корнем зуба. Нормальная ширина PDL колеблется от 0,15 мм до 0,21 мм, которая может уменьшаться с возрастом.1,4 Расширение PDL является одним из наиболее важных изменений околозубных структур и может быть связано с различными аномалиями. чтобы определить, является ли расширение правильным или неправильным по форме, а также присутствует ли твердая пластинка твердой оболочки. Например, ортодонтическое перемещение зубов приводит к расширению PDL, но твердая пластинка остается нетронутой.Напротив, злокачественные или локально агрессивные поражения могут быстро разрастаться вниз в пространство связок, что приводит к нерегулярному расширению и разрушению твердой оболочки.4,5,6 Рентгенография остается основным методом исследования для оценки поражений челюсти в повседневной стоматологической практике. 7 Хотя с расширением PDL могут столкнуться многие стоматологи во время повседневных процедур, некоторые случаи могут быть связаны с серьезными поражениями или заболеваниями. Таким образом, цель данной статьи состояла в том, чтобы рассмотреть 10 наиболее важных клинических сущностей, которые связаны с расширением PDL, чтобы привлечь внимание практикующих стоматологов к этим результатам визуализации и помочь практикующим стоматологам ставить более точные диагнозы и улучшать планы лечения на основе данных пациентов. рентгенограммы.

Материалы и методы

В этом обзоре общие поисковые системы и специализированные базы данных, включая Google Scholar, PubMed, PubMed Central, Science Direct и Scopus, использовались для поиска соответствующих исследований с использованием ключевых слов «периодонт», «периодонтальная связка», «Пространство периодонтальной связки», «расширенная периодонтальная связка» и «расширение пародонтальной связки». Было найдено около 200 статей, около 60 из которых имеют непосредственное отношение к теме. Около 140 статей были исключены из процесса проверки по следующим причинам: они были написаны на языках, отличных от английского, их полный текст был недоступен, они были в форме отчетов о случаях с небольшим количеством случаев, которые указывали только на наличие тема без демонстрации частоты, или они в основном были сосредоточены на изменениях в челюстных костях, а не в PDL.Из 60 отобранных статей были изучены недавно опубликованные статьи с неповторяющейся тематикой, а 15 были опущены. В итоге мы включили 47 статей, которые были тесно связаны с интересующей темой. Когда были собраны соответствующие данные, было выявлено 10 организаций.

Результаты

Из обзора литературы было идентифицировано 10 сущностей, связанных с расширением PDL, как подробно описано ниже.

Окклюзионная / ортодонтическая травма

Травматическая окклюзия или окклюзионная травма определяется как чрезмерная сила или давление на 1 зуб или на зубы, приводящее либо к усилению альвеолярной опоры, либо к разрушению поддерживающих тканей.8 Травматическая окклюзия может вызвать дегенеративные изменения в ответ на давление, превышающее физиологическую переносимость поддерживающих зуб тканей. Помимо клинических признаков и симптомов, таких как подвижность зубов, фасеточный износ, боль, необычная реакция на перкуссию и парафункции в анамнезе, есть некоторые рентгенологические признаки, в том числе расширение PDL, утолщение твердой мозговой оболочки, потеря костной массы и увеличенное количество и размер трабекулы. 4,9 PDL, которая находится между цементом и альвеолярной костью, действует как амортизатор, чтобы противостоять механическим силам, приложенным к зубам, и реагирует ремоделированием.Когда к коронке зуба прилагается постоянная сила, это вызывает движение зуба, которое первоначально отмечается сужением периодонтальной мембраны. Однако во вторичном периоде движения зубов происходит прямая резорбция кости, и ПДП значительно расширяется (). Было показано, что клетки PDL при механическом стрессе могут вызывать секрецию остеокластов посредством синтеза PGE2 во время ортодонтического перемещения зубов.10

Расширение пародонтальной связки вокруг правого второго моляра нижней челюсти очевидно при потере соседних зубов, подвергая ее воздействию тяжелая окклюзионная травма.

Kundapur et al., 11 в исследовании с участием 300 пациентов с травматической окклюзией, обратившихся за консультацией к пародонту, обнаружили, что только расширение PDL наблюдалось у 8,7%, расширение PDL с потерей костной массы наблюдалось в 2,7%, а расширение PDL, сопровождающееся костным. выпадение и утолщение твердой пластинки отмечено в 0,7% случаев.

Другие последствия травматической окклюзии — гиперцементоз и перелом корня. Сама по себе травматическая окклюзия не приводит к заболеванию пародонта, но потеря костной массы может ускориться при наличии ранее существовавшего пародонтита.Поскольку клиническое обследование может быть недостаточным для диагностики этого заболевания, настоятельно рекомендуется рентгенографическая оценка.4 Ортодонтические силы могут вызвать расширение PDL, а также сохранить твердую пластинку () .4,5,6

Панорамная рентгенограмма демонстрирует общее расширение пародонтальной связки. из-за травмы, вызванной ортодонтическими силами.

Заболевания пародонта / пародонтит

Заболевания пародонта, включая гингивит и пародонтит, представляют собой хронический иммунный воспалительный ответ, связанный с генетическими факторами и факторами окружающей среды.12 Пародонтит характеризуется воспалительным разрушением поддерживающего аппарата зуба (периодонтальной связки, цемента и альвеолярной кости), что приводит к постепенному расшатыванию зубов.13 Рентгенография играет ключевую роль в оценке этого состояния. Подобно всем воспалительным поражениям челюстной кости, пародонтоз / пародонтит обычно представляет собой сочетание потери костной массы (в основном в ранней острой фазе) и образования кости или даже склероза (в основном в хронической фазе). Ранний периодонтит вызывает притупление альвеолярного гребня и уменьшение высоты альвеолярной кости в передних отделах челюстей.Потеря обычно острого угла между твердой оболочкой твердой оболочки и альвеолярным гребнем также может быть замечена в задних областях.4 В хронических случаях наблюдается горизонтальная и вертикальная потеря костной ткани. Вертикальный костный дефект развивается, когда потеря костной массы распространяется вниз по корню зубов в сочетании с глубоким пародонтальным карманом. На ранней стадии это явление проявляется как аномальное расширение PDL (). В устойчивых случаях может наблюдаться потеря костной массы щечных или язычных кортикальных пластин и костные деформации в области разветвления многокорневых зубов.Расширение PDL на верхушке или межкорневой области является важным свидетельством заболевания пародонта.4 Раннее выявление заболеваний пародонта и правильное лечение костных дефектов имеют важное значение для лучшей диагностики, лечения и прогноза этого заболевания.13

Периапикальные рентгенограммы показывают расширение пародонтальной связки вокруг резцов верхней и нижней челюсти из-за пародонтита.

Пульпо-периапикальные поражения

Эти группы поражений считаются наиболее частыми образованиями, связанными с пульпитом или неправильной терапией корневых каналов.14 Marmary и Kutiner15 продемонстрировали, что периапикальные дефекты можно увидеть в 34% случаев глубокого кариеса и что существует связь между кариозными поражениями и периапикальными костными изменениями. В другом исследовании сообщалось, что распространенность апикальных поражений в сочетании с зубами с пломбированными корнями достигает 64%, а расширение PDL было первым признаком рентгенограмм.13 В исследовании Dayal et al. 16 54,2% зубов с пульпитом имели рентгенологические изменения в основном в виде хронического пульпита и полипа пульпы.Кроме того, расширение PDL было наиболее частой находкой в ​​большинстве случаев (46,1%) (), за которым следовало нарушение сплошности твердой пластинки (20,2%), утолщение твердой оболочки (18%) и конденсирующийся остит (12,3%). . Также сообщалось о расширении PDL в зубах с подострым пульпитом, острым пульпитом и гиперемией пульпы. Было отмечено, что расширение PDL в верхушках корня обычно было характерным признаком воспалительных поражений эндодонтического происхождения.17

Расширение пародонтальной связки в результате пульпо-периапикального поражения наблюдается на левом втором моляре нижней челюсти.

Остеомиелит

Остеомиелит — это инфекция костей. Это состояние имеет 2 фазы: острую или хроническую. Острая фаза болезни может поражать пациентов любого возраста с сильной мужской склонностью.4 Она гораздо чаще встречается в нижней челюсти, чем в верхней челюсти, возможно, из-за плохого кровоснабжения нижней челюсти18, 19. длительный и, как правило, менее тяжелый. У пациентов с обширными поражениями заболевание может распространяться на мыщелок нижней челюсти и суставы, что приводит к септическому артриту.Также может развиться дренирующий свищ, который может проявляться в виде четко выраженного разрыва в наружной коре или в новой надкостнице (4). Рентгенография играет ключевую роль в диагностике и последующем наблюдении за заболеванием. Может отмечаться небольшое снижение плотности пораженной кости. Однако острый остеомиелит может стимулировать резорбцию или костеобразование. Секвестры служат рентгенологическим признаком поздней стадии острого заболевания18, 19, 20. Хронический остеомиелит обычно стимулирует формирование новой надкостницы по образцу «луковой кожицы».Между тем, зубы могут подвергаться резорбции наружного корня, твердая оболочка твердой оболочки сливается с периферической зернистой склеротической костью и становится менее заметной, а пространство PDL расширяется в апикальной области. твёрдая пластинка может быть начальным рентгенологическим индикатором остеомиелита. Первоначально разрушение кости происходило внутри губчатого вещества кости. Кортикальная пластинка была вторично вовлечена в результате прогрессирующей резорбции кости и увеличения давления, оказываемого воспалением.18,19,20

Панорамное реконструированное компьютерное рентгенографическое изображение с коническим лучом показывает хронический склерозирующий остеомиелит с расширением пародонтальной связки вокруг правого нижнечелюстного клыка, а также подбородочный свищ.

Остеосаркома

После множественной миеломы остеосаркома является наиболее частой первичной злокачественной опухолью костей с оценкой заболеваемости 2 или 3 на 100 000 человек.21 Однако остеосаркома челюстей встречается редко, составляя от 5 до 13% случаев. все случаи остеосаркомы.22 Более 80% случаев произошли в возрасте от 5 до 25 лет, но второй, более низкий пик заболеваемости был зарегистрирован в пятом и шестом десятилетии. Пристрастия к полу или расе не наблюдалось, и нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя челюсть.21 Остеосаркома клинически проявляется в виде твердой припухлости, увеличивающейся в размерах в течение нескольких месяцев. Оно может сопровождаться парестезией, болью, деформацией лицевых костей, подвижностью зубов и зубной болью, что приводит к необдуманному удалению. 21 Раннее обнаружение является наиболее важным фактором для улучшения прогноза.В большинстве случаев среднее время между начальными симптомами и окончательным диагнозом составляет от 3 до 5 месяцев.21,23 Диагноз остеосаркомы обычно подозревается на основании рентгенологических изменений пораженной кости. Согласно Garrington et al., При ранней остеосаркоме челюстей на периапикальной рентгенограмме зубов была обнаружена симметрично расширенная PDL 1 или более зубов, по-видимому, до того, как были обнаружены какие-либо другие рентгенологические особенности. Кроме того, было упомянуто, что расширение PDL могло происходить асимметрично ().21 В серии случаев, проведенных Givol et al. 23, расширение PDL было обнаружено в 28% остеосарком челюстной кости, и было указано, что симметричное расширение PDL было характерной особенностью остеосаркомы. Другими рентгенологическими находками были смешанные рентгенопрозрачные / рентгеноконтрастные поражения, рентгеноконтрастные образования с изъеденным молью, треугольник Кодмана и появление солнечных лучей.21

В корнях правого первого моляра нижней челюсти заметно расширение периодонтальной связки Пациент с остеосаркомой.Обратите внимание на появление солнечных лучей в восходящей ветви и под углом нижней челюсти.

Хондросаркома

После множественной миеломы и остеосаркомы хондросаркома является третьей по распространенности первичной злокачественной опухолью челюстной кости.25 Только от 5% до 10% хондросарком возникают в области головы и шеи. Он может появиться в любом возрасте; тем не менее, большинство случаев обнаруживается между третьим и шестым десятилетиями жизни.26,27 Мужчины поражаются чаще, чем женщины, и верхняя челюсть поражается больше, чем нижняя челюсть.25 Клинически опухоль проявляется в виде безболезненного отека или образования, связанного с расшатыванием пораженного зуба. 26 Боль может быть поздним симптомом, а региональная лимфаденопатия встречается редко. 27 Хотя она может имитировать появление остеосаркомы на рентгенограммах, 25 нет патогномоничного изображения. находка была найдена для этого поражения. Иногда могут присутствовать единичные или множественные просветы с нечеткими границами, деструкция кости, связанная с кальцификациями, матовое стекло или появление солнечных лучей / солнечных вспышек, а также равномерное расширение PDL.27 В зубных областях расширенный PDL (признак Гаррингтона) может быть замечен как ранний признак хондросаркомы.28 Если поражение происходит около зубов, также может наблюдаться смещение зуба и резорбция корня4

Non-Hodgkin лимфома

Лимфома — это злокачественное лимфопролиферативное заболевание, разделенное на 2 типа: лимфома Ходжкина (HL) и неходжкинская лимфома (NHL) .29 Первичная NHL обнаруживается за пределами узловых тканей в 24-45% случаев, причем чаще всего поражаются желудочно-кишечный тракт и кожа.Поражение костей встречается редко и составляет всего 5% от всех экстраузловых лимфом. НХЛ челюстей поражает взрослых в четвертом и пятом десятилетиях жизни с преобладанием мужчин (соотношение мужчин и женщин 3: 2) .30 При возникновении в зубных областях НХЛ обычно проявляется как стоматологическая патология, что делает ее сложно установить своевременный диагноз. В среднем, проходит более 2 месяцев между первичным представлением и окончательной постановкой диагноза НХЛ.31 Клинически это проявляется в виде опухоли кости, подвижности зубов, образования в лунке после удаления, боли, патологического перелома, а также анестезии или парестезии на пути нижний альвеолярный нерв.30 Что касается визуализации, патогномоничных признаков для НХЛ не обнаружено; однако он обычно проявляется как плохо определяемая рентгенопрозрачность, похожая на многие распространенные одонтогенные патологии, такие как хронический апикальный пародонтит. 30,32 Япес и др. 33 сообщили о случае НХЛ, которая была ошибочно диагностирована как пародонтальный абсцесс. Другие рентгенографические признаки НХЛ включают потерю кортикального слоя, расширение нижнечелюстного канала, расширение подбородочного отверстия, потерю твердой пластинки и расширение PDL.30 Нерегулярное и диффузное расширение PDL было зарегистрировано как рентгенологическое обнаружение NHL. вовлечение верхней челюсти по Buchanan et al.32 О тех же результатах сообщили Imaizumi et al. 34 в отношении нижней челюсти.

Прогрессирующий системный склероз

Прогрессирующий системный склероз — это генерализованное заболевание соединительной ткани, которое приводит к чрезмерному отложению коллагена и укреплению кожи и других тканей. Это заболевание среднего возраста (от 30 до 50 лет), которое в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.4 Устные проявления прогрессирующего системного склероза включают ограничение открывания рта, ксеростомию, заболевания пародонта, увеличение ширины PDL. , резорбция кости нижней челюсти.35 Наиболее частым признаком прогрессирующего системного склероза на рентгенограммах полости рта является увеличение ширины PDL примерно у двух третей пациентов. Пораженное пространство PDL обычно как минимум в два раза толще, чем нормальное, и в него вовлечены как передние, так и задние зубы.4 Частота расширения PDL у пациентов с прогрессирующим системным склерозом варьировала от 7% по Stafne до 100% по Marmary et al.36 , 37 В недавнем исследовании Anbiaee и Tafakhori35 утверждали, что прогрессирующий системный склероз следует учитывать при дифференциальной диагностике у пациентов с расширением PDL и неповрежденной твердой пластинкой, особенно в задних неподвижных зубах, когда расширенный PDL обнаруживается более чем в 1 квадранте ().Более того, у двух третей пациентов с прогрессирующим системным склерозом наблюдается расширение PDL.38 В серии случаев, проведенной Baron et al., 1 эрозия нижней челюсти и расширение PDL были упомянуты как основные рентгенологические признаки, которые позволяют дифференцировать прогрессирующий диагноз. системный склероз от нормального состояния. Baron et al.1 также продемонстрировали, что тяжесть заболевания в значительной степени связана с количеством зубов с расширенной PDL. Основные причины расширения PDL до конца не изучены. Auluk39 предположил, что это изменение вызвано вовлечением жевательной мышцы, которая становится более объемной и оказывает повышенную окклюзионную силу, что приводит к первичной травме из-за окклюзии.Однако этот механизм был отвергнут Мехра.40 Учитывая высокое содержание фибробластов и коллагена в PDL, неудивительно, что расширение PDL у этих пациентов вызвано избыточным отложением волокон коллагена и окситалана с последующей резорбцией альвеолярного отростка. гребень, окружающий корень. 1,41

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширенную пародонтальную связку в основном в задних областях челюстей у пациента с прогрессирующим системным склерозом.

Лучевой дефект кости

Лучевая травма челюстей является одним из серьезных осложнений после лучевой терапии злокачественных образований ротовой полости42. Тип и зрелость кости, а также доза облучения являются решающими факторами, определяющими реакцию костей на это. травма, повреждение. При облучении незрелой кости происходит задержка роста. Радиационное повреждение зрелой кости, вероятно, зависит от дозы и может повлиять на остеобласты (уменьшение образования матрикса) и остеокласты (увеличение резорбции кости).Чаще всего лучевая терапия затрагивает заднюю часть нижней челюсти, за которой следует задняя часть верхней челюсти. Чтобы свести к минимуму побочные эффекты лучевой терапии, важно раннее выявление травм костей. В целом, рентгенологические изменения мало полезны для ранней диагностики лучевых дефектов кости.4,42 Однако в альвеолярном отростке челюстей нерегулярное расширение PDL вокруг пораженных зубов является наиболее частым рентгенологическим признаком после облучения ( ).4 В исследовании Fujita et al., 42 расширение PDL было упомянуто как раннее рентгенологическое изменение, наблюдаемое при орофациальной лучевой терапии. О тех же результатах сообщили и другие исследователи в двух исследованиях на животных.43,44 Недавно было продемонстрировано, что более чем у 50% пациентов, получающих терапевтическую лучевую терапию, наблюдалось расширение PDL, и большинство случаев не было обнаружено в течение 2 лет после облучения. Расширение PDL также было более серьезным, когда доза на нижнюю челюсть превышала 45 Гр.4 В качестве возможного патогенеза было высказано предположение, что снижение васкуляризации мембраны PDL и отек увеличивают объем периодонтальной связки, что приводит к резорбции лунки зуба. стенка, которая могла быть ускорена внутри омертвевшей облученной кости.4,45 Другие рентгенографические изменения были аналогичны потере костной ткани при пародонтозе. 4

Панорамное реконструированное компьютерно-томографическое изображение с коническим лучом показывает расширение пародонтальной связки в правом нижнечелюстных премолярах у пациента с раком головы и шеи, вызванное лучевой терапией.

Остеонекроз, связанный с бисфосфонатами

Бисфосфонаты — это лекарства, используемые для лечения или лечения остеопороза, костных метастазов, несовершенного остеогенеза, ревматоидного артериита, большой талассемии, множественной миеломы и гиперкальциемии, связанной с злокачественными новообразованиями.46 В 2003 году была впервые описана взаимосвязь между остеонекрозом челюстей и бисфосфонатами.47 Клинические признаки варьируются: у одних пациентов симптомы могут отсутствовать, а у других — болезненное обнажение костей, подвижные зубы, воспаление мягких тканей, отсутствие симптомов. исцеление экстракционной лунки, а также заболевания пазух и нейросенсорные расстройства.46,48 Диагноз может быть отложен, поскольку он не имеет специфических рентгенографических характеристик. Обычными рентгенологическими находками являются склероз альвеолярного края и утолщение твердой оболочки, сужение нижнего альвеолярного канала, периостальная реакция, секвестры, расширение PDL и периапикальная рентгенопрозрачность.46,48,49 В исследовании Fleisher et al. 48 расширение PDL было наиболее частой находкой у пациентов с остеонекрозом, связанным с бисфосфонатами. Он был обнаружен в 83% случаев, когда бисфосфонаты применялись внутривенно или перорально, и в 88% случаев, когда бисфосфонаты применялись только парентерально. Также было продемонстрировано, что наличие расширения PDL может быть более чувствительным индикатором, чем тестирование CTX (карбоксиконцевой телопептид коллагена I типа) при прогнозировании риска некроза кости. В другом исследовании Moeini et al., 46 утолщение твердой оболочки, плохо заживающие или незаживающие лунки, расширение PDL и склеротические изменения нижнечелюстного канала были обнаружены у 58%, 41,6%, 33,3% и 25% детей, принимавших бисфосфонаты.

Обсуждение

Этот обзор показал, что расширение PDL может быть связано с 10 относительно распространенными объектами, которые можно разделить на 4 группы: травматические, инфекционные, неопластические или системные причины.

Травматическими причинами расширения PDL являются окклюзионные / ортодонтические травмы и радиационный дефект кости.Травматическая окклюзия вызвана аномалиями развития челюстей или несоответствующими реставрационными, протезными или даже ортодонтическими процедурами, которые в конечном итоге приводят к расширению PDL в 1 зубе или нескольких зубах.8,9,10 Из-за его воздействия на костные ткани лучевая терапия может быть рассмотрена. как травматическая причина расширения PDL. Возбудители пародонта или распространение зубного абсцесса способствует расширению пародонтальной связки.4,13 Некоторые отчеты показали, что пульпит, пульпо-периапикальные патологии или даже витальная пульпа с минимальным гиперемическим поражением приводили к расширению PDL через инфекционный путь. 14,16,17 С другой стороны, боль, лихорадка, отек прилегающих мягких тканей. ткани, лимфаденопатия и лейкоцитоз должны побуждать клинициста к остеомиелиту.4,18

Расширение PDL также может быть вызвано неопластическими поражениями костей челюсти, такими как остеосаркома, хондросаркома и NHL. Расширение PDL, особенно при асимметричном распределении, сопровождающемся образованием костной массы в челюстях с прогрессирующим характером роста, должно побудить стоматолога учитывать остеосаркому и хондросаркому при дифференциальной диагностике и проводить более сложные диагностические процедуры.23,26,28 С другой стороны, первым проявлением НХЛ может быть расширение PDL или поражения челюсти, имитирующие пародонтоз. 32,33

Между тем, периапикальные поражения, резистентные к терапии корневых каналов, могут быть диагностированы как лимфома. некоторые сообщения.29 Общепризнано, что большинство новообразований имеют лучший прогноз, если обнаруживаются на более ранних стадиях; однако расширение PDL является менее заметным признаком оральной лимфомы в академических стоматологических курсах.

Прогрессирующий системный склероз и остеонекроз, связанный с бисфосфонатами, — это два системных состояния, ведущих к расширению PDL.Этот признак проявляется до 100% пациентов с прогрессирующим системным склерозом.36,37 Расширение PDL является ранним признаком прогрессирующего системного склероза, который может помочь практикующим стоматологам установить своевременный диагноз с помощью соответствующих лабораторных тестов35. У пациентов, принимающих бисфосфонаты, PDL Расширение может быть хорошим индикатором для прогнозирования развития остеонекроза.48

В этом обзоре основное внимание уделялось связи между стоматологическими и медицинскими дисциплинами и роли практикующих стоматологов как пионеров диагностического процесса в некоторых случаях.Между тем, были предприняты особые усилия для введения узкого дифференциального диагноза, помогающего стоматологам принимать более логичные решения при столкновении с такими поражениями. Очевидно, что обе стратегии приводят к выбору лучших протоколов лечения для пациентов.

Поиск решений

Это общие признаки прогрессирующего заболевания десен, особенно пародонтита. Вам следует как можно скорее обратиться к стоматологу для обследования и постановки диагноза. Только стоматолог может сказать вам, действительно ли у вас пародонтит.

В чем проблема?

Это общие признаки прогрессирующего заболевания десен, особенно пародонтита. Вам следует как можно скорее обратиться к стоматологу для обследования и постановки диагноза. Только стоматолог может сказать вам, действительно ли у вас пародонтит.

Это признаки инфекции и потери костной ткани вокруг зубов. Это серьезное заболевание и одна из наиболее частых причин потери зубов.

Рисунок: На поздней стадии заболевания десен они выглядят очень красными, опухшими и опухшими. Они очень легко кровоточат. Как правило, будут очевидные отложения зубного налета и камня. Зубы могут расшатываться, и может выделяться гной. Десны могут иметь рецессию, и зубы могут сместиться.

КАК ЭТО ПРИЧИНА?

Зубы расшатываются, потому что бактерии в зубном налете и реакция организма на воспаление разрушают кость и другие ткани, удерживающие зубы в челюсти.

Расшатанные зубы также могут смещаться или перемещаться, поскольку кость, которая использовалась для их прочного крепления, теряется — это наиболее заметно между двумя верхними передними зубами, когда между ними образуется промежуток, который продолжает увеличиваться.

Пародонтит возникает, когда зубной налет оказывает более сильное воздействие на защитные силы организма, а реакция как бактерий, так и защитных сил организма приводит к необратимому разрушению тканей, которые прикрепляют зуб к челюстной кости.В этом процессе разрушение включает прикрепление десны к зубу. Утрата этого прикрепления или уплотнения позволяет бактериям и их побочным продуктам проникать под десны и вызывать еще большее воспаление, которое формирует пародонтальные карманы и разрушает кость и ее соединение с зубом. Десны также могут начать отступать, из-за чего зубы выглядят длиннее и желтеют. Без стоматологического лечения процесс пародонтита обычно прогрессирует в виде повторяющихся всплесков активности, что может привести к полному разрушению прикрепления зуба к челюсти, а также окружающей кости.Конечным результатом может быть потеря зуба в результате процедуры удаления.

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА Я пойду на лечение?

После того, как ваш стоматолог полностью оценит ваш медицинский и стоматологический статус и поставит диагноз, он / она может решить направить вас к пародонтологу, который является экспертом с повышенным уровнем подготовки в области заболеваний десен и зубных имплантатов, или предоставить лечение самостоятельно. Где бы ни был предоставлен уход, вам также понадобится помощь и квалифицированное внимание стоматолога-гигиениста, который будет работать с вами и стоматологом, чтобы удалить зубной налет, очистить пародонтальные карманы и помочь уменьшить воспаление.Они также дадут вам инструкции, как ухаживать за полостью рта в домашних условиях. После этого будет проведена повторная оценка вашего состояния и его исцеления. Только ваша стоматологическая бригада может определить лучший курс лечения, который вам может предложить. Это может включать в себя дальнейшие посещения для дополнительного удаления зубного камня и планирования корня, операции на деснах или даже удаления.

ЗДЕСЬ ЧТО ДЕЛАТЬ:

1. Как можно скорее назначьте стоматологическое обследование. Будьте готовы рассказать стоматологу о своем состоянии, о том, как давно вы его замечали, о своей истории болезни и особенно о любых состояниях, таких как сердечные заболевания или диабет, и о любых принимаемых вами лекарствах.
2. Не откладывайте. Начните прилагать дополнительные усилия к ежедневной гигиене полости рта. Скорее всего, образование зубного налета является основным фактором вашего состояния, поэтому его удаление имеет решающее значение для предотвращения ухудшения состояния. Воспаленные десны часто кровоточат при соблюдении правил гигиены полости рта. Не беспокойтесь об этом — это показывает, что вы попали в очаг воспаления. Даже если вам кажется, что состояние улучшается, вам все равно следует как можно скорее пройти стоматологический осмотр!

Для всех зубов и десен:

Тщательно чистите все зубы и десны качественной зубной щеткой, которая разработана таким образом, чтобы помогать очищать все труднодоступные места.Именно здесь накапливается зубной налет — особенно по краю десны, под деснами и между зубами.

Рисунок: Зубные щетки с сильно заостренной щетиной могут проникать дальше под десну и между зубами в труднодоступных местах, чем обычные щетинки с закругленными концами.

Держите щетку так, чтобы щетина была направлена ​​к краю десны под углом 45 градусов к корням зубов, и перемещайте щетку вперед и назад короткими движениями, убедившись, что все поверхности и стороны всех зубов чистятся одинаково.Это должно занять около двух минут. Ваш стоматолог или стоматолог-гигиенист предоставит инструкции по методике, которая лучше всего подходит для вашего рта.

Рисунок: Ключевой особенностью метода Bass Technique является размещение щетины под углом 45 градусов к зубу.

Между зубами:

Зубные щетки не подходят для чистки в труднодоступных местах между зубами — месте, где часто возникает кровотечение и начинается заболевание десен.Ежедневно используйте межзубную щетку для чистки между каждым зубом. При правильно подобранном продукте чистка между зубами очень проста и очень эффективна. Зубную нить можно также использовать вместо или вместе с щеточкой для межзубных промежутков, но считается, что пользоваться ею труднее.

Зазоров между зубами: причины и последствия

«Удаление зубного налета приводит к увеличению зазоров между зубами».

«Имплантаты хороши, но могут увеличить промежутки между зубами».

«Не используйте зубную нить, потому что промежутки между зубами будут больше».

Эти заблуждения часто наблюдаются у пациентов с тяжелым периодонтитом в нашей клинике. Однако это не настоящие причины, вызывающие щели между зубами или диастему!

Каковы причины промежутков между зубами?

Существует множество причин появления промежутков между зубами:

• Врожденный фактор: Врожденные редкие зубы. Недоразвитые постоянные зубы приводят к мелкому состоянию зубов, большим промежуткам;
• Потеря зуба: отсутствие зуба и отказ от его замены протезом в этом месте приведет к тому, что окружающие зубы вернутся в положение утраченного зуба, в результате чего промежутки между зубами станут все больше и больше;
• Заболевание зубов: при тяжелом кариесе расстояние между зубами увеличивается, в то время как заболевания пародонта вызывают выпадение десен и резорбцию альвеолярной кости.Постепенно корень зуба становится более заметным, а промежутки между зубами увеличиваются.
• Вредные привычки: Неправильное использование зубочисток в течение длительного периода времени может повредить десны, вызвать кровоточивость десен и увеличить расстояние между зубами, что неблагоприятно для здоровья полости рта.

Каковы последствия промежутков между зубами?

Проблема большого расстояния между зубами считается не более чем вопросом внешнего вида, но, как и ожидалось, она может причинить больше вреда:

• Стоматологическое заболевание: в большие промежутки между зубами легко втиснуть пищу, поэтому их трудно очистить, просто почистив зубы и полоская горло, но при этом потребуется зубная нить.У большинства людей нет этой привычки, поэтому со временем бактерии быстро размножаются и вызывают ряд заболеваний пародонта и кариес.
• Системные заболевания: Если расстояние между зубами другое, зубы неравномерно несут силу, что вызовет затруднения при жевании. В свою очередь, недостаточно пережеванная пища увеличивает нагрузку на желудочно-кишечный тракт, что приводит к расстройству пищеварения или другим заболеваниям, связанным с пищеварением.
• Неприятный запах изо рта. Будь то остатки пищи, приводящие к появлению ферментированных бактерий в промежутках между зубами или полостями, изо рта будет неприятный запах.

Свяжитесь с LN Dental Clinic для получения дополнительной информации

Поговорите со своим косметическим стоматологом в нашей стоматологической клинике LN Dental в Честер-Хилл, чтобы узнать, какой вариант лечения может быть лучшим для вас. Наши профессиональные стоматологи имеют многолетний опыт оказания помощи нашим пациентам в восстановлении их улыбок. Для получения дополнительной информации о любой из наших процедур, пожалуйста, свяжитесь с нами по телефону (02) 9644 1499 или запишитесь на прием сегодня.