Разное

От чего бывает застой желчи: причины, симптомы, диагностика (анализы), лечение (диета) холестатического синдрома у взрослых, беременных и детей

Содержание

Холестаз беременных — Into-Sana

Холестаз беременных (ХБ) — синдром, характеризующийся застоем желчи в желчном пузыре и желчевыводящих путях женщины во время беременности, что проявляется кожным зудом и желтухой. Обычно этот синдром полностью регрессирует после родов.

Виды холестаза беременных

Холестаз беременных разделяют в зависимости от локализации нарушения оттока желчи на внепеченочный и внутрипеченочный. Также возможны желтушные и безжелтушные формы течения данного заболевания.

Причины возникновения холестаза беременных

Частота ХБ обусловлена этническими и географическими особенностями: на территории Латинской Америки он встречается чаще, чем у представительниц Скандинавских стран. В Европе распространенность данной патологии составляет 1–2% от всех беременных. Кроме того, холестаз — это синдром, вероятность возникновения которого у женщины повышается, если кто-то из ее родственников по женской линии перенес эту патологию, то есть можно говорить о генетической предрасположенности к холестазу беременных.

Причиной возникновение внепеченочного холестаза является механическое сдавление желчного пузыря (этому способствует многоплодная беременность, а также деформация желчного пузыря: изгибы/перегибы и т.д.). Вследствие этого возникает нарушение оттока желчи и всасывание желчных пигментов в кровь.

Внутрипеченочный холестаз (идиопатическая желтуха беременных) — это доброкачественное заболевание, возникающее в процессе беременности, основными проявлениями которого являются кожный зуд и/или желтуха. Данное состояние является одной из самых часто встречающихся патологий у беременных. Как правило, оно проявляется в III триместре беременности, в 20–30% случаев — во II триместре, в очень редких случаях с 6 недели беременности. Через 1—3 недели после родов симптомы обычно регрессируют.

Причина внутрипеченочного холестаза — генетически обусловленная повышенная чувствительность к эстрогенам. Беременность в данном случае играет роль триггера: изменения гормонального фона женщины провоцируют нарушения желчеобразования и желчевыделения. Ввиду наследственного характера заболевания, при последующих беременностях симптомы, как правило, будут возобновляться.

Симптомы холестаза беременных

Для внепеченочного холестаза характерны тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, некоторое осветление кала, потемнение мочи. Возможно появление желтухи. Также наблюдаются запоры, что может быть связано со сдавлением кишечника.

Проявления внутрипеченочного холестаза более разнообразны. Легкая форма проявляется кожным зудом, чаще в ночное время. При этом изменения на коже не определяются. Иногда это бывает единственным симптомом. Чаще, спустя 1–2 недели присоединяется пожелтение кожных покровов. Возможно потемнение мочи, изредка — осветление кала.

При более тяжелых формах внутрипеченочного холестаза беременных могут присоединяться нарушения пищеварения: тошнота, чувство переполнения желудка, тяжесть после еды, снижение аппетита. Возможно появление тупых болей в правом подреберье, иногда рвоты. Больные становятся вялыми, заторможенными, апатичными. Крайнее проявление — печеночная энцефалопатия. На коже можно обнаружить следы расчесов.

При длительном существовании заболевания появляются такие проявления, как похудание, уменьшение массы тела, а также симптомы дефицита витаминов Д (боли в костях, повышенная их ломкость), Е (общая слабость, слабость в мышцах), К (появление на коже мелкой геморрагической сыпи), А (нарушение зрения в сумерках, сухость кожи и слизистых).

Диагностика х

олестаза беременных

Поскольку во время вынашивания ребенка значительно возрастает нагрузка на печень женщины, даже при физиологическом течении беременности можно обнаружить изменения в показателях лабораторных исследований при отсутствии клинических проявлений. Поэтому врачу необходимо ориентироваться не только на данные анализов, но и на общую клиническую картину.

Помимо данных анамнеза, изучения жалоб и осмотра больных, для диагностики холестаза беременных используются

лабораторные и инструментальные методы. Необходимыми лабораторными показателями для оценки являются: общий анализ крови, печеночные пробы (фракции билирубина, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза), уровень желчных кислот в крови, холестерин крови, коагулограмма.

Ультразвуковая диагностика дает возможность подтвердить диагноз или выявить другие сопутствующие заболевания печени и желчевыводящих путей. В сложных случаях, а также в случаях тяжелой сочетанной патологии возможно проведение биопсии печени. МРТ-диагностика не используется.  

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как острый вирусный гепатит, острая жировая дистрофия печени беременных, поздний гестоз. Ввиду возможных осложнений для плода, проводится динамическое наблюдение за его состоянием, при наличии признаков гипоксии плода решается вопрос об экстренном родоразрешении.

Методы лечения х

олестаза беременных

Для лечения холестаза беременных применяются медикаментозные и немедикаментозные методы терапии. Важнейшим из немедикаментозных методов является диетотерапия. Пациенткам назначается рациональное питание с ограничением количества жиров и увеличенным потреблением белка. Целесообразно включение в рацион продуктов, богатых липотропными ферментами (творог, гречневая и овсяная каши), витаминами группы В, фолиевой кислотой.

Медикаментозная терапия назначается врачом индивидуально с учетом тяжести состояния пациентки и особенностей течения патологии.

Последствия х

олестаза беременных

Несмотря на то, что заболевание является доброкачественным, отсутствие лечения может привести к печальным последствиям. Для матери тяжелые формы внутрипеченочного холестаза и связанные с ними нарушения синтеза витамина К могут стать причиной тяжелых послеродовых кровотечений, также повышается риск возникновения воспалительных послеродовых заболеваний.

Внутрипеченочный холестаз крайне неблагоприятно влияет и на ребенка. Ухудшается плацентарный кровоток, вследствие чего плод недополучает питательные вещества. Высокая концентрация желчных кислот в крови матери может спровоцировать наступление преждевременных родов, гипоксию плода, респираторный дистресс-синдром, нарушения сердечного ритма у новорожденных, наличие мекониальных околоплодных вод. В тяжелых случаях возможна внутриутробная гибель плода.

Среди отдаленных последствий для матери стоит упомянуть о повышенном риске развития желчекаменной болезни, холецистита, неалкогольного гепатита и цирроза печени, неалкогольного панкреатита.

Беременные с диагнозом «холестаз» наблюдаются у терапевта и акушера-гинеколога с целью динамического контроля и проведения адекватного лечения, а также предупреждения осложнений. Следует учесть, что если холестаз при беременности возник хотя бы один раз, значит в будущих беременностях он будет присутствовать в 90% случаев.

Лечение желчнокаменной болезни(холелитиаз) в Москве|ТН Клиника-обследование у гастроэнтеролога

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) — это обменное заболевание, которое связано с нарушением обмена билирубина и холестерина, из-за чего происходит образование камней в области желчного пузыря или желчных протоков. По распространенности желчекаменная болезнь занимает третье место после заболеваний сердца и сосудов, сахарного диабета. Чаще всего встречается в странах с высокоразвитой экономикой, у людей, чья работа связана со стрессами и малоподвижным образом жизни.

Причины образования камней в желчном пузыре

Желчный пузырь является резервуаром для накопления желчи. При нарушении ее физико-химических свойств создаются условия для застоя желчи, ее сгущения и нарушения поступления в кишечник. В результате начинает образовываться камень, который постепенно растет.

Основные причины желчнокаменной болезни:

  • эндокринные расстройства: сахарный диабет, дефицит гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), нарушенние обмена женских половых гормонов, прием противозачаточных средств, беременност (при этом протоки плохо сокращаются и происходит застой и сгущение желчи),
  • камни образуются при нарушении холестеринового обмена при атеросклерозе, ожирении или подагре, при повышении уровня билирубина при гемолитических анемиях, при наследственной предрасположенности к холелитиазу, а также при голодании и неправильном питании, избыточном потреблении жирной пищи с холестерином.
  • воспаление желчных протоков и желчного пузыря (холангит и холецистит),
  • инфекции желчного пузыря: микробы переводят билирубин в нерастворимую форму, выпадающую в осадок

Симптомы желчнокаменной болезни

Проявления желчнокаменной болезни могут быть разнообразными. Длительный период времени болезнь может протекать скрыто и может случайно обнаруживаться при проведении ультразвукового обследования брюшной полости. Если камни приходят в движение, присоединяется воспаление и инфекция в протоках, возникают симптомы, имитирующие приступ холецистита. Проявления будут во многом зависеть от локализации камней, размеров каждого, степени выраженности воспаления и поражения соседних органов пищеварения.

Выход камней из полости пузыря и их движение внутри желчных протоков приводит к формированию приступа желчной колики. Его провоцируют злоупотребление жирной пищи, физические нагрузки, условия работы (например, вибрация при работе с различными механизированными инструментами на производстве), стрессы.

Основные проявленияя желчной колики:

  • внезапные резкие боли в области верхней части живота, боли в области правого подреберья, отдающие в правое плечо и правую лопатку,
  • боли сопровождаются тошнотой и рвотой, которые не приносят облегчения,
  • сухость во рту,
  • зуд кожных покровов,
  • пожелтение белочных оболочек глаз и кожных покровов,
  • потемнение мочи, при этом становится совсем светлым или обесцвеченным кал.

Приступы колики могут длиться от нескольких минут до нескольких суток, боли могут стихать самостоятельно или после применения обезболивающих препаратов.

Иногда при желчнокаменной болезни единственным из симптомов поражения является так называемый холецисто-кардиальный синдром, когда боли в желчном пузыре имитируют сердечные боли, и других проявлений просто нет.

Вне периода обострения желчнокаменная болезнь может никак себя не проявлять, либо могут возникать следующие симптомы:

  • периодические тупые боли после обильной пищи в правом боку,
  • чередование поносов и запоров,
  • дискомфорт после приема жирной пищи,
  • нарушения пищеварения с тошнотой, дискомфортом в кишечнике и метеоризмом.

При приступе желчной колики необходима неотложная помощь с обезболиванием и устранением препятствия для оттока желчи. Обычно это проводится в стационаре или на дому под строгим контролем врача, после приступа или вне обострения основной задачей лечения является проведение мероприятий по растворению камней и нормализации основных свойств желчи, ее оттока из желчного пузыря.

Постановка диагноза и лечение желчнокаменной болезни в ТН-Клинике

Желчнокаменная болезнь по причине своей хорошей изученности и широкой распространенности успешно лечится при помощи различных методов. В период обострения важно быстро устранить боли и улучшить состояние пациента. Именно эту цель преследуют врачи ТН-Клиники при обращении к ним пациентов с симптоматикой ЖКБ. При необходимости для уточнения диагноза и локализации камней проводятся различные исследования (анализы крови и мочи, УЗИ печени и желчного пузыря, рентген брюшной полости, МРТ и др.). При необходимости проводятся дополнительные консультации хирурга и гепатолога.

Для лечения ЖКБ применяют разнообразные методы лечения. При наличии холестериновых камней небольшого размера врачи-гастроэнтерологи применяют методы растворения их особыми препаратами, которые принимают на протяжении 6-12 и более месяцев. Параллельно с этим, необходимо соблюдать специальную диету, которая поможет оттоку желчи и нормализации ее свойств. Индивидуально подобранный, специалистом-диетологом режим питания, в сочетании с лечебными препаратами, дает хороший эффект.

Операционное лечение необходимо далеко не во всех случаях желчнокаменной болезни. Кроме того, сегодня применяются малоинвазивные методы, которые позволяют устранить проблему наиболее быстро и комфортно.

Обращайтесь, Ваша проблема не останется без внимания.


Остались вопросы

Записаться на прием и получить подробную информацию вы всегда можете у специалистов нашего консультативного отдела по телефонам:

+7(495) 210-02-48+7(495) 799-02-06

Записаться на прием

Болезни печени у кошек — симптомы и лечение

Печень является жизненно необходимым органом у животных и человека. Этот орган выполняет множество функций, поэтому болезни печени, приводящие к потере этих функций, плохо сказываются на работе всего организма.

Печень является источником желчи, необходимой для пищеварения. Желчь выделяется в кишечник через желчевыводящие ходы и накапливается в желчном пузыре. Нарушения, приводящие к оттоку желчи, ее накоплению, вызывают застой, часть желчи начинает при долгом стоянии всасываться в кровь и обратно в печень, вызывая «желтуху», тяжелое самоотравление организма, которое может закончится гибелью животного.

Причиной поражения желчных ходов могут быть:

  1. Опухоли печени и желчевыводящих протоков.
  2. Сгустки желчи или желчные камни, которые механически перекрывают отток желчи.
  3. Воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных протоков, холецистит и холангит.
  4. Паразитарное поражение — у кошек возможно обитание в желчевыводящей системе глиста — Opisthorchis felineus. 

Печень также является неким «заводом по переработке и синтезу» почти всех веществ в организме. Основной обмен веществ организма происходит именно в этом органе: обмен жиров, белков, углеводов. Также печень является запасом гликогена, который легко превращается в глюкозу и питает организм. 

Потеря клетками печени — гепатоцитами — своих функций на проведение обмена веществ ведет к его нарушению. Гепатоциты гибнут при ряде воздействий на них, а пустоты в организме не бывает. Место умерших клеток частично заполняют новые клетки печени, но при массовой гибели клеток организм не успевает регенерировать, и место мертвых клеток занимает жировая или фиброзная ткань. Также возможно скопление лишних веществ внутри печеночных клеток, как это происходит при жировой дистрофии, когда жиры накапливаются внутри клеток печени, нарушая их функцию.

Причинами, приводящими к перерождению клеток печени, являются:

  1. Воспаления — бактериальные, вирусные, токсические.
  2. Отравления, поскольку клетки печени не всегда могут справиться с утилизацией попавших в организм токсинов.
  3. Опухоли.
  4. Генетические изменения в сосудах, от изменения рисунка капилляров и до изменения хода крупных вен печени.
  5. Неправильное питание.
  6. Эндокринные нарушения (например, при гиперадренокортицизме, сахарном диабете). 

Симптомами могут быть:

  • Вялость
  • Отказ от еды или снижение аппетита
  • Желтуха кожи, слизистых оболочек, белков глаз.
  • Рвота, осветление или побеление цвета каловых масс. 

Наиболее частыми заболеваниями печени у кошек являются:

  • Жировая дистрофия или липидоз печени. Может возникать у кошек без явной причины. Часто является следствием отравлений, хронических воспалительных процессов.
  • Токсический гепатит и гепатоз — при острых отравлениях медикаментами, растениями, химическими препаратами. Может протекать как с острой печеночной недостаточностью, так и хроническим процессом без явного начала.
  • Холангиогепатит — является воспалительным заболеванием желчных протоков и желчного пузыря, совместно с воспалением тканей печени. Протекает остро, часто сопровождается еще и воспалением 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Носит, как правило, острый характер, сопровождается снижением или потерей аппетита, рвотой, вялостью, желтухой.
  • Опухоли печени — бывают многих типов, от карциномы (рака) и до опухолей сосудов печени (гемангиомы, гемангиосаркомы). 

Для диагностики используются методы

Все диагностические мероприятия вы можете получить у наших специалистов на высококачественном обородовании в сети ветклиник на Васильевском острове и Парнасе.

Методы лечения:

  1. Идиопатический — воздействуем на причину, приведшую к поражениям печени (например, лечим сахарный диабет, если он бы причиной жировой дистрофии)
  2. Антибактериальный.  Мы стараемся подбирать антибиотики так, чтобы обеспечить наилучший эффект попадания препарата в очаг воспаления.
  3. Противотоксический подразумевает использование растворов и гепатопротекторов.
  4. Хирургический используется для лечения патологий желчного пузыря, включая скопление камней, удаления части долей печени, при острых травмах печени с их разрывом.
  5. Диетотерапия, подбор специальных лечебных кормов — специальный, щадящий рацион позволит снизить нагрузку на клетки печени и дать возможность клеткам усиленно регенерировать. 

Как лечить застой желчи

Желчь — среда организма, помогающая пищеварению. Чем грозит застой желчи, причины его возникновения, симптомы, а также методы лечения — читайте далее.

Застой желчи (Холестаз) — процесс, при котором происходит блокирование потока желчи. Производимая клетками печени желчь необходима для переваривания жирной пищи и усвоения жирорастворимых витаминов. Название этой болезни происходит с латыни. Холестаз переводится как «застойная желчь». В этом и заключается холестаз – остановка потока желчи в организме. Встречается эта болезнь у детей и беременных женщин.

Почему происходит застой желчи

Желчь вырабатывается в печени клетками – гепатоцитами. Выделение желчи этими клетками — непрерывный процесс. Печень производит от 500 до 1000 миллилитров (мл) желчи в сутки, а желчный пузырь рассредоточивает на хранение желчи от 30 до 50 мл., но уже плотной концентрации. Иногда происходит застой желчи.

Сбой процессов выработки и хранения желчи происходит из-за:

  • Нарушения режима питания
  • Ожирения или сахарного диабета
  • Отсутствия активного образ жизни
  • Злоупотребление алкоголем и курением
  • Хронического холецистита
  • Злоупотребления черным кофе

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Симптомы застоя желчи

Желчь начинает накапливаться в желчном пузыре и как результат — возникновение застоя желчи. Определяют застой симптомы. Выражаться могут в нарушении функционирования пищеварительной системы:

  • Тошнота
  • Рвота
  • Неприятная отрыжка и запах изо рта

При нарушении желчевыводящей системы происходит:

  • Горечь во рту
  • Кожный зуд
  • Лёгкая желтизна кожи

Возникшие боли в правом подреберье с усилением в спине, а так же бессонница — явные симптомы.

Застой желчи в организме. Топ 6 уязвимых органов

Лечение застоя желчи зависит от места локализации. Органы по-своему реагируют на застой желчи. Среди них есть наиболее уязвимые.

Застой желчи в печени — № 1

Слабая печень — главная причина проблем со здоровьем. У эмоционально чувствительных людей слабая печень, хотя сбалансировано питаются и принимают лекарство регулярно.

Перегруженность печени и застой — общие проблемы. Очищение печени, выполнение ежедневных утренних упражнений помогает избежать лечения острого гепатита, острого конъюнктивита, острого тонзиллита.

Печень упорно трудится, чтобы фильтровать нашу кровь с 1 до 3 часов утра во время нашего сна. Рано утром упражнения помогают переместиться крови из печени в циркуляционную систему.

После того, как желчный пузырь удаляется, теряется место для хранения желчи. Это заставляет организм накапливать желчь в печени. В результате уменьшается поток желчи, так как печень не впрыскивает желчь в кишечник, как это делал желчный пузырь.

Уменьшенный поток желчи вызывает:

  • расстройство желудка
  • запор или понос

Когда желчи становится слишком много в печени, тогда слабеют функции печени.

Перегруженность печени и вялость кишечника вызвают:

  • нарушение сна
  • бессонница
  • неприятный запах изо рта

Уменьшенный поток желчи ослабевает селезенку и поджелудочную железу, а это прямой путь к диабету. Ведь селезенка связана с желчным пузырем нервами. Когда желчный пузырь удаляется, работа селезенки ослабевает.

Застои желчи возникает в протоках:

  • В печёночных протоках
  • В общем желчном протоке
  • В протоке поджелудочной железы

Застой желчи в желчном — № 2

Когда происходит застой желчи в желчном пузыре, симптомы не заставят себя ждать. Интенсивная боль в правой стороне ниже грудины сопровождается отголосками в спине. Острая колющая и мучительная, в течение нескольких часов, боль возникает после жирной пищи, принятой натощак. Боль сопровождается:

  • тошнотой
  • расстройством желудка
  • изжогой
  • вздутием живота


Желчный пузырь грушевидный с полой структурой расположен под печенью (ниже правой доли) с правой стороны живота. Функция желчного пузыря заключается в хранении и подготовки желчи в желто-коричневый пищеварительный фермент, вырабатываемый печенью. Когда желчный пузырь полон желчи, размер увеличивается с 8 до 10 сантиметров в длину, и до 4 сантиметров в ширину. Это помогает желчному выполнять роль резервуара для желчи, используемой для пищеварения.

Когда пища попадает в тонкую кишку, гормон под названием холецистокинин высвобождается и сигнализирует желчному пузырю. В результате желчь попадает в тонкую кишку через общий желчный проток.

Разлагая жиры, желчь помогает пищеварению. Кроме этого помогает оттоку отходов из печени в двенадцатиперстную кишку и некоторую часть в тонкую кишку. Пища с допустимым уровнем холестерина и жиров лучше подойдет, для здорового желчного пузыря.

Застой желчи в желудке — № 3

Желчь — среда организма, помогающая пищеварению. Правильно, когда желчь попадает в желчный пузырь, а не в желудок. Только в желчном пузыре она сберегается и приобретает необходимую консистенцию. Затем участвует в переваривании пищи для организма.

Из-за сбоя в работе организма желчь попадает непосредственно в желудок. Тогда слизистая поверхность желудка получает тяжелый ожог. А если желчь вступит во взаимодействие с соляной кислотой, тогда поражение оболочки желудка не избежать.

Проникновение желчи в желудок иногда происходит у здоровых людей. Такое случается, если:

  • Человек ведет неправильный режим питания
  • Человек резко наклонился или занялся физическими нагрузками после поглощения пищи
  • Сон на левом боку с чересчур наполненным желудком
  • Одновременное употребление продуктов питания и питья

 

Застой желчи в протоках — № 4

Когда нарушается работа сокращения мышц желчных протоков в них скапливается желчь, образуются камешки. Такое состояние носит название – дискенезия. Выделяют первичную и вторичную дискенезию.

  • первичная встречается при нарушении нервно-мышечной регуляции желчных протоков.
  • вторичная — при заболеваниях двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезнью, хроническим холецеститом.

Застой желчи в кишечнике — № 5

Застой в кишечнике чреват последствиями — запорами, поносом, повышенным метеоризмом. Дискенезия кишечника – появляется при наличии следующих заболеваний:

  • острого или хронического стресса
  • генетической предрасположенности
  • после острых кишечных инфекций
  • у женщин при гинекологических заболеваниях
  • эндокринные расстройства

Застой желчи и кожа

Нарушение выведения желчи сильно влияет на работу кишечника. Если кишечник не опустошается до конца, это сказывается на состоянии кожи. Желтуха меняет цвет кожи. Кожа становится мутной и появляются жирные желтые отложения в коже. Из-за застоя желчи часто возникает на коже зуд.

Запор при застое желчи

В наше время чуть ли не у каждого второго человека, в том числе и у детей, периодически или хронически появляются запоры. Возникают во-первых, из-за неправильного питания, во-вторых, употребления алкоголя, в-третьих, нервными срывами и болезнями органов пищеварения. При этом нарушается работа печени, мышцы желчных протоков перестают нормально функционировать. Секрет застаивается, и пища попадает в кишечник не переваренная, что усложняет дефекацию. Опасный признак застоя желчи – запор.

Симптомы:

  • тошнота
  • боль в висках
  • болевые ощущения под правым ребром
  • нехороший запах, горечь во рту
  • желтушный цвет лица (иногда)

 

Застой желчи в поджелудочной железе — № 6

Панкреатит – болезнь поджелудочной железы из-за застоя желчи.

Для панкреатита характерны 4 формы:

  • отечная
  • острая геморрагическая
  • гнойная
  • панкреонекроз с частичным или полным отмиранием тканей

Любая из форм болезни вызывают сильные болевые ощущения.

Аллергия при холестазе

Опасность застоя — в развитии различных заболеваний. Например, при застое желчи возникает аллергия. Это происходит из-за резкого снижения иммунитета, который напрямую зависит от состояния желудочно-кишечного тракта. Простыми словами – желчь впитывается в организм и отравляет его.

Симптомы аллергии:

  • зуд кожных покровов
  • вялость
  • сыпь на теле
  • отсутствие аппетита
  • повышенная нервозность

Температура при застое желчи

Иногда при застое желчи повышается температура. Это свидетельствует о наличии инфекции – гангренозного холецистита. А также о сепсисе, который появляется в результате проведения эндоскопической диагностики.

Лечение застоя желчи. Больница или дом?

Чтобы подтвердить предположение о застой желчи, нужны печеночные пробы. А также проводится абдоминальное ультразвуковое исследование, которое помогает выявить наличие отложений в желчных протоках или камней в желчном пузыре.

Для подтверждения точного диагноза потребуются результаты анализов:

  • анализ крови
  • анализ мочи
  • анализ кала
  • зондирование
  • рентген

Лечение холестаза ведется одновременно по нескольким направлениям:

  • борьба с застоем желчи
  • поддержка и оздоровление печени
  • облегчение зуда

Для снятия зуда применяют специальные кремы и мази, антигистаминные препараты или кортикостероиды. Параллельно такому лечению, прописывают желчегонные препараты и лекарства, отвечающие за уменьшение концентрации желчных кислот.

Целесообразно соблюдать диетические рекомендации, предусматривающие потребление необходимых полиненасыщенных жирных кислот и жирорастворимых витаминов (A, D, E и K).

Застой желчи. Лечение застоя желчи народными средствами

Народные методы лечения приемлемы в использовании, но это не основные способы для лечения застоя желчи.

Топ 8 народных методов облегчают состояние больного:

  • выполнение упражнений для пресса и специальный метод массажа
  • употребление отвара на основе мяты, шиповника, кукурузных рылец
  • использование сборов противовоспалительных, желчегонных трав: мята перечная, кора крушины, вахта, зверобой, полынь, бессмертник
  • пить отвар из алоэ, календулы, женьшеня, тысячелистника, мяты, кориандра
  • тюбаж
  • нагретое нерафинированное растительное масло
  • употребление кусочка свиного сала
  • поможет вывести лишнее количество желчи свекольный сок

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Лечат застой желчи в домашних условиях одним из способов:

  • желчегонными травами
  • подсолнечным маслом
  • соленым салом с чесноком
  • сок свеклы
  • семя тыквы
  • кукурузные рыльца

Травы: бессмертник, зверобой, корни одуванчика, кукурузные рыльца, плоды шиповника продаются в аптеке. Готовить и принимать по указанной рецептуре.

Подсолнечное масло принимают теплым 0,5 стакана, затем ложатся на грелку и прогревают правый бок. В течение суток пьют отвар шиповника.

Сало с чесноком кушают без хлеба, потом отогревают на грелке правый бок, пьют отвар шиповника в течение дня.

Свеклу отваривают до полуготовности и отжимают сок. Пьют большими глотками за 30 минут до еды.

Семечки тыквы лузгают и употребляют в сыром виде.

Массаж и застой желчи

При застое желчи массаж — спасительное средство доступное каждому. Но перед тем как начать лечение массажем, необходимы хотя бы минимальные знания о человеческой анатомии. Надавливая и массируя определенные участки тела — избавляемся от боли, улучшается отток секрета и получаем ежедневную дефекацию. Действенные и применяемые сегодня техники массажа А.Т. Огулова и старославянская.

Существуют противопоказания:

  • обострение болезней печени и ЖП
  • перитонит
  • панкреатит
  • гнойные воспаления

Массаж сразу же приносит облегчение, если становиться хуже или нет улучшений — прекратить.

Застой желчи. Травы, восстанавливающие печень

  • Расторопша в сочетании с витамином С и пчелиной пыльцой даёт защитный и детоксицирующий эффект.
  • Корень одуванчика — эффективное средство в печеночных проблемах. Ложку корня одуванчика, залить кипяченой и охлажденной водой. Оставьте на минутку. Затем закипятить и процедить. Лучше готовить чай вечером, чтобы настоялся до завтрака. Выпейте полстакана небольшими глотками за 30 минут до завтрака, а второй — сразу после него.
  • Молочный чертополох помогает образованию новых клеток печени, и помогает в случае цирроза печени и гепатита С. Такой отвар полезно пить во время приёма антибиотиков.

— Молочный чертополох принимаем в виде чая: чайную ложку свежесваренных семян залить стаканом кипятка и варить 10-15 минут. Отвар процедить и пить 3 раза в день.

— Употребляем в измельченном виде. Для этого насыпьте семена в кофемолку, измельчите и принимайте 3 раза в день по чайной ложке. Так действие растения произойдёт намного быстрее.

  • Артишок защищает клетки печени, поддерживает регенерацию печени, увеличивает выработку желчи и уменьшает количество жира в печени. Это растение легко найти в аптеке или в магазине трав. опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Холецистит: Симптомы, которые должны насторожить любого

Холецистит представляет собой опасное заболевание, сопровождающееся воспалением стенок желчного пузыря. В большинстве случаев этот процесс сочетается с желчнокаменной болезнью, поэтому при наихудшем стечении обстоятельств камни способны закупорить желчные протоки и вызвать разрыв пузыря и развитие перитонита, что в половине случаев приводит к смерти больного.

Поэтому симптомы приступа холецистита являются показанием для госпитализации, а иногда и проведения экстренного хирургического вмешательства, пишет портал ozhivote.ru.

Причины и симптомы

Достаточно часто воспаление желчного пузыря наблюдается после праздников, поскольку наиболее распространенными причинами, провоцирующими приступ холецистита, являются:

  • обильные алкогольные возлияния;
  • употребление больших количеств жирной пищи;
  • еда всухомятку; употребление газированных напитков.

Важно: избыточный вес является весомой предпосылкой для развития приступа холецистита.

В результате воздействия этих факторов в организме замедляется обмен веществ, желчь загустевает и провоцирует начало воспалительных процессов и образование камней в желчном пузыре, а также способствует изменению строения его стенок. Таким образом, возникает приступ острого холецистита.

Как правило, его симптомы не заставляют себя ждать и развиваются уже спустя несколько часов после застолья. Больные внезапно начинают жаловаться на:

  • резкие, долгие боли в правом боку, которые могут отдавать в плечо или под лопатку, а также носить опоясывающий характер;
  • тошноту;
  • озноб;
  • привкус горечи;
  • слабость;
  • рвоту, в которой могут содержаться примеси желчи;
  • вздутие живота;
  • отрыжку;
  • сухость во рту;
  • повышение температуры;
  • тахикардию;
  • появление непонятного налета на языке.

Внимание! Важным диагностическим признаком является появление резких болей в правом подреберье при надавливании.

В части случаев у пациентов наблюдается окрашивание белков глаз и кожи в желтый цвет, а также потемнение мочи. В дальнейшем кал приобретает светлые оттенки, так как из-за недостатка желчи пища не переваривается до конца.

Неотложная помощь

Первое, что нужно делать при приступе холецистита – вызывать скорую помощь. Давать больному любые обезболивающие или прикладывать к правому боку грелку категорически запрещено, так как это может на время устранить симптомы поражения желчного пузыря и смазать клиническую картину заболевания. В результате этого драгоценное время может быть упущено, степень дистрофических явлений увеличится и встанет острая необходимость в удаление желчного пузыря вместе с камнями.

Foto: Shutterstock

Внимание! Если обратиться за медицинской помощью сразу же после развития приступа холецистита, справиться с острым воспалительным процессом можно за 2–3 дня, а устранить все симптомы заболевания в течение недели.

Как бороться с приступом хронического холецистита

В тех случаях, когда у человека уже давно диагностирован бескалькулезный хронический холецистит, ему можно сделать внутримышечную инъекцию спазмолитика, уложить в постель и ожидать стихания болей. Как только это произойдет больному необходимо сразу же отправиться к гастроэнтерологу и получить рекомендации по дальнейшему лечению, а если причины приступа холецистита остались неизвестными, то и попытаться найти их совместно с врачом. В первые дни после приступа лучше отказаться от пищи, а затем строго соблюдать диету, избегать стрессов и переутомлений.

Без соблюдения диеты приступы хронического холецистита грозятся стать постоянными спутниками жизни больного.

Внимание! Самостоятельно пытаться купировать приступ холецистита можно только в том случае, если доподлинно известно, что в желчном пузыре нет конкрементов, а лечащий врач разрешил подобную самодеятельность.

Также существуют методы народной медицины, помогающие в том, как снять боль при холецистите, но они тоже могут применяться только при полной уверенности в отсутствии камней в желчном пузыре.

Итак, способствуют улучшению оттока желчи:

  • кукурузные рыльца;
  • душица;
  • бессмертник;
  • ромашка;
  • календула.

Из этих лекарственных трав готовят монокомпонентные настои или объединяют их в сборы. Но все же, прежде чем начинать заниматься фитотерапией, стоит проконсультироваться у врача и вместе с ним подобрать идеальный вариант такого лечения, поскольку в одних случаях желчегонное действие может быть желательным, а в других абсолютно противопоказанным.

Обструкция желчных путей: история болезни, патофизиология, этиология

  • Center SA. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract . 2009 Май. 39 (3): 543-98. [Медлайн].

  • Маррелли Д., Карузо С., Педраццани С. и др. Уровни CA19-9 в сыворотке при механической желтухе: клиническое значение при доброкачественных и злокачественных заболеваниях. Am J Surg . 2009 Сентябрь 198 (3): 333-9. [Медлайн].

  • Bektas M, Dokmeci A, Cinar K, et al.Эндоскопическое лечение паразитарных заболеваний желчевыводящих путей. Dig Dis Sci . 2010 май. 55 (5): 1472-8. [Медлайн].

  • Zhu AX, Hong TS, Hezel AF, Kooby DA. Текущее лечение рака желчного пузыря. Онколог . 2010. 15 (2): 168-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • О’Коннелл В., Шах Дж., Митчелл Дж. И др. Обструкция желчевыводящей и мочевыводящей систем. Tech Vasc Interv Radiol . 2017 Декабрь 20 (4): 288-93. [Медлайн].

  • Ли JG.Диагностика и лечение острого холангита. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2009 Сентябрь 6 (9): 533-41. [Медлайн].

  • Chu YC, Yang CC, Yeh YH, Chen CH, Yueh SK. Применение двухбаллонной энтероскопии при заболеваниях желчевыводящих путей — ее лечебные и диагностические функции. Гастроинтест Endosc . 2008 Сентябрь 68 (3): 585-91. [Медлайн].

  • Aabakken L, Bretthauer M, Line PD. Двухбаллонная энтероскопия для эндоскопической ретроградной холангиографии у пациентов с анастомозом Roux-en-Y. Эндоскопия . 2007 декабрь 39 (12): 1068-71. [Медлайн].

  • Nanashima A, Abo T, Sakamoto I, et al. Трехмерная холангиография с применением компьютерной томографии C-дуги при раке желчного протока: новый радиологический метод. Гепатогастроэнтерология . 2009 май-июнь. 56 (91-92): 615-8. [Медлайн].

  • Niu H, Gao W., Cheng J, et al. Улучшение чрескожного чреспеченочного внутреннего и внешнего дренажа желчных путей и его первоначальный опыт у пациентов со злокачественной обструкцией верхнего билиарного дерева. Гепатогастроэнтерология . 2012 июл-авг. 59 (117): 1368-73. [Медлайн].

  • Ханада К., Иибоши Т., Исии Ю. Эндоскопическая холедоходуоденостомия под контролем УЗИ для паллиативного дренирования желчных протоков в случаях неоперабельной карциномы головки поджелудочной железы. Dig Endosc . 21 июля 2009 г., приложение 1: S75-8. [Медлайн].

  • Маранки Дж., Эрнандес А. Дж., Арслан Б. и др. Интервенционная эндоскопическая холангиография под контролем УЗИ: многолетний опыт появляющейся альтернативы чрескожной чреспеченочной холангиографии. Эндоскопия . 2009 июн. 41 (6): 532-8. [Медлайн].

  • Дхир В., Итои Т., Хашаб М.А. и др. Многоцентровая сравнительная оценка эндоскопической установки расширяемых металлических стентов при злокачественной обструкции дистального общего желчного протока с помощью доступа ERCP или EUS. Гастроинтест Endosc . 2015 Апрель 81 (4): 913-23. [Медлайн].

  • Мутиньяни М., Якопини Ф., Перри В. и др. Эндоскопический дренаж желчного пузыря при остром холецистите: технические и клинические результаты. Эндоскопия . 2009 июн. 41 (6): 539-46. [Медлайн].

  • Линь Х, Ли С., Лю X. Безопасность и эффективность назобилиарного дренажа по сравнению со стентированием желчных протоков при злокачественной обструкции желчных путей: систематический обзор и метаанализ. Медицина (Балтимор) . 2016 ноябрь 95 (46): e5253. [Медлайн].

  • Джаганмохан С., Ли Дж. Саморасширяющиеся металлические стенты при злокачественной непроходимости желчных путей. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол .2012 6 января (1): 105-14. [Медлайн].

  • Gwon DI, Ko GY, Sung KB, et al. Новая система двойных стентов для паллиативного лечения злокачественной внепеченочной обструкции желчных путей: пилотное исследование. AJR Am J Roentgenol . 2011 ноябрь 197 (5): W942-7. [Медлайн].

  • Фукасава М., Такано С., Шиндо Х., Такахаши Э., Сато Т., Эномото Н. Эндоскопическое стентирование желчных протоков при неоперабельной злокачественной обструкции корней. Clin J Гастроэнтерол . 2017 декабрь.10 (6): 485-90. [Медлайн].

  • Чанг Г, Ся ФФ, Ли ХФ, Ню С, Сюй Ю. Односторонняя или двусторонняя установка стента при злокачественной обструкции внутригрудных желчных путей. Abdom Radiol (Нью-Йорк) . 2017 ноябрь 42 (11): 2745-51. [Медлайн].

  • Acu B, Kurtulus Ozturk E. Возможность и безопасность чрескожной чреспеченочной эндобилиарной радиочастотной абляции в качестве дополнения к стентированию желчных протоков при злокачественной обструкции желчных путей. Диагностика интервалов изображений .2018 Апрель 99 (4): 237-45. [Медлайн].

  • Когуре Х, Рёдзава С., Маэтани И. и др. Проспективное многоцентровое исследование полностью покрытого металлического стента у пациентов с дистальной злокачественной обструкцией желчных путей: WATCH-2 Study. Dig Dis Sci . 2018 сентябрь 63 (9): 2466-73. [Медлайн].

  • Hamada T, Nakai Y, Lau JY, et al. Международное исследование эндоскопического лечения дистальной злокачественной обструкции желчных путей в сочетании с дуоденальной непроходимостью. Сканд Дж Гастроэнтерол .2018 января 53 (1): 46-55. [Медлайн].

  • Накай Й., Исаяма Х., Ямамото Н. и др. Показания к вмешательству желчевыводящих путей под эндоскопическим ультразвуковым контролем: всегда ли ЭУЗИ наступает после неудачной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии? Dig Endosc . 2017 29 марта (2): 218-25. [Медлайн].

  • Adamek HE, Albert J, Weitz M. Проспективная оценка магнитно-резонансной холангиопанкреатографии у пациентов с подозрением на обструкцию желчных протоков. Кишечник . 1998, ноябрь 43 (5): 680-3. [Медлайн].

  • Ахмед А., Чунг Р.К., Киффе Е.Б. Лечение камней в желчном пузыре и их осложнений. Am Fam Врач . 2000 15 марта. 61 (6): 1673-80, 1687-8. [Медлайн].

  • Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта. Оценка состояния технологии: магнитно-резонансная панкреатография. Клинические рекомендации Американского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта . Дуб-Брук, штат Иллинойс: ASGE; 1998 г.

  • Басс НМ. Склерозирующий холангит и рецидивирующий пиогенный холангит. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 1006-18.

  • Бирс М.Х., Берков Р. Заболевания печени и желчевыводящих путей. Beers MH, Berkow R, ред. Руководство по диагностике и терапии Merck . 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Merck & Co; 1999. гл. 46.

  • Bilhartz MH, Horton JD.Желчнокаменная болезнь и ее осложнения. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 948-72.

  • Cancado EL, Leitao RM, Carrilho FJ, Laudanna AA. Неожиданная клиническая ремиссия холестаза после терапии рифампицином у пациентов с нормальным или слегка повышенным уровнем гамма-глутамилтранспептидазы. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1998 сентябрь 93 (9): 1510-7. [Медлайн].

  • Котран Р.С., Кумар В., Роббинс С.Л.Желчная система. Schoen FJ, ed. Патологическая основа болезни Роббинса . 5-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1994. 883-96.

  • Эриксон Р.А., Гарза А.А. EUS с тонкоигольной аспирацией под контролем EUS в качестве первого эндоскопического теста для оценки механической желтухи. Гастроинтест Endosc . 2001 апр. 53 (4): 475-84. [Медлайн].

  • Фридман Л.С. Печень, желчевыводящие пути и поджелудочная железа. Тирнери Л.М., Макфи С.Дж., Пападакис М.А., ред. Текущая медицинская диагностика и лечение . 39-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2000. 656-97.

  • Фукуда Ю., Цуюгути Т., Сакаи Ю. Диагностическая ценность пероральной холангиоскопии при различных поражениях желчных протоков. Гастроинтест Endosc . 2005 сентябрь 62 (3): 374-82.

  • Hanau LH, Steigbigel NH. Острый (восходящий) холангит. Инфекция Dis Clin North Am . 2000 сентября, 14 (3): 521-46. [Медлайн].

  • Каплан Л.М., Иссельбахер К.Дж.Желтуха. Фаучи А.С., Лонго Д.Л., Каспер Д.Л. и др., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . 14-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1998. 249-55.

  • Kasiske BL, Keane WF. Лабораторная оценка почечной недостаточности: клиренс, анализ мочи и биопсия почек. Бреннер Б.М., изд. Бреннер и Ректор Почка . 6-е изд. У. Б. Сондерс; 2000. 1143.

  • Kok KY, Yapp SK. Туберкулез желчных протоков: редкая причина механической желтухи. Дж Клин Гастроэнтерол . 1999 Сентябрь 29 (2): 161-4. [Медлайн].

  • Льюис Дж. Х. Заболевания печени, вызванные лекарственными средствами. Med Clin North Am . 2000 Сентябрь 84 (5): 1275-311, x. [Медлайн].

  • Линднор К.Д. Первичный билиарный цирроз. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 1279.

  • Lopera JE, Soto JA, Munera F. Злокачественная внутригрудная и перихилярная обструкция желчных путей: использование МР-холангиографии для определения степени поражения желчных протоков и планирования чрескожных вмешательств. Радиология . 2001 июл. 220 (1): 90-6. [Медлайн].

  • Лукетич В.А., Шиффман М.Л. Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз. Clin Liver Dis . 1999 Aug.3 (3): 509-28, viii. [Медлайн].

  • Маллери С., Ван Дам Дж. Достижения в диагностической и терапевтической эндоскопии. Med Clin North Am . 2000 Сентябрь 84 (5): 1059-83. [Медлайн].

  • Лабиринт М., Басс Н. Анестезия и гепатобилиарная система.Миллер Р., изд. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000. 1968–9.

  • Ниссен Д. Рифампин (002188). В: Консультации по наркотикам Мосби, 2002. Орландо, Флорида: Науки о здоровье Харкорта; 2002 .

  • Острофф Дж. В., Лаберж Дж. М.. Эндоскопическое и радиологическое лечение заболеваний желчевыводящих путей. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 1043.

  • Паумгартнер Г. Нехирургическое лечение желчнокаменной болезни. Фельдман М, изд. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 6-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 984-92.

  • Равель Р. Тесты печени и желчевыводящих путей. Равель Р, изд. Клиническая лабораторная медицина . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Ежегодник Мосби; 1995. 309-29.

  • Росси Р.Л., Траверсо Л.В., Пиментел Ф. Злокачественная механическая желтуха.Оценка и менеджмент. Surg Clin North Am . 1996 Февраль 76 (1): 63-70. [Медлайн].

  • Шейман Дж. М., Карлос Р. К., Барнетт Дж. Л. и др. Может ли эндоскопическое ультразвуковое исследование или магнитно-резонансная холангиопанкреатография заменить ЭРХПГ у пациентов с подозрением на заболевание желчевыводящих путей? Перспективные испытания и анализ затрат. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001 Октябрь 96 (10): 2900-4. [Медлайн].

  • Шейкер R, Dua KS, Koch TR. Гастроэнтерологические расстройства.Дути EH, изд. Гериатрическая практика . 3-е изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1998. 514-5.

  • Shim CS, Cheon YK, Cha SW. Проспективное исследование эффективности чрескожной чреспеченочной фотодинамической терапии при распространенном раке желчных протоков и роли внутрипротокового ультразвукового исследования в оценке ответа. Эндоскопия . 2005 Май. 37 (5): 425-33.

  • Vlahcevic ZR, Heuman DM. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей.Гольдман Г, изд. Сесил Учебник медицины . 21 изд. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 2000. 821-33.

  • Yeh TS, Chen NH, Jan YY и др. Механическая желтуха, вызванная билиарным туберкулезом: спектр диагностики и лечения. Гастроинтест Endosc . 1999 июл.50 (1): 105-8. [Медлайн].

  • Yeh TS, Ян YY, Tseng JH. Злокачественная перихилярная билиарная непроходимость: данные магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Ам Дж. Гастроэнтерол .2000 Февраль 95 (2): 432-40.

  • Tang Z, Igbinomwanhia E, Elhanafi S, Othman MO. Дренаж желчевыводящих путей при обструкции желчных путей под контролем эндоскопического ультразвука с использованием новой гибкой тонкоигольной аспирационной иглы 19 размера. Диагностика Ther Endosc . 2016. 2016: 3125962. [Медлайн].

  • Китамура К., Ямамия А., Исии Ю., Мицуи Ю., Номото Т., Йошида Х. Установка параллельно частично покрытых саморасширяющихся металлических стентов при злокачественной обструкции корня желчных путей. Endosc Int Open . 2017 г. 5 (12): E1211-E1217. [Медлайн].

  • Накай Ю., Ямамото Р., Мацуяма М. и др. Многоцентровое исследование эндоскопического предоперационного дренирования желчевыводящих путей при злокачественной внутригрудной обструкции желчевыводящих путей: исследование E-POD hilar. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2018 май. 33 (5): 1146-53. [Медлайн].

  • Zhu Y, Wang S, Zhao S, Qi L, Li Z, Bai Y. Механическая желтуха из-за тромба после ERCP: отчет о болезни и обзор литературы. БМК Гастроэнтерол . 2018 3 ноября. 18 (1): 163. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Jo JH, Cho CM, Jun JH и др., Для исследовательской группы EUS Корейского общества гастроинтестинальной эндоскопии. Эндоскопическая пункция тонкой иглы под контролем УЗИ за один сеанс и забор образцов ткани на основе эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии при подозрении на злокачественную обструкцию желчных путей: многоцентровый опыт. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2019 Апрель, 34 (4): 799-805. [Медлайн].

    • болезней пищеварительной системы | Britannica

    заболевание пищеварительной системы , любое из заболеваний пищеварительного тракта человека. Такие нарушения могут поражать пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник (толстую кишку), поджелудочную железу, печень или желчевыводящие пути. Преобладающим заболеванием пищеварительной системы является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (то есть попадание желудочного содержимого в пищевод), которое у некоторых людей регулярно вызывает изжогу.Цирроз печени в первую очередь возникает в результате чрезмерного употребления алкоголя, но он также может развиться после заражения вирусом гепатита С. К другим распространенным заболеваниям пищеварительной системы относятся язвенная болезнь, колоректальный рак и камни в желчном пузыре. Многие расстройства пищеварительной системы можно предотвратить с помощью диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием фруктов и овощей, ограниченного употребления алкоголя и периодических медицинских осмотров.

    В этой статье обсуждаются распространенные инфекции, воспаления, язвы и рак, поражающие каждый орган пищеварительного тракта.Подробное обсуждение анатомии и физиологии пищеварительной системы см. В разделе пищеварительная система человека.

    Британская викторина

    44 вопроса из самых популярных викторин «Британника»

    Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин о здоровье и медицине Britannica.

    Рот и полость рта

    Помимо местного заболевания, во рту и в полости рта часто присутствуют признаки, характерные для системных заболеваний. При дефиците рибофлавина на губах могут появиться трещины и эрозия в уголках. Множественные коричневые веснушки на губах, связанные с полипами в тонкой кишке, характерны для синдрома Пейтца-Егерса. Совокупность небольших желтых пятен на слизистой оболочке щек и за губами из-за наличия увеличенных сальных желез чуть ниже поверхности слизистой оболочки указывает на болезнь Фордайса.

    Чаще всего язвы во рту возникают из-за афтозного стоматита. Эти язвы поражают каждого пятого кавказца. Проявления этого состояния варьируются от разрыва одного или двух маленьких болезненных пузырьков с образованием круглых или овальных язв, возникающих один или два раза в год и продолжающихся от семи до 10 дней, до глубоких язв диаметром один сантиметр (около полдюйма) или более. . Язвы часто бывают множественными, возникают в любом месте ротовой полости и могут сохраняться месяцами. Симптомы варьируются от легкого местного раздражения до сильной мучительной боли, мешающей говорить и есть.На местах предыдущих язв можно увидеть рубцы. Афтозные язвы иногда связаны со стрессом, но также могут быть отражением основного мальабсорбционного заболевания, такого как глютеновая болезнь. Лечение направлено на устранение предрасполагающей причины. Местные и системные кортикостероиды — наиболее эффективное лечение. Местные анестетики и анальгетики могут облегчить разговор и прием пищи. При более серьезном заболевании, синдроме Бехчета, подобные язвы возникают во рту и на гениталиях, и глаза могут воспаляться.

    Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишись сейчас

    Изменение цвета языка, обычно белого цвета, происходит из-за отложений эпителиального мусора, изношенных (или изношенных) бактерий и пищи. Это также происходит в условиях пониженного образования слюны. Это может быть острым, как при лихорадке, когда потеря воды через кожу чрезмерна. Изменение цвета языка становится хроническим из-за атрофии слюнных желез и при отсутствии надлежащей гигиены полости рта.Если человек заядлый курильщик, осадок окрашен в коричневый цвет. Изменение цвета языка на черный с образованием в центре плотной пленки из нитевидных сосочков, напоминающих шерсть (черный волосатый язык), может быть связано с грибком с пигментированными нитями. Иногда это просто чрезмерное удлинение нитевидных сосочков.

    Лысый язык (атрофический глоссит) с гладкой поверхностью из-за полной атрофии сосочков ассоциируется с недоеданием, тяжелой железодефицитной анемией, пернициозной анемией и пеллагрой, заболеванием кожи и слизистых оболочек из-за дефицита ниацина.Это заболевание эндемично для слаборазвитых стран, где бывают периоды голода.

    Язык с глубокими трещинами (мошоночный язык) может быть вызван врожденным изменением опорной ткани языка, но может быть вызван сифилисом, скарлатиной или брюшным тифом. В трещинах наблюдается легкое воспаление, которое вызывает легкий жгучий дискомфорт.

    Географический язык, или мигрирующий эксфолиативный глоссит, описывает участки обнажения поверхности языка различных форм и размеров.Эти области постепенно реэпителизируются с отрастанием нитевидных сосочков только для того, чтобы воспалительный процесс начался в другом месте языка. Таким образом, залысины перемещаются вокруг языка. Эти изменения обычно не вызывают никаких симптомов или, в лучшем случае, вызывают легкое жжение. Причина неизвестна, состояние может сохраняться годами. Нет лечения.

    Болезнь Винсента (траншея во рту) — это язвенная некротическая инфекция десен, характеризующаяся спонтанным кровотечением из пораженных участков и неприятным запахом изо рта, исходящим из гангренозной ткани.Он эндемичен в странах, где наблюдается серьезное недоедание и плохая гигиена полости рта. Инфекция, вероятно, затрагивает несколько организмов, включая спирохеты и веретенообразные палочки. Неизвестно, передается ли он через слюноотделение во время поцелуев, но его эпидемический рост в военное время и его частота среди сексуально беспорядочных полов указывают на это. Болезнь Винсента лечится антибиотиками с последующей обрезкой краев десен для устранения поддесневых карманов.

    Рак полости рта иногда вызывается хроническим термическим раздражением у заядлых курильщиков и часто ему предшествует лейкоплакия (бляшечные пятна, возникающие на слизистых оболочках щек, десен или языка).Точно так же рак ротовой полости может быть вызван привычкой держать табак между щекой и зубами. Эти виды рака возникают из плоскоклеточных клеток, выстилающих слизистую оболочку полости рта. Рак слюнных желез и слизистых оболочек щек вызывает боль, кровотечение или затруднение глотания. Лимфомы и другие опухоли лимфоидного происхождения могут сначала появиться в миндалинах или глоточных лимфатических узлах. Рак языка и костных структур твердого неба или носовых пазух может выступать в ротовую полость или глубоко проникать в окружающие ткани.

    Холестаз — гистопатология

    Холестаз — это застой желчи из-за нарушения оттока желчи по пути ее оттока, что приводит к накоплению компонентов желчи в крови. Двумя основными компонентами желчи являются билирубин и желчные кислоты . Удержание билирубина ( BILIRUBINOSTASIS ) вызывает желтуху и присутствие пигмента билирубина в гепатоцитах, желчных каналах и желчных протоках. Удержание желчных кислот вызывает зуд и типичные изменения в перипортальной области печени, которые называются ХОЛАТНЫЙ СТАЗ
    БИЛИРУБИНОСТАЗ
    • ЦИТОПЛАЗМИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ: Присутствие желчи в виде мелкого желтого пигмента по всей цитоплазме гепатоцитов, а не в лизосомах с периканаликулярным распределением.Желчь, окрашенная по методу Холла, будет зеленой.
    • КАНАЛИКУЛЯРНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Наличие желчных тромбов в желчных каналах. В легких случаях они видны в центральной дольчатой ​​зоне; в тяжелых случаях они видны в средней и периферической зоне.
    • ДУКТУЛЯРНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Застой желчи в перипортальных желчных протоках (протоках Геринга), число которых увеличено и расширено. Наблюдается при тяжелой обструкции желчевыводящих путей, тяжелом некротическом гепатите ( Schmid, Human Path.3: 19,1972 ) и при сепсисе ( Lefkowitch, Human Path. 13:19 1982 ).
    • ДУКТАЛЬНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Наличие желчных цилиндров в воротных желчных протоках. Это редко можно увидеть.
    ХОЛАТ СТАЗИС
    Это термин, указывающий на специфические изменения в перипортальных гепатоцитах и ​​связанный с застоем желчных кислот ( Popper H, Hepathology, 1: 187, 1981 ). Изменения заключаются в отечном набухании гепатоцитов с очищением их цитоплазмы и концентрации оставшейся цитоплазмы в перинуклеарной области, где она может образовывать тельца Мэллори.Этот процесс сопровождается накоплением медьсвязывающего белка в аутофагических вакуолях, которые можно окрашивать орсеином ( Salaspuro et al, Scand.J. Gastroenter., 11: 677-682, 1976 ) или специфическими антителами ( Janssens et al. al, Liver 4: 139-147, 1984, ) вместе с гранулами меди, которые можно визуализировать с помощью окрашивания родамином. Белок был идентифицирован как металлотионеин ( Janssens 1984, там же ). Изменения объясняются детергентным действием удерживаемых желчных кислот.Это наблюдается при обструкции внепеченочных желчных протоков и первичном холестазе, таких как ПБЦ (первичный билиарный цирроз) и ПСХ (первичный склерозирующий холангит).
    Цитоплазматический холестаз

    Рис. 49 — ЦИТОПЛАЗМИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАЗ: Присутствие желтого пигмента по всей цитоплазме, а не в периканаликулярных лизосомах. Гранулы билирубина окрашиваются в зеленый цвет по методу Холла.В гепатоцитах могут быть тельца Мэллори, эозинофильная и псевдоксантоматозная дегенерация. Могут быть очаги выпадения клеток. Эти изменения наиболее заметны в центральной долевой области.

    «Канальцевый холестаз»

    Рис. 50 — КАНАЛИКУЛЯРНЫЙ ХОЛЕСТАЗ: Желчные тромбы находятся в желчных каналах, в центральной дольковой зоне в случаях с мл и в периферической зоне в тяжелых случаях.Также могут иметь место повреждение гепатоцитов, желчные озера и инфаркты желчи. Этот образец взят из случая острого холестатического гепатита А.

    Протоковый холестаз

    Рис. 51. ХОЛЕСТАЗ ПЯТНИЦЫ: Перипортальные желчные протоки гиперпластичны, расширены и содержат конкременты, окрашенные желчью. Межлобулярный желчный проток свободный. Этот образец взят из случая грибкового сепсиса после трансплантации костного мозга.

    Холатный стаз

    Рис. 52 — СТАЗ ХОЛАТА: Перипортальные гепатоциты набухшие, отечные и пенистые, псевдоксантоматозные клетки. Это изменения так называемого «некроза кусочной билиарной муки», возникающего при застоях оттока желчи. Изменения объясняются задержкой желчных кислот. Этот образец взят из случая первичного билиарного цирроза (ПБЦ).

    Желчный пузырь и сфинктер Одди — обзор

    Желчные пути собирают, хранят, концентрируют и доставляют желчь, выделяемую печенью.Его подвижность контролируется нейрогормональными механизмами, при этом ключевую роль играет блуждающий и чревный нервы, а также гормон холецистокинин. Эти нейрогормональные механизмы объединяют моторику желчного пузыря и сфинктера Одди (SO) с желудочно-кишечным трактом в фазах голодания и пищеварения. Во время голодания большая часть печеночной желчи направляется в желчный пузырь благодаря сопротивлению SO. Желчный пузырь позволяет постепенному поступлению желчи, расслабляясь за счет пассивных и активных механизмов.Во время фазы пищеварения желчный пузырь сокращается, и SO расслабляется, позволяя желчи попасть в двенадцатиперстную кишку для переваривания и всасывания жиров. Патологические процессы, проявляющиеся повторяющимися эпизодами болей в верхней части живота, затрагивают как желчный пузырь, так и СО. Подвижность желчного пузыря и цитопротекторные функции нарушаются литогенной печеночной желчью с избытком холестерина, что позволяет гидрофобным солям желчных кислот вызывать хронический холецистит. Лапароскопическая холецистэктомия — стандартное лечение.Три типа дискинезии SO также вызывают боль в желчных путях. Их патофизиология полностью не известна. Боль I и II типов обычно поддается сфинктеротомии, но боль III типа — нет.

    1. Введение

    В этой статье рассматриваются анатомия и физиология внепеченочных желчных путей, а также патофизиология и клинические симптомы воспалительных и функциональных нарушений двух его ключевых структур: желчного пузыря и сфинктера Одди. Также имеется краткое описание общепринятых методов лечения этих состояний.

    Внепеченочные желчные пути — это закрытая система, предназначенная для сбора, хранения и концентрации желчи, выделяемой печенью и периодически доставляемой в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки. Желчь содержит соли желчных кислот, ключевой компонент, участвующий в переваривании и всасывании жиров и липосолюбильных витаминов, а также другие компоненты, участвующие в энтерогепатическом кровообращении, включая холестерин (Ch), наиболее важный с патологической точки зрения.

    Эти моторные функции желчевыводящих путей тесно интегрированы с остальной пищеварительной системой нейрогормональными механизмами, которые включают блуждающие и чревные нервы и различные гормоны, в том числе холецистокинин (CCK).Они контролируют двигательную активность желчевыводящих путей во время голодания и пищеварения.

    2. Анатомия и физиология
    2.1. Желчный пузырь

    Желчный пузырь — это тонкостенный мешок, обычно помещаемый между обеими долями печени, состоящий из трех анатомических частей: дна, тела и воронки [1]. Анатомически желчный пузырь человека довольно похож на большинство видов млекопитающих, которые были подвергнуты экспериментальным исследованиям на собаках, кошках, опоссумах, морских свинках, луговых собачках и мышах.У некоторых видов, например у крысы, желчный пузырь отсутствует. Желчный пузырь заканчивается пузырным протоком, который представляет собой пассивный канал, который у человека имеет диаметр около 7 мм со слизистой оболочкой, содержащей спиральные клапаны (клапаны Heister). Этот проток впадает в общий желчный проток без сфинктерной структуры. Общий желчный проток проходит через головку поджелудочной железы, заканчиваясь сфинктером Одди, так как он проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, где образует ампулу Фатера. В общем желчном протоке мало неорганизованных мышечных волокон.Ни пузырный проток, ни общий желчный проток не имеют перистальтической моторики.

    Гистология желчного пузыря состоит из слизистой оболочки с одним слоем эпителиальных клеток, собственной пластинки, одного слоя мышц, напоминающего мышечную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, и серозного слоя [2]. Эпителиальный слой поглощает воду и электролиты, которые концентрируют желчь желчного пузыря, содержащую гидрофобные соли желчных кислот. Слизистая оболочка также переносит небольшие количества солей желчных кислот и Ch, вероятно, путем пассивной диффузии [3, 4].Эти эпителиальные клетки способны переносить гидрофобные соли желчных кислот, хотя они очень агрессивны в других органах (желудок и пищевод) из-за их цитопротекторных функций, в которых простагландин E2 (PGE2) играет важную роль. Этот простагландин защищает эпителиальные клетки, секретируя муцин, который покрывает слизистую оболочку и инактивирует свободные радикалы, вызванные солями желчных кислот. Единственный мышечный слой иннервируется блуждающими и чревными нервами, которые синапсируют с интрамуральными нейронами.

    Желчные пути функционально интегрированы с пищеварительным трактом посредством нейрогормональных механизмов в фазах голодания и пищеварения [1]. Печень непрерывно выделяет желчь во внутрипеченочные протоки, впадающие во внепеченочные протоки. Желчный пузырь наполняется с помощью сфинктера Одди (SO), где желчь накапливается и концентрируется в состоянии натощак и опорожняется в течение всех трех фаз пищеварительного периода. В межпищеварительный период около 10% печеночной желчи может стекать в двенадцатиперстную кишку, что происходит в промежутках между фазовыми сокращениями сфинктера Одди (диастолические периоды), когда секретируемая желчь поднимает протоковое давление выше базального давления сфинктера Одди [5] .Остальные 90% желчи направляются в пузырный проток , чтобы накапливаться в желчном пузыре. Поступление желчи расширяет желчный пузырь за счет пассивных и активных механизмов. Адренергические и нехолинергические неадренергические нервы опосредуют активное расслабление или аккомодацию желчного пузыря , которое постепенно индуцируется поступающей желчью.

    Основными нейрогормональными механизмами, регулирующими моторику желчного пузыря, являются блуждающие и чревные нервы, а также гормон CCK [6–8].Блуждающий нерв содержит афферентные и эфферентные волокна [9]. Эфферентные волокна представляют собой преганглионарные нейроны, которые синапсируют с интрамуральными постганглионарными холинергическими нейронами, присутствующими в стенке желчного пузыря. Стимуляция эфферентных волокон блуждающего нерва сокращает желчный пузырь, которому противодействуют блокатор ганглиев гексаметоний и антагонист мускариновых рецепторов атропин. Стимуляция внутренних нервов расслабляет желчный пузырь, который блокируется пропранололом [10].Эта ингибирующая иннервация была продемонстрирована на полосах мышц желчного пузыря кошек, обработанных атропином [11]. Полоски расслабились в ответ на стимуляцию электрического поля, которая блокировалась пропранололом, но не подвергалась действию частичных антагонистов вазоактивного кишечного пептида (VIP), что позволяет предположить, что стимул действовал на симпатические постганглионарные нейроны, высвобождающие адреналин в качестве нейромедиатора, который действует в первую очередь на бета-адренергические рецепторы. рецепторы. Однако разные результаты были получены, когда обработанный атропином желчный пузырь кошки был расслаблен путем стимуляции блуждающего нерва.В этих экспериментальных условиях релаксация была резистентной к пропранололу, но отменялась предварительной обработкой антисывороткой против VIP, что позволяет предположить, что этот пептид является нейротрансмиттером, ответственным за него [12]. Возможно, что антисыворотка против VIP является более эффективным антагонистом против VIP, чем частичные антагонисты VIP, которые использовались в мышечных полосках. Эти расхождения между исследованиями in vitro и in vivo в настоящее время невозможно полностью объяснить, хотя вполне возможно, что оба нейромедиатора участвуют в расслаблении желчного пузыря.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы согласовать эти разные наблюдения, которые были продемонстрированы с использованием различных экспериментальных условий.

    Во время голодания желчный пузырь поддерживает умеренное тоническое сокращение, которое накладывается на непропульсивные и пропульсивные сокращения [13, 14]. Эти тонические и ритмические сокращения были продемонстрированы у собак in vivo. Непропульсивные сокращения, вероятно, предназначены для удержания нерастворимых в желчи компонентов в растворе, предотвращая их осаждение, особенно осаждение Ch, которое может привести к образованию желчных камней.Эти сокращения наблюдаются даже в мышечных полосках нормального желчного пузыря человека [14]. Пропульсивные сокращения освобождают фракции желчного пузыря, способствуя тому, чтобы небольшой процент желчи поступал в двенадцатиперстную кишку во время межпищеварительного периода. Эти сокращения также происходят в период голодания во время мигрирующего двигательного комплекса, который, как известно, стимулирует моторику желчного пузыря. Повышенное количество сокращений желчного пузыря совпадает с фазой 3 антрального мигрирующего двигательного комплекса и с фазой 2 двенадцатиперстной кишки [15].Эти сокращения ответственны за дополнительное, хотя и небольшое, выделение желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку, которое происходит в этот период.

    В период пищеварения сильные сокращения желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди приводят к быстрому оттоку желчи в общий желчный проток и двенадцатиперстную кишку. В этот период на двигательную активность желчного пузыря, как и на остальную часть желудочно-кишечного тракта, влияют три фазы пищеварительного процесса: головная, антральная и двенадцатиперстная [16].Головная фаза инициируется стимулами, которые активируют центральную нервную систему, поскольку люди подвергаются обонятельному, зрительному и вкусовому воздействию пищи. Эта фаза опосредуется преганглионарными волокнами блуждающего нерва, которые синапсируют с постганглионарными холинергическими нейронами. Подсчитано, что во время этой фазы может быть опорожнено до 30-40% желчного пузыря. Когда пища достигает желудка, она запускает антрально-желчный рефлекс, также опосредованный волокнами блуждающего нерва. Желчный пузырь опорожняет большую часть своего оставшегося содержимого во время кишечной фазы, вызванной высвобождением CCK из двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки [17].Дуоденальный CCK сокращает желчный пузырь, в основном воздействуя непосредственно на холинергические нейроны [6] и, как и на поджелудочную железу, а также может активировать длинные рефлексы через блуждающий нерв. Прием пищи, содержащей белки и жиры, воздействует на дуоденальные CCK, содержащие эндокринные клетки, которые стимулируют сенсорные волокна блуждающего нерва с последующей активацией пре- и постганглионарных холинергических нейронов [18]. Любой из этих механизмов стимулирует последний путь постганглионарных холинергических нейронов, поскольку предварительная обработка атропином блокирует сокращение желчного пузыря, вызванное физиологическими концентрациями CCK-8 [19] или белково-жировой пищей.Рецепторы CCK-1 также присутствуют в мышцах желчного пузыря, но их можно стимулировать только фармакологическими концентрациями CCK, поскольку они не блокируются ни атропином, ни тетродотоксином.

    2.2. Сфинктер Одди: анатомия и физиология

    Человеческий сфинктер Одди составляет приблизительно 10 мм в длину и имеет хорошо выраженную и сильную мускулатуру. Он похож на сфинктер Одди, обнаруженный у преимущественно плотоядных видов, таких как собаки и кошки [20, 21]. Он имеет как очный, так и заочный сегменты.Этот сфинктер Одди анатомически и функционально не зависит от двенадцатиперстной кишки. Его миоэлектрический и сократительный паттерны по характеру и времени отличаются от таковых для двенадцатиперстной кишки. Сокращения человеческого сфинктера Одди одновременны, хотя они могут иметь небольшие различия в конфигурации, которые иногда могут казаться перистальтическими. Присутствие одновременных сокращений согласуется с его основной функцией — сопротивлением оттоку желчи.

    Кроме того, важно подчеркнуть, что подвижность сфинктера человека Одди сильно отличается от подвижности сфинктера опоссума, морской свинки и кролика [22].Анатомически эти травоядные животные, которые едят в течение всего периода бодрствования, имеют длинные и в основном экстрадуоденальные сфинктеры. Большое количество исследований было проведено на сфинктере опоссума Одди. В отличие от невысокого человека, сфинктер опоссума Одди составляет приблизительно 3 см в длину с четкими перистальтическими сокращениями. Он способствует прохождению желчи через этот сегмент, что позволяет предположить, что он ведет себя скорее как короткий проток, чем как сфинктер. Кроме того, в отличие от человеческого сфинктера Одди, влияние CCK на сфинктер этих животных дополнительно иллюстрирует эти физиологические различия.CCK расслабляет человека, в то время как сжимает сфинктер опоссума Одди, воздействуя только на рецепторы гладких мышц, поскольку они не блокируются тетродотоксином [23].

    Человеческий сфинктер Одди имеет довольно стабильное базальное давление с наложенными на него сильными сокращениями. В нормальном сфинктере Одди базальное давление колеблется от 10 до 15 мм рт. Ст. С сильными фазовыми сокращениями с амплитудами до 150 мм рт. Ст. [24]. Его сфинктерная функция демонстрируется, когда постоянная канюля помещается поперек этого сфинктера.Открытый сфинктер Одди препятствует наполнению желчного пузыря [25]. Человеческий сфинктер Одди также предотвращает дуоденальный рефлюкс в общий желчный проток, потому что его базальное давление выше, чем дуоденальное базальное давление, и его фазовые сокращения почти совпадают с фазовыми сокращениями двенадцатиперстной кишки. Функциональная роль сфинктера Одди человека была элегантно продемонстрирована путем изучения его подвижности и поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Подвижность и отток от желчного пузыря через сфинктер Одди к двенадцатиперстной кишке определяли с помощью комбинации холецистохолагиографии и измерения давления сфинктера Одди.Эти исследования были выполнены с использованием комбинации гидравлической капиллярной инфузионной системы и измерений давления, которые коррелировали изменения кровотока и моторики с концентрацией желудочно-кишечных гормонов в плазме [26]. Эти исследования показали, что отток желчи ограничивается, когда сокращения сфинктера Одди происходят со скоростью от 2 до 4 в минуту. Однако при скорости от 8 до 10 сокращений в минуту выделение желчи не наблюдалось.

    Экзогенный или эндогенный CCK вызывает скоординированное действие, сокращая желчный пузырь и расслабляя сфинктер Одди и прилегающий сегмент двенадцатиперстной кишки, что приводит к эффективному выбросу желчи в двенадцатиперстную кишку.Это наблюдение противоречит мнению о том, что активный сфинктер сократительной активности Одди необходим для оттока желчи. Причем заброс воздуха и дуоденального содержимого в общий желчный проток наблюдается только после разрыва сфинктера Одди. Поэтому важно принимать во внимание эти анатомические и функциональные различия, когда результаты экспериментов, проведенных на травоядных животных, таких как опоссум и морская свинка, экстраполируются для объяснения физиологии и патофизиологии сфинктера человека Одди.

    Подвижность сфинктера Одди регулируется нейрогормональными механизмами во время голодания и пищеварения [27]. Базальные и фазовые сокращения в основном генерируются миогенными факторами, регулируемыми противоположным действием холинергических и нехолинергических возбуждающих и неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов [28]. Устранение этих нервных воздействий после лечения тетродотоксином приводит к увеличению частоты и силы его сокращений из-за преобладающей тормозящей иннервации.

    В большинстве исследований возбуждающей и тормозной иннервации использовались фармакологические методы, выявляющие наличие нескольких типов рецепторов. Эти рецепторы предполагают потенциальную физиологическую роль нейромедиаторов, регулирующих подвижность сфинктера Одди. Большинство этих исследований было выполнено на сфинктере Одди кошек и собак [29]. Исследования, проведенные на травоядных животных, показывают существенные отличия от нейронных механизмов, контролирующих кошачий и собачий сфинктер Одди, и, вероятно, от человеческого [30].Есть только одно исследование на людях, которое показало наличие возбуждающего нервного пути, который включал холинергические нейроны, использующие ацетилхолин в качестве нейромедиатора. В этом исследовании пирензепин, селективный антимускариновый агент M1, уменьшал амплитуду тонических и фазических сокращений, тогда как неселективный мускариновый антагонист атропин только уменьшал частоту фазических сокращений [31].

    Большинство фармакологических исследований, проведенных на кошках, выявили холинергические, опиатные и серотонинергические рецепторы, которые могут регулировать сфинктер моторной активности Одди.Рецепторы опиатов — это преимущественно возбуждающие рецепторы мю. Морфин, агонист мю-рецепторов, вызывает сильные сокращения сфинктера Одди. Более важным является эффект налоксона, антагониста мю-рецепторов. Низкие дозы налоксона (40 мкг / кг) блокировали действие максимальных доз морфина и устраняли как базальные, так и фазовые сокращения сфинктера Одди. Напротив, мет-энкефалин, агонист дельта-опиатов, расслабляет сфинктер Одди с максимальной релаксацией, вызываемой 8 мкг / кг [32].Энкефалин-индуцированная релаксация блокируется высокими дозами налоксона (до 640 мкг / кг) или после денервации сфинктера Одди тетродотоксином, что позволяет предположить, что эти дельта-опиатные рецепторы присутствуют в неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронах.

    5-гидрокситриптамин (5-HT) стимулирует как возбуждающие, так и тормозные рецепторы, присутствующие на холинергических и неадренергических нехолинергических нейронах, а также на рецепторах гладких мышц [33]. В этих исследованиях использовались только два антагониста 5-HT, известные на момент проведения этих исследований.Эти антагонисты блокировали гладкие мышцы и неспецифические нервные рецепторы. Необходимы дополнительные исследования с более специфическими антагонистами, поскольку недавние исследования показали, что 5-HT имеет до семи подтипов рецепторов. Однако роль этих рецепторов и нейротрансмиттеров в сфинктере человека неизвестна.

    Потенциальная физиологическая роль вышеупомянутых нервных путей была продемонстрирована путем стимуляции сфинктера Одди мотилином, гормоном, который, как известно, вносит вклад в фазу III мигрирующего двигательного комплекса.Эти исследования проводили на кошках in vivo, измеряя давление сфинктера, а в отдельных экспериментах — миоэлектрическую активность и поток жидкости через сфинктер. Увеличение дозы внутриартериального мотилина с 32 до 256 нг / кг вызывало более высокое базальное давление, силу и частоту фазовых сокращений. Они также продемонстрировали, что этот сфинктер действует как резистор, потому что более низкий трансфинктерный поток коррелирует с сопутствующим увеличением миоэлектрической активности с более высокой частотой всплесков спайков [34].На действие мотилина не влияла внешняя денервация, которая включала шейную ваготомию или спланхникэктомию, блокатор ганглиев гексаметоний и антагонист бета-адренорецепторов пропранолол. Однако атропин или метисергид обладали небольшим ингибирующим действием, а комбинация атропина и метисергида, налоксона по отдельности или тетродотоксина полностью блокировала действие этого гормона. Таким образом, действие мотилина дополнительно подтвердило наличие вышеупомянутых интрамуральных возбуждающих путей, которые включают холинергические, опиатные и серотонинергические нейроны.Сфинктер также регулируется посредством ингибирующей иннервации неадренергическими нехолинергическими нейронами, которые используют оксид азота и VIP в качестве нейротрансмиттеров [35–37]. Инъекция доноров оксида азота в сфинктер собаки Одди генерировала оксид азота и сопутствующее расслабление.

    На моторику сфинктера Одди, как и остального желудочно-кишечного тракта, влияют периоды голодания и пищеварения. Во время голодания на давление сфинктера влияют все четыре фазы мигрирующего двигательного комплекса [38].Фаза 3 мигрирующего двигательного комплекса генерирует большую амплитуду и более частые сокращения, которые происходят одновременно с дуоденальным компонентом. Одновременное возникновение фазы 3 в обеих структурах предотвращает заброс дуоденального содержимого (ферментов и бактерий) в общий желчный проток.

    Во время кишечной фазы пищеварительного периода жиры и белки высвобождают CCK из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызывая одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки [26].Скоординированное сокращение желчного пузыря и сфинктера Одди и дуоденальное расслабление позволяют желчи, хранящейся в желчном пузыре, проходить через общий желчный проток и в двенадцатиперстную кишку с минимальным сопротивлением сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. Эти эффекты CCK усиливаются одновременным действием блуждающего нерва, который сокращает желчный пузырь и расслабляет сфинктер Одди. Оба они расслабляют сфинктер Одди, стимулируя постганглионарные неадренергические нехолинергические ингибирующие нейроны, которые выделяют VIP и оксид азота в качестве своих основных нейротрансмиттеров [12, 39].CCK стимулирует рецепторы CCK-1, присутствующие в неадренергических нехолинергических нейронах, поскольку его ингибирующее действие блокируется только тетродотоксином и антагонистами рецепторов CCK-1 [28]. Однако в отсутствие этих нейронов или после лечения тетродотоксином CCK сокращает сфинктер Oddi, стимулируя возбуждающие рецепторы CCK-1, присутствующие в его гладких мышцах.

    Таким образом, моторные функции желчевыводящих путей интегрированы с остальной частью желудочно-кишечного тракта в периоды голодания и пищеварения посредством сложных нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающий и внутренностный нервы и гормон CCK в качестве основных действующих лиц.Во время голодания стабильная секреция желчи печенью в основном направляется в пузырный проток и желчный пузырь, где сохраняется и концентрируется из-за сопротивления сфинктера Одди. В этот период небольшая часть желчи просачивается в двенадцатиперстную кишку во время диастолической фазы фазовых сокращений сфинктера Одди и во время фазы II мигрирующего моторного комплекса, когда наблюдается небольшое сокращение желчного пузыря. Во время пищеварительного периода желчный пузырь сокращается, опорожняя большую часть его содержимого, а желчь транспортируется в двенадцатиперстную кишку через кистозные и общие желчные протоки, проходящие через расслабленный сфинктер Одди и двенадцатиперстную кишку.В двенадцатиперстной и тощей кишках желчные соли участвуют в переваривании и всасывании жиров (триглицеридов, Ch и фосфолипидов, а также липосолюбильных витаминов). Затем соли желчных кислот транспортируются к концу подвздошной кишки , где в основном рециркулируются как часть энтерогепатической циркуляции с помощью активного транспортного механизма, присутствующего в эпителиальных клетках конца подвздошной кишки .

    3. Хронический и острый холецистит
    3.1. Патогенез

    Наиболее часто цитируемая гипотеза в патогенезе хронического и острого холецистита — это гипотеза, вызванная обструкцией пузырного протока желчными камнями малого и среднего размера, которые мигрируют из желчного пузыря, или, в случае крупных желчных камней, что они периодически блокируют шейку желчного пузыря. желчный пузырь.Однако эта гипотеза не подтверждается клиническими и гистологическими исследованиями на людях или экспериментальной обструкцией пузырного протока у нормальных животных. Хотя иногда в пузырном протоке обнаруживаются камни в желчном пузыре, неясно, действительно ли эти камни препятствуют оттоку желчи. В тщательно проведенном исследовании у пациентов с острым холециститом, у которых желчный пузырь подвергался минимальным манипуляциям, камни в пузырном протоке были обнаружены только у 12,3% пациентов, обследованных во время хирургической процедуры [40].

    Холецистографические исследования у пациентов с острым холециститом с использованием меченных технецием 99m HIDA, PIPIDA или DISIDA были использованы для подтверждения этой гипотезы. Невозможность визуализации желчного пузыря у пациентов с острым холециститом была интерпретирована как результат обструкции пузырного протока. Этот результат наблюдается у пациентов с острым холециститом, клинически и патологически подтвержденным у 97% пациентов [41]. Однако другие объяснения этой неудачи более вероятны, что (а) обструкция пузырного протока может быть связана с распространением острого воспаления и отека из желчного пузыря, или (б) атонический желчный пузырь препятствует проникновению большей части желчного пузыря. меченный изотопом агент, потому что он заполнен воспалительным секретом.Более того, остро воспаленный желчный пузырь не может пассивно расширяться из-за отека или активно из-за нарушения релаксации, которое, как было показано, присутствует в желчном пузыре с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch [42].

    Гипотеза обструкции пузырного протока дополнительно подвергается сомнению из-за наличия холецистита, связанного только с литогенной желчью (бескаменный желчный пузырь) или с одним большим камнем, в несколько раз превышающим типичный диаметр просвета пузырного протока.Маловероятно, что такие большие камни могут вызвать повторяющиеся эпизоды обструкции из-за блокировки шейки желчного пузыря. Более того, возникновение острого воспаления, наложенного на хронически воспаленный или атрофический фиброз желчного пузыря, трудно объяснить, поскольку это может означать повторяющиеся эпизоды обструкции пузырного протока. Более вероятно, что развитие острого воспаления, связанного с прогрессированием хронического процесса, имело место задолго до этого. В таких желчных пузырях часто наблюдается утолщение слизистой оболочки, гипертрофированные мышечные слои и макрофагальная инфильтрация собственной пластинки.Хронический холецистит также часто наблюдается гистопатологически при отсутствии камней в желчном пузыре. Они возникают у пациентов с патологическим ожирением, у которых есть литогенная желчь без желчных камней. Эти желчные пузыри имеют аномалии слизистой оболочки, соответствующие хроническому холециститу, по сравнению с нормальной слизистой оболочкой у субъектов, не страдающих ожирением [43, 44].

    Более того, гипотеза обструкции пузырного протока не смогла предложить потенциальных факторов, которые могли бы вызвать воспалительный процесс. Было высказано предположение, что расширение желчного пузыря из-за увеличения количества жидкости в просвете может привести к ишемии.Однако эти жидкости возникают из-за секреции уже воспаленного желчного пузыря. Некоторые из предложенных провоспалительных агентов, которые были предложены, являются клеточными медиаторами воспаления, такими как лизолецитин и факторы активации тромбоцитов, секретируемые эпителиальными клетками, уже подвергшимися окислительному стрессу [45]. В желчном пузыре с черными пигментными камнями нет гистологических и функциональных нарушений [46]. На слизистой оболочке желчного пузыря, содержащей пигментные камни, отсутствуют признаки хронического холецистита, аденоматозной гиперплазии или синусов Рокитанского-Ашоффа.Эти гистологические особенности обычно обнаруживаются в желчном пузыре, содержащем Ch-камни. В отличие от нарушения сокращения желчного пузыря с Ch-камнями сокращение мышечных клеток из желчного пузыря с пигментными камнями не отличается от такового, наблюдаемого в мышечных препаратах из нормального желчного пузыря [47]. Хотя сообщалось о небольшом снижении постпрандиального опорожнения у некоторых пациентов с желчным пузырем с черными пигментными камнями, это функциональное нарушение, вероятно, было связано с одновременным замедленным опорожнением желудка, которое происходит у пациентов с талассемией.Большинство пациентов, включенных в это исследование, страдали этим гематологическим заболеванием [48].

    Эксперименты на животных не подтверждают обструкцию пузырного протока как начальное событие в развитии острого холецистита. Перевязка пузырного протока у луговых собачек не вызывает холецистита, если концентрированная желчь не вводится в закупоренный желчный пузырь [49]. Чтобы у этих животных развился острый холецистит, необходимо ежедневно вводить вливания стерильной свежей желчи в перевязанный желчный пузырь собак [3].Напротив, животные, которых кормили литогенной желчью, воспроизводят эпителиальные и мышечные аномалии, которые присутствуют у пациентов с хроническим холециститом (рис. 1). Эти высокие концентрации желчи Ch вызывают повреждение эпителиальных и мышечных клеток желчного пузыря [50]. Кролики, получавшие 1% дигидрохолестерин, демонстрируют признаки пролиферации эпителиальных клеток на начальных стадиях этого процесса еще до образования желчных камней [51, 52]. Повышение пролиферативной активности, предшествующее образованию камней в желчном пузыре, является еще одним признаком того, что эти нарушения не связаны между собой.


    Таким образом, эти данные предполагают, что и камни в желчном пузыре, и аномалии слизистой оболочки и мышц желчного пузыря вызываются литогенной желчью с чрезмерными концентрациями Ch. Они развиваются независимо друг от друга, даже если они могут быть обнаружены одновременно у пациентов с симптомами. Ch диффундирует через стенку желчного пузыря и поглощается эпителиальными клетками, макрофагами собственной пластинки (холестеролоз) и включается в плазматическую мембрану мышечных клеток [53].Скорость диффузии Ch через слизистую оболочку зависит от его концентрации в желчном пузыре [50]. Эпителиальные клетки, подвергшиеся воздействию литогенной желчи с избытком Ch, увеличивают уровни PGE2, которые стимулируют секрецию воды и слизи до образования желчных камней [54, 55]. PGE2 стимулирует секрецию муцина, активируя Camp, создавая толстый слой слизи, который часто покрывает слизистую оболочку желчного пузыря при хроническом холецистите [56]. Повышенные уровни этого простагландина также, вероятно, ответственны за гиперплазию слизистых оболочек, синусов Рокитанского-Ашоффа и метаплазию желудка и кишечника [52, 57].Эти аномалии часто присутствуют в желчном пузыре с хроническим воспалением [50]. Более того, в этих желчных пузырях также обнаруживаются макрофаги в пропиационной пластинке, даже при отсутствии желчных камней. Эксперименты на животных показывают влияние кормления литогенной желчью с избытком Ch на мышечные клетки желчного пузыря. Сокращение мышц, индуцированное CCK-8, нарушается у луговых собачек, получавших литогенную диету, по сравнению с мышечными клетками животных, получавших обычную пищу [58, 59]. Это нарушение сокращения происходит из-за более высокого поглощения Ch мышечными клетками.Подобные аномалии присутствуют в плазматических мембранах мышечных клеток желчного пузыря человека с Ch-камнями. У них также более высокий уровень Ch, чем в мышечных клетках желчного пузыря с пигментными камнями.

    Большая часть Ch в плазматической мембране находится в кавеолах [60]. В нормальных и патологических условиях клеточный приток и отток Ch происходит через эти кавеолы ​​[61]. Эти домены богаты Ch, связанным с белками кавеолинов. Помимо транспорта Ch через мембраны, кавеолиновые белки связываются и помогают интернализовать комплексы белков рецептор-G в цитозоль.Активация рецепторов агонистом приводит к их связыванию со специфическими G-белками и затем переносится в кавеоловые домены, где они связываются с кавеолиновыми белками. Эти белковые комплексы рецептор-G затем фосфорилируют кавеолиновые белки, используя специфические тирозинкиназы [62]. Фосфорилирование кавеолиновых белков делает возможным перенос комплексов кавеолин-белок-рецептор-G-белок в эндосомы, органеллы, предназначенные для рециркуляции рецепторов обратно на плазматическую мембрану, чтобы они могли стать доступными для дальнейшей активации агонистов.Однако высокие уровни Ch в кавеолах ингибируют фосфорилирование тирозинкиназами кавеолиновых белков, тем самым блокируя интернализацию этих рецепторов и их рециркуляцию в плазматическую мембрану [62]. Это ингибирование приводит к секвестрации рецепторов и кавеолиновых белков в кавеолах, в результате чего меньшее количество рецепторов возвращается к плазматической мембране. Меньшее количество рецепторов CCK-1 объясняет снижение связывания 121- I-CCK-8 с плазматическими мембранами мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями по сравнению с таковыми из желчного пузыря с «черными» пигментными камнями, которые имеют нормальные или даже субнормальные концентрации Ch [63].Более низкое связывание рецепторов и более слабый мышечный ответ не являются уникальными для рецепторов CCK-1, поскольку другие рецепторы в равной степени подвержены влиянию, включая холинергические рецепторы, которые интернализуются через эти домены. Напротив, рецепторы, интернализованные через покрытые клатрином ямки, такие как рецепторы дельта-опиатов и эритромицина, выражают нормальные мышечные ответы. Обнаружение низкого уровня Ch в клатриновом пути объясняет, почему эритромицин вызывает нормальное сокращение и опорожнение желчного пузыря с Ch-камнями [62].

    Эти патологические эффекты высоких уровней Ch в плазматической мембране были экспериментально продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря людей и морских свинок, получавших липосомы, богатые или не содержащие Ch. Липосомы представляют собой агрегаты фосфолипидов, которые могут нести Ch, который легко обменивается с клеточными фосфолипидными мембранами. Обмен является пассивным, и его направление зависит от градиента Ch между липосомами и плазматическими мембранами. Липосомы, не содержащие Ch, удаляют Ch из мембран мышечных клеток желчного пузыря с камнями с высоким содержанием Ch [42].Напротив, Ch диффундирует из липосом, богатых Ch, в мышечные клетки из желчного пузыря с пигментными камнями, которые имеют нормальный уровень Ch. Этот обмен Ch коррелирует с величиной сокращения мышц, вызванного CCK-8. После инкубации с липосомами, не содержащими Ch, которые удаляли избыток Ch из плазматических мембран, наблюдается значительное увеличение степени сокращения мышечных клеток желчного пузыря с Ch-камнями. Обратное происходит, когда нормально сокращающиеся мышечные клетки желчного пузыря человека или морской свинки инкубируются с липосомами, богатыми Ch.Эти клетки приобретают аномальные концентрации Ch и развивают более слабое сокращение в ответ на CCK-8. Высокие уровни Ch влияют только на мембранные рецепторы, поскольку пути, которые опосредуют сокращение дистальных от них мышечных клеток желчного пузыря, нормальны. Эти клетки обычно сокращаются при стимуляции GTP γ S, активатором G-белка или инозитолтрифосфатом, который обходит рецепторы и G-белки для активации кальмодулина [64].

    Более того, высокий уровень мембранного Ch в равной степени влияет на расслабление мышц.Расслабление мышечных полос желчного пузыря с камнями Ch, индуцированное рецептор-зависимыми агонистами, такими как изопротеренол или VIP, было ниже, чем расслабление мышечных полос желчного пузыря с камнями черного пигмента. Однако не было никакой разницы в величине релаксации между этими двумя типами мышечных полос, индуцированных оксидом азота или 8-бром-цАМФ, который обходит мембранные рецепторы [65]. Таким образом, эффекты высоких уровней мембранного Ch, которые ухудшают сокращение и расслабление мышц, ограничиваются рецепторами плазматической мембраны.

    Эффекты высоких концентраций Ch в плазматической мембране мышечных клеток желчного пузыря также влияют на кальций, не затрагивая калиевые каналы. Высокие уровни Ch также подавляют активируемый напряжением ток Ca2 + в этих клетках [66]. Активность этих Са2 + каналов отвечает за спонтанные ритмические потенциалы действия в гладкомышечных клетках желчного пузыря [67], и это поступление Са2 + необходимо для поддержания внутриклеточных запасов Са2 + [68]. Интересно, что K + каналы в гладких мышцах желчного пузыря не подвержены влиянию повышенных концентраций мембранного Ch, что позволяет предположить, что в отличие от Ca 2+ каналов в гладких мышцах желчного пузыря K + каналы могут не располагаться в кавеолярных мембранах и, следовательно, не подвержены влиянию Ch.

    Высокий уровень Ch также влияет на мышечные клетки тонкого кишечника, которые, в свою очередь, способствуют развитию холецистита. Литогенная диета, которую скармливают мышам C57L, нарушает сократительную способность мышечных клеток тонкой кишки, что приводит к замедлению кишечного транзита. Медленный транзит генерирует в дистальном отделе тонкой кишки вторичную дезоксихолевую кислоту желчных кислот [69] и большую абсорбцию Ch. Они оба увеличивают количество воспалительных клеток в собственной пластинке и мышечной гипертрофии желчного пузыря.Эти аномалии возникают через четыре недели после литогенной диеты и до образования камней в желчном пузыре [70]. Эти аномалии не возникают, когда этих мышей предварительно обрабатывают максимальными дозами эзетимиба, который блокирует кишечную абсорбцию Ch.

    Нормальный желчный пузырь допускает физиологические концентрации гидрофобных солей желчных кислот. Однако в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch или после обструкции общего желчного протока эти соли желчных кислот могут повреждать эпителиальные и мышечные клетки за счет повышения уровней окислительного стресса (H 2 O 2 ) и липидного перекисное окисление [51, 71] (рис. 2).У морских свинок развивается острая воспалительная реакция после перевязки общего желчного протока в течение 3 дней [72]. Предварительная обработка этих животных в течение 2 недель гидрофильной желчной кислотой URSO перед перевязкой общего желчного протока предотвращает развитие острого холецистита. Напротив, острый холецистит был гораздо более тяжелым, когда они были предварительно обработаны гидрофобной желчной кислотой хенодезоксихолевой кислотой в течение двух недель перед перевязкой общей желчи, по сравнению с морскими свинками, которые не получали лечения в течение этого периода времени.


    Механизм, посредством которого URSO оказывает терапевтический эффект, был исследован на эпителиальных и мышечных клетках. Перекисное окисление липидов в эпителиальных клетках и секреция слизистой оболочки муцина и секреция воды , вызванные обработкой только гидрофобными солями желчных кислот , предотвращались предварительной обработкой URSO [73]. Предварительная обработка URSO также предотвратила нарушение мышечного сокращения, индуцированное в изолированных мышечных клетках, обработанных гидрофобными солями желчных кислот [74].Гидрофобные соли желчных кислот подавляют сокращение гладких мышц, воздействуя на рецепторы BAR1, связанные с G-белком, активируя каналы KATP [74] и обладая высокими моющими свойствами. Они увеличивают окислительный стресс в мышечных клетках in vitro и in vivo. URSO снижает уровни свободных радикалов и цитопротекторный ответ в мышечных клетках желчного пузыря по сравнению с мышечными клетками, инкубированными только с хенодезоксихолатом [75]. Другие ткани слизистой оболочки могут быть аналогичным образом затронуты длительным воздействием гидрофобных солей желчных кислот, что приводит к эзофагиту и гастриту.

    Терапевтический эффект лечения УРСО был продемонстрирован у пациентов с симптоматическим желчным пузырем и желчнокаменной болезнью. Лечение URSO за месяц до операции увеличивало сократимость мышц желчного пузыря, снижало уровни мембранного Ch и показатели окислительного стресса [76]. URSO также улучшил воспаление желчного пузыря, уменьшив количество моноцитов / макрофагов, дегрануляцию тучных клеток, инфильтрат гранулоцитов и экспрессию COX-2 по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Это краткосрочное исследование подтверждается более крупным исследованием, проведенным у пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря.18-летнее исследование продемонстрировало, что лечение УРСО снижает частоту возникновения боли в желчных путях и частоту холецистэктомий по сравнению с нелеченными пациентами [77]. Положительный эффект от УРСО наблюдался, несмотря на сохранение камней желчного пузыря. Механизм защиты URSO от воздействия гидрофобных солей in vivo полностью не изучен. Гидрофобные соли желчных кислот увеличивают уровень окислительного стресса в мышечных клетках желчного пузыря in vitro, вызывая нарушение сокращения. URSO предотвращает эти пагубные воздействия на эпителиальные и мышечные клетки желчного пузыря, блокируя действие гидрофобных солей желчных кислот на клеточном уровне [75] и подавляя кишечную абсорбцию Ch [78].

    Высокие уровни Ch плазматической мембраны также влияют на рецепторы PGE2, участвующие в цитопротекторных функциях. PGE2 представляет собой автакоид, выделяемый клетками, но действующий на их рецепторы плазматической мембраны, которые стимулируют активацию каталазы. Этот фермент инактивирует свободные радикалы (например, H 2 O 2 ), поддерживая уровни окислительного стресса в пределах нормы, предотвращая перекисное окисление липидов и повреждение рецепторов [79]. Нет различий между уровнями PGE2, индуцированного окислительным стрессом (H 2 O 2 ) в мышечных клетках желчного пузыря с Ch и с «черными» пигментными желчными камнями.Однако влияние экзогенного PGE2 или окислительного стресса (H 2 O 2 ) на активность каталазы и степень инактивации свободных радикалов снижается в мышечных клетках желчного пузыря с желчными камнями Ch по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря с пигментными камнями [ 80]. Эти данные свидетельствуют о том, что высокие уровни Ch плазматической мембраны нарушают цитопротективные ответы на экзогенный и эндогенный PGE2, потому что, как и в случае с рецепторами CCK, меньше рецепторов PGE2 доступно для стимуляции.

    Здоровые клетки желчного пузыря, таким образом, защищают себя от агрессивных действий гидрофобных солей желчных кислот, используя цитопротективные механизмы, которые включают действие PGE2 и механизмы подвижности, которые регулярно опорожняют желчный пузырь [79]. На оба защитных механизма влияют перенасыщенные уровни Ch, что делает слизистую оболочку и мышечные слои уязвимыми для гидрофобных солей желчных кислот. На начальных стадиях воспалительного процесса эти соли желчных кислот повреждают незащищенные рецепторы, так что они стимулируются экзогенными агонистами.Рецепторы CCK-1 гладкой мускулатуры первоначально повреждаются, нарушая сокращение мускулов. Некоторые рецепторы остаются незатронутыми, потому что они защищены высвобождением аутакоидов, как, например, рецепторы PGE2, защищенные клеточным высвобождением PGE2. Однако высокие уровни мембранного Ch влияют даже на эти рецепторы. Эти эффекты были четко продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря, обработанных липосомами, богатыми или не содержащими Ch [80]. Существует нормальный ответ на действие PGE2 на мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями или мышечные клетки желчного пузыря с Ch-камнями, обработанные липосомами, не содержащими Ch.Напротив, эффекты PGE2 нарушены в нормальных мышечных клетках, инкубированных с липосомами, богатыми Ch. Эти данные свидетельствуют о том, что литогенная желчь с высокими концентрациями Ch влияет на мембранные рецепторы, отличные от рецепторов CCK-1, нарушая способность желчного пузыря защищаться от гидрофобных солей желчных кислот за счет снижения сократимости желчного пузыря и опорожнения и нарушения PGE2-зависимых цитопротекторных механизмов, которые инактивируют свободные радикалы.

    Распространенность литогенной желчи и желчного пузыря у женщин выше, чем у мужчин, что позволяет предположить, что половые гормоны могут быть вовлечены в патогенез холецистита.Большинство исследований было сосредоточено на действии прогестерона, поскольку этот гормон нарушает сократительную способность желчного пузыря за счет своего геномно-опосредованного действия, которое подавляет G-белки (Gq / 11 и Gi3), которые опосредуют сокращение, вызванное агонистами [81]. Прогестерон нарушает сокращение, вызванное CCK-8 в нормальных мышечных клетках желчного пузыря, но не влияет на мышечные клетки желчного пузыря, которые содержат камни Ch или нормальные мышечные клетки, обработанные липосомами, богатыми Ch. Подобно Ch, прогестерон транспортируется через плазматическую мембрану с помощью кавеолиновых белков.Экспериментально обработка липосомами, богатыми Ch, блокирует проникновение 3 H-прогестерона в плазматическую мембрану нормальных мышечных клеток по сравнению с клетками, обработанными липосомами, не содержащими Ch [82]. Ch ингибирует проникновение этого гормона в плазматическую мембрану, возможно, из-за более сильных гидрофобных взаимодействий Ch с сайтами гидрофобного связывания кавеоловых белков. Эстрогены, вероятно, будут играть более важную роль в патогенезе заболеваний желчного пузыря, поскольку они увеличивают секрецию Ch.Рецептор эстрогена альфа, но не бета, играет главную роль в индуцированных 17-бета-эстрадиолом желчных камнях мышей [83]. Повышение уровня эстрогена и прогестерона во время беременности объясняет пониженную подвижность желчного пузыря, застой и перенасыщение желчью Ch.

    Другие гормоны также могут увеличивать частоту заболеваний желчного пузыря. Октреотрид — это один из гормонов, вызывающих пониженную моторику желчного пузыря. Пациенты, получавшие октреотрид в течение длительного периода времени, имеют повышенную заболеваемость холелитиазом.Вероятно, что этот гормон вызывает заболевание желчного пузыря, увеличивая насыщение желчи Ch. Он вызывает гиперабсорбцию Ch как из пищевых, так и из желчных источников, вызывая пониженную моторику тонкой кишки [84]. Этот медленный кишечный транзит также приводит к образованию более вторичных и, следовательно, более гидрофобных солей желчных кислот, таких как конъюгат дезоксихолата. Снижение подвижности желчного пузыря и застой желчи, как правило, способствуют образованию макроскопических желчных камней из кристаллов Ch в желчи, поскольку желчь задерживается в течение более длительных периодов времени в межпищеводном и постпрандиальном состояниях.Однако, если желчь не перенасыщена Ch, нет никаких доказательств того, что нарушение моторики само по себе приводит к воспалению желчного пузыря [85].

    Факторы, которые способствуют прогрессированию хронического холецистита в острый, неизвестны. Большинство случаев острого холецистита развивается у пациентов, у которых в желчном пузыре уже есть признаки хронического холецистита, что определяется наличием желчных камней Ch и гистологией, соответствующей хроническому воспалению. Эти хронические изменения характеризуются гипертрофией слизистых оболочек и мышц, а также утолщением серозного слоя.Широко распространенное предположение о том, что причиной острого холецистита является обструкция пузырного протока желчными камнями, не подтверждается исследованиями на людях и животных (см. Раздел о патогенезе хронического холецистита, связанного с литогенной желчью с избытком Ch). Однако известны факторы риска, увеличивающие частоту этого прогрессирования. С возрастом увеличивается заболеваемость острым холециститом (20% мужчин и 35% женщин к 75 годам) и диабетом, связанным с ослаблением иммунитета.Заболеваемость острым холециститом у больных сахарным диабетом с хроническим холециститом, определяемая по наличию камней в желчном пузыре, достигает 13–16% [86, 87]. Также известно, что трансплантация органов и химиотерапия ускоряют это прогрессирование. Заболеваемость острым холециститом с камнями в желчном пузыре или без них выше при состояниях, которые, как известно, влияют на иммунный ответ, таких как лейкемия, химиотерапия, а также после обширных операций и других изнурительных состояний. Хотя в этой области необходимы исследования, можно предположить, что снижение местного или системного иммунитета может способствовать этому прогрессированию.

    В заключение, данные, полученные в ходе вышеупомянутых исследований на людях и животных, убедительно свидетельствуют о том, что холецистит развивается в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch, которая создает благоприятную среду, позволяющую гидрофобным солям желчных кислот повышать уровень окислительного стресса и инициировать воспалительный процесс. Этот воспалительный процесс требует постоянного поступления гидрофобных солей желчных кислот в больной желчный пузырь.

    3.2. Хронический холецистит: клинические симптомы

    Пациенты с хроническим холециститом могут протекать бессимптомно или жаловаться на повторяющиеся эпизоды боли в эпигастрии и правом подреберье, которая часто распространяется вокруг талии и в сторону лопатки.Боль от умеренной до сильной, не постпрандиальная, а часто ночная. Это не происходит ежедневно и, как правило, происходит каждые две-три недели. Обычно диагноз ставится на основании ультразвукового исследования. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре и утолщение стенки желчного пузыря. Лабораторные исследования в норме [88].

    Хотя камни в желчном пузыре часто протекают бессимптомно, их обвиняют в возникновении множества симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку они легко обнаруживаются в желчном пузыре с помощью визуализационных исследований.Считается, что камни в желчном пузыре ответственны за неспецифические желудочно-кишечные симптомы из-за хронической диспепсии, пареза желудка и даже синдрома раздраженного кишечника. Пациенты с этими функциональными состояниями обычно жалуются на ежедневные симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые часто возникают после приема пищи и вызваны жирной пищей или обильным приемом пищи. Эти пациенты жалуются на страдания в эпигастрии, тошноту и вздутие живота. Холецистэктомия не устраняет эти жалобы, хотя патологические исследования могут выявить камни в желчном пузыре и гистологические признаки хронического холецистита.Несколько исследований, включая исследования вскрытия, показали, что камни в желчном пузыре могут оставаться бессимптомными в течение длительных периодов времени. В проспективном итальянском исследовании у большинства пациентов с бессимптомными камнями в желчном пузыре симптомы отсутствовали в течение всего 8-летнего периода наблюдения [89].

    3.3. Факторы риска

    Заболеваемость желчными камнями и воспалительными заболеваниями желчного пузыря высока в Западном полушарии, особенно среди коренного индейского населения Северной и Южной Америки. Эпидемиология и естественное течение этого заболевания у индейцев пима позволяют предположить, что генетические факторы играют важную роль.Заболеваемость желчным пузырем среди индийского женского населения Нью-Мексико достигает 40% к 85 годам [90, 91]. Кроме того, литогенные гены Ch широко распространены среди чилийских индейцев и латиноамериканцев. Эти гены могут определять раннее образование камней в желчном пузыре и объяснять высокую распространенность заболеваний желчного пузыря среди некоторых популяций Южной Америки [92]. Заболеваемость желчным пузырем у женщин особенно высока у пациентов с ожирением и диабетом по сравнению с контрольной группой.Напротив, нет различий в частоте заболеваний желчного пузыря у мужчин между диабетиками и недиабетиками. Более высокая частота заболеваний желчного пузыря у женщин предполагает, что половые гормоны участвуют в патогенезе этого заболевания, причем эстрогены играют наиболее важную роль (см. «Патогенез»).

    3.4. Диагноз

    УЗИ правого верхнего квадранта — диагностический тест выбора у пациентов с хроническим холециститом. Этот тест проводится у пациентов с болью в желчных путях, обычно описываемой как боль в эпигастрии и правом подреберье.Ультрасонография обнаруживает камни в желчном пузыре или желчный отстой [93]. Желчные камни обычно, но не всегда, являются визуализирующим признаком литогенной желчи с избытком Ch в желчном пузыре. Хронический холецистит может присутствовать при отсутствии камней в желчном пузыре. Нет ничего необычного в том, чтобы найти гистологические доказательства хронического холецистита в бескаменном желчном пузыре у пациентов с ожирением. Косвенные доказательства в поддержку этого диагноза можно получить, выполнив сканирование HIDA с провокационным тестом с CCK-8. У пациентов с хроническим холециститом, вызванным литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, наблюдается нарушение моторики и опорожнения по сравнению с здоровыми людьми или пациентами с черными пигментными камнями [14].Этот тест не позволяет отличить бескаменный хронический холецистит от функционального заболевания желчного пузыря. Окончательный диагноз может быть поставлен только после тщательного гистологического исследования желчного пузыря с использованием специфических антител к ЦОГ-2, которые могут обнаружить присутствие активированных макрофагов, содержащих повышающую регуляцию ЦОГ-2. Эти клетки должны отсутствовать у пациентов с функциональным заболеванием желчного пузыря.

    3.5. Лечение

    Лапароскопическая холецистэктомия — это метод выбора для пациентов с хроническим холециститом и повторяющимися эпизодами умеренной или сильной боли в желчных путях.Тем не менее, пациенты с эпизодической болезнью желчных путей от легкой до умеренной степени тяжести с камнями желчного пузыря могут не нуждаться в немедленном лечении, поскольку боль может не повторяться. Аналогичные наблюдения были сделаны в 8-летнем проспективном исследовании, в котором участвовали пациенты без симптомов легкой и средней степени тяжести с камнями желчного пузыря [89].

    Значительные технические улучшения в лапароскопической хирургии и больший хирургический опыт заметно снизили частоту осложнений. Этот тип процедуры следует выполнять, когда хирурги могут идентифицировать структуры сосудов и желчных протоков.Однако при наличии спаек общие желчные и пузырные протоки не всегда легко распознать. Если хирурги не могут полностью идентифицировать эти структуры, процедуру следует преобразовать в открытую холецистэктомию.

    Эти хирургические процедуры у пациентов без значительного системного риска имеют очень низкую частоту хирургических осложнений, возникающих в основном из-за нераспознанных аномалий желчевыводящих путей. По оценкам, около 10% пациентов могут иметь одну или несколько аномалий желчных протоков, но не все из них трудно распознать во время операции.Распространенным вариантом ветвления главного желчного протока печени является так называемое тройное слияние, которое представляет собой аномалию, характеризующуюся одновременным опорожнением правого заднего протока, правого переднего протока и левого печеночного протока в общий печеночный проток [94]. У пациентов с этим вариантом правый печеночный проток практически отсутствует. Другие распространенные анатомические варианты ветвления желчного дерева включают правый задний проток и его слияние с правым передним или левым печеночным протоком. Как упоминалось ранее, правый задний проток обычно проходит кзади от правого переднего протока и присоединяется к нему слева, образуя правый печеночный проток, который затем образует соединение с левым печеночным протоком, образуя общий печеночный проток.Дренирование правого заднего протока в левый печеночный проток до его слияния с правым передним протоком является наиболее частым анатомическим вариантом желчевыводящей системы. Более того, описано несколько менее распространенных и обычно более сложных анатомических вариантов желчных протоков, которые состоят как из аберрантных, так и из дополнительных желчных протоков. В клиническом контексте знакомство с этими объектами важно, потому что аберрантный желчный проток является единственным желчным протоком, отводящим определенный сегмент печени, тогда как дополнительный желчный проток является дополнительным желчным протоком, отводящим ту же область печени.Неспособность распознать некоторые из этих аномалий желчных протоков может привести к утечке желчи, вызывая воспаление оболочек брюшины (желчный перитонит). Эти утечки лечат путем установки стентов с помощью эндоскопической ретроградной холагиопанкреатографии (ERCP). Они могут остановить эти утечки, возникающие из общих желчных или пузырных протоков.

    Хотя хирургическое вмешательство является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом, лечение УРСОДИОЛом является потенциальной альтернативой для пожилых пациентов с высоким хирургическим риском и рецидивирующей болью в желчевыводящих путях из-за хронического холецистита. Первоначальным стимулом для использования URSO у пациентов с хроническим холециститом было растворение камней в желчном пузыре, критерии, которые ограничивали право на это лечение примерно 20-25% пациентов [95]. Однако с учетом наших меняющихся представлений о патогенезе холецистита терапевтической целью должно быть лечение желчного пузыря литогенной желчью с высокими концентрациями Ch с помощью URSO, чтобы улучшить способность желчного пузыря переносить агрессивные действия гидрофобных солей желчных кислот (пожалуйста, см. патогенез хронического холецистита) и блокируя их действия на клеточном уровне.Однако есть лишь несколько кандидатов, которые могут пройти это лечение. Следовательно, размер камней в желчном пузыре не должен быть критерием исключения. Эффективность этого лечения была исследована путем сравнения результатов лечения пациентов в возрасте от 50 до 70 лет с типичной болью в желчевыводящих путях с помощью УРСО или плановой холецистэктомии. В это исследование включались пациенты с некальцинированными желчными камнями диаметром менее 20 мм и функционирующим желчным пузырем. Это клиническое испытание показало, что УРСО было клинически выгодным и менее дорогостоящим, чем хирургическое лечение у пожилых пациентов с хирургическим риском.Ожидаемые пожизненные затраты на урсодиол колеблются от 300–400 долларов больше, чем операция для 50-летних, до 700–1000 долларов меньше, чем операция для 70-летних [96]. Это исследование подтверждается 18-летним исследованием, в котором сравнивали лечение УРСО с отсутствием лечения у большого числа пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря. URSO был значительно более эффективным, чем отсутствие лечения, в борьбе с болью в желчевыводящих путях и предотвращении необходимости холецистэктомии [77]. Однако медикаментозное лечение может быть неэффективным у пациентов с хроническим холециститом на более поздних стадиях.

    4. Острый холецистит
    4.1. Клинические симптомы

    Хронический холецистит — наиболее частый фактор риска острого холецистита. Эти пациенты обычно жалуются на внезапное начало сильной боли, которая часто сопровождается тошнотой в 90% случаев и рвотой в 50% случаев. При физикальном обследовании выявляется болезненность в эпигастрии, правом подреберье и положительный признак Мерфи, а в тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться болезненность отскока. Однако, прежде чем поставить этот диагноз, клиницистам необходимо исключить другие острые абдоминальные состояния, которые включают острый аппендицит, особенно с ретроцекальным отростком, острый панкреатит, локализованную перфорированную язвенную болезнь желудка, перфорацию кишечника или ишемию.Эти клинические объекты имеют схожие демографические характеристики и факторы риска. Эти пациенты жалуются на острую боль в животе, тошноту и рвоту, а физикальный осмотр выявляет болезненность в животе, которая может быть локализованной или диффузной, а также выраженное снижение шумов кишечника.

    4.2. Диагноз

    Лабораторные исследования у больных острым холециститом выявили лейкоцитоз от 10 000 до 15 000 на куб. Визуализирующие исследования необходимы для подтверждения предполагаемого клинического диагноза острого холецистита.Большинство клиницистов рекомендуют ультразвук как первичный визуализирующий тест, который в настоящее время является наиболее распространенным диагностическим тестом, проводимым у этих пациентов. Этот тест может обнаружить наличие камней в желчном пузыре в 98% случаев, и у значительной части этих пациентов могут быть обнаружены другие аномалии, характерные для острого холецистита, такие как утолщение стенки желчного пузыря, аномальный внешний вид стенки с просвечивающими зонами, вызванные суберозным отеком или кровоизлиянием. , и перихоле-кистозная жидкость. Стенки желчного пузыря толщиной более 2–4 мм считаются аномально утолщенными.Перихолекистозная жидкость представляет собой воспалительный экссудат, но иногда это может быть связано с локализованными перфорациями. Однако некоторые из этих результатов могут не указывать на острый холецистит, если есть доказательства тяжелой гипоальбуминемии или асцита, которые также могут вызывать диффузный отек тонкой и толстой кишки.

    Тем не менее, этот тест имеет чувствительность и специфичность от 90 до 95%. Радиологи пытаются повысить точность диагностики острого холецистита, выполняя ультразвуковой признак Мерфи.Этот тест является положительным, когда датчик может продемонстрировать, что самая нежная точка брюшной стенки при глубоком вдохе находится непосредственно над положением желчного пузыря. Этот маневр очень полезен, хотя и не специфичен, поскольку воспалительные состояния соседних органов могут имитировать эту болезненную точку.

    Хотя ультразвуковое исследование менее специфично, чем холесцинтиграфия, оно может предоставить важную информацию о состоянии других органов брюшной полости, таких как печень, общий желчный проток и поджелудочная железа.Он также может распознать некоторые из наиболее серьезных осложнений острого холецистита, такие как эмпиема, перихолекистозный абсцесс и перфорация. Более того, в отличие от холесцинтиграфии, он позволяет исследовать желчный пузырь у пациентов с гипербилирубинемией и не подвергает пациентов воздействию ионизирующего излучения. Это причина, по которой это диагностический тест выбора для беременных женщин и детей.

    Если после ультразвукового исследования этот диагноз все еще остается неубедительным, врачи рекомендуют провести холесцинтиграфию с радиоактивными метками HIDA, PIPIDA или DISIDA [41].Визуализация желчного пузыря обычно происходит в течение 30 минут после инъекции этих радиоактивно меченных аналогов технеция. Невозможность визуализировать желчный пузырь в течение 60 минут соответствует диагнозу острого холецистита. Сообщается, что этот тест на 95% чувствителен и специфичен при диагностике острого холецистита. Невозможность визуализации желчного пузыря была интерпретирована как из-за обструкции пузырного протока желчными камнями. Однако более вероятны другие интерпретации такого распространения воспалительного процесса на пузырный проток или желчный пузырь, заполненный воспалительными секретами (см. Обсуждение этого вопроса в патогенезе хронического и острого холецистита).Этот тест дает ложноотрицательный результат 0,5%, если желчный пузырь виден в течение 30 минут после введения изотопа. Заполнение желчного пузыря в течение 30-60 минут менее надежно для исключения острого холецистита с 20% ложноотрицательными показателями. Ложноположительный тест встречается чаще и возникает, когда он не может показать желчный пузырь при отсутствии острого холецистита. Подсчитано, что желчный пузырь не заполняется в течение 1 часа у 5–10% пациентов при отсутствии острого холецистита.

    Если этот диагноз подозревается в контексте симптомов и признаков острого живота, врачи отделения неотложной помощи проводят компьютерную томографию брюшной полости. Этот тест также следует выполнять, когда ультразвуковое исследование желчного пузыря не дает результатов [97]. Другое преимущество этого теста заключается в том, что на качество компьютерной томографии не влияет воздух или ожирение. Однако он может пропустить некоторые желчные камни, если они имеют такую ​​же радиологическую плотность желчи желчного пузыря. Подсчитано, что компьютерная томография может обнаружить только 79% желчных камней.В целом положительная прогностическая ценность компьютерной томографии при остром холецистите не сильно отличается от таковой для ультразвукового исследования. Преимущество компьютерной томографии заключается в том, что с ее помощью можно обнаружить другие патологические процессы, затрагивающие другие органы, например, желчный пузырь. Компьютерная томография также пропускает меньше случаев, чем УЗИ, поскольку на чувствительность УЗИ могут влиять характеристики пациента и опыт читателя при интерпретации изображений.

    4.3. Лечение

    После постановки диагноза «острый холецистит» пациентам нельзя ничего вводить перорально и лечить с помощью внутривенных жидкостей.Боль следует контролировать с помощью меперидина или демерола, поскольку этот опиат не увеличивает давление сфинктера Одди. Большинство хирургов рекомендуют использовать антибиотики, особенно при умеренных и тяжелых случаях острого холецистита и при наличии таких осложнений, как перфорация и перихолекистозный абсцесс. Использование профилактических антибиотиков необходимо, если предполагается хирургическое вмешательство или если рассматривается холедохолитиаз.

    Лапароскопическую холецистэктомию следует выполнять как можно скорее, обычно в течение первых 48–72 часов после появления симптомов, если нет серьезных противопоказаний к хирургической процедуре, таких как тяжелая эмфизема или застойная сердечная недостаточность.Однако несколько исследований показали, что нет различий в заболеваемости и смертности между ранним определением как хирургическая процедура в течение семи дней с момента появления симптомов и отсроченной холецистэктомией, выполненной между 8 и 16 неделями [98]. В большинстве этих исследований были исключены пожилые люди, и поэтому неизвестно, применим ли этот подход к этим пациентам. Также неясно, следует ли лечить пациентов с диабетом вскоре после появления симптомов. Переход к открытой холецистэктомии является абсолютным показанием, когда сосудистые структуры и желчные протоки не могут быть окончательно идентифицированы во время лапароскопической процедуры из-за обширной воспалительной реакции, фиброза, окружающего желчный пузырь, или подозрений на необычные аномалии желчных протоков.

    Частота острого холецистита у беременных колеблется от 0,08 до 0,8 на 1000 случаев. Эта частота может быть немного выше, чем у небеременных женщин. Нет единого мнения о предпочтительности хирургического вмешательства или консервативного лечения. Консервативное лечение рекомендуется из-за высокого риска потери плода, связанного с общей анестезией, особенно в первом триместре. Опыт клиники Майо отличается от этой рекомендации, поскольку в их серии был только один аборт среди 20 беременных пациенток, перенесших холецистэктомию в первом триместре.Обычно в первом и третьем триместре рекомендуется консервативное лечение. Во втором триместре увеличенная матка ограничивает лапароскопический доступ к желчному пузырю [99].

    5. Функциональные расстройства желчного пузыря

    Функциональные расстройства желчного пузыря — это плохо определяемые нарушения моторики, которые могут быть первоначально вызваны метаболическими нарушениями или первичным нарушением моторики. Дисфункция желчного пузыря вызывает паттерн боли, подобный таковому при хроническом холецистите [100].На конференции в Риме III был достигнут консенсус, согласно которому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен основываться на симптомах, характеризующихся эпизодами устойчивой боли от умеренной до сильной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, которые длятся не менее 30 минут. Эти симптомы обычно не возникают после приема пищи и не возникают ежедневно. Эту клиническую картину следует рассматривать после исключения камней в желчном пузыре и других структурных аномалий. Ультразвук желчного пузыря может быть полезен, поскольку он может исключить присутствие литогенной желчи с микрокристаллами.Затем этот диагноз должен быть подтвержден снижением фракции выброса желчного пузыря, определяемым провокационной холецистокинином с внутривенным введением холецистокинина и после разрешения рецидивирующей боли в желчных путях после холецистэктомии. Исследования, подтверждающие эти выводы, были получены без учета влияния литогенной желчи с избытком Ch на моторику желчного пузыря и хроническое воспаление. В большинстве этих исследований сообщалось о диагнозе функционального заболевания желчного пузыря без изучения того, содержат ли они литогенную желчь и присутствуют ли активированные воспалительные клетки в стенке желчного пузыря.Как и при функциональном расстройстве моторики, желчный пузырь с литогенной желчью демонстрирует более низкую фракцию выброса после CCK или стимуляции пищей. Однако гистологическое исследование показывает наличие активированных макрофагов, характерных для хронического холецистита. Эти гистологические отклонения должны быть исключены до установления функционального диагноза. Поэтому диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен быть установлен у пациентов с болью, подобной билиарной, сниженной фракцией выброса при холесцинтиграфии после стимуляции CCK, нормальной желчью желчного пузыря с отсутствием литогенной желчи с избытком Ch и отсутствием воспалительных клеток.

    Резюме и перспективы на будущее. За последние 30 лет мы многое узнали о патогенезе хронического холецистита, известного предшественника развития острого холецистита. Появляется все больше доказательств того, что желчные камни, хотя и важны в патогенезе осложнений со стороны желчных протоков, не играют значительной роли в развитии холецистита. Следовательно, существует необходимость в клинических испытаниях URSO на пациентах, которые не являются кандидатами на хирургическое лечение.Растворение камней в желчном пузыре, хотя и является важной задачей, не должно быть единственным критерием эффективности УРСО. Эту желчную соль следует рассматривать у пациентов с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch, чтобы снизить литогенность и блокировать действие гидрофобных желчных солей.

    6. Сфинктер Дискинезии Одди

    Пациенты с дискинезией сфинктера Одди (СО), которые жалуются на симптомы, подобные желчным протокам, обычно выявляемые в период после холецистэктомии.Эти пациенты с дисфункцией сфинктера желчных протоков имеют симптомы и признаки, указывающие на преходящую обструкцию желчных протоков, а симптомы дисфункции панкреатического сфинктера Одди связаны с повышением уровня ферментов поджелудочной железы и даже с полным панкреатитом.

    Пациенты с дисфункцией сфинктера Одди обследуются либо с помощью количественной холедохосцинтиграфии, либо с помощью манометрических тестов сфинктера Одди, предназначенных для объективного подтверждения этого диагноза. Хотя первоначальное исследование определило эту функциональную сущность с помощью сфинктера манометрии Одди, более поздние исследования показали, что количественная холедохосцинтиграфия так же полезна, как и сфинктер манометрии Одди при установлении этого диагноза.Аномальное время прохождения от ворот к сфинктеру Одди / двенадцатиперстной кишки при количественной холедохосцинтиграфии так же или даже более полезно, чем сфинктер манометрии Одди в диагностике дискинезии сфинктера Одди, так как у большого процента пациентов с аномальным временем прохождения улучшилось после сфинктером сфинктеротомии Одди [101]. Пациенты со сфинктером дискинезии Одди I и II имеют отличный симптоматический ответ на сфинктеротомию, независимо от того, были ли они выбраны на основе аномального времени прохождения посредством количественной холедохосцинтиграфии или сфинктера манометрии Одди.Преимущество первого метода состоит в том, что он не инвазивен и не вызывает серьезных осложнений. Однако, если сфинктер манометрии Одди необходим для дальнейшего подтверждения этого диагноза и определения типа сфинктера дискинезии Одди, консенсус Рима III предполагает, что этих пациентов следует направлять в экспертное отделение из-за высокой частоты осложнений, которые возникают после этот тест. Консенсус Рима III также пришел к выводу, что этот инвазивный тест следует проводить только при наличии убедительных клинических доказательств и после того, как неинвазивное тестирование дало отрицательные результаты.Римский комитет III рекомендовал рассматривать разделение билиарного или панкреатического сфинктеров только тогда, когда пациенты имеют тяжелые симптомы и соответствуют требуемым критериям: — дискинезия сфинктера Одди, — и другие диагнозы исключены. Более того, на основе этих и других исследований, по-видимому, существует тесная корреляция между результатами количественной холедохосцинтиграфии и сфинктером манометрических исследований Одди.

    Эти пациенты были разделены на три типа в зависимости от их лаборатории и сфинктера результатов исследования Одди.Пациенты с билиарным сфинктером I типа с дискинезией Одди жалуются на боль, похожую на билиарную боль, у них есть повышенные показатели функции печени, подтвержденные в двух или более случаях, расширенный общий желчный проток с исправленным диаметром, равным или более 12 мм, и задержка оттока контрастного вещества из общий желчный проток по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и базального давления выше 40 мм рт. Пациенты типа II жалуются на боль, подобную билиарной, и имеют только один или два из ранее упомянутых критериев.Пациенты III типа характеризуются рецидивирующей болью желчного типа, но без лабораторных или манометрических отклонений [102].

    Частота осложнений у пациентов с жалобами на сильную боль или развивающимся панкреатитом после моторики сфинктера Одди выше у пациентов с дискинезией сфинктера Одди, чем у пациентов с органическими аномалиями общего желчного протока. Эти осложнения даже выше у пациентов со сфинктером дискинезии Одди III типа, чем у пациентов с типами I и II.Заболеваемость панкреатитом после перистальтики может достигать 19,7%. Причины высокой частоты осложнений не полностью известны, хотя есть данные, свидетельствующие о том, что более высокая скорость перфузии во время процедуры частично ответственна за эти осложнения [103]. Методы неперфузионной моторики были разработаны для изучения сфинктера дискинезии Одди. Этот метод, вероятно, должен снизить частоту возникновения панкреатита после постманометрии.

    Большинство симптомов у пациента с дискинезией I типа поддаются сфинктеротомии по сравнению с симптоматической реакцией на фиктивное лечение.У некоторых из этих пациентов, по-видимому, имеется органический стеноз, поскольку их высокий базальный сфинктер давления Одди не расслабляется в ответ на CCK. У большинства пациентов со сфинктером II типа дискинезии Одди также улучшается состояние после сфинктеротомии, но этот процент ниже, чем терапевтический ответ, наблюдаемый у пациентов с дискинезией I типа. Есть небольшая группа пациентов со сфинктером Одди с дискинезией I или II типа, у которых сфинктер Одди сокращается, а не расслабляется в ответ на CCK [104].Этот парадоксальный ответ предполагает денервацию сфинктера Одди из-за отсутствия неадренергических нехолинергических ингибирующих нейронов. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди III типа имеют боль, подобную желчевыводящей, но имеют нормальные лабораторные тесты и давление сфинктера Одди. Большинство симптомов этих пациентов не реагируют на сфинктеротомию, в связи с чем возникает вопрос, вызвана ли боль функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, не связанными со сфинктером Одди. Однако есть одно небольшое открытое исследование, которое показало, что у некоторых пациентов со сфинктером III типа дискинезии Одди симптомы улучшались после инъекции ботулотоксина в сосочек Фатера.Он показал, что у 50% пациентов наблюдалось временное улучшение симптомов на срок до шести месяцев после лечения [105]. Известно, что ботулинический токсин блокирует нервную стимуляцию, в частности, через холинергические нейроны и сенсорные пути [106, 107]. Этот терапевтический ответ предполагает, что боль может быть вызвана аномалией сенсорных путей, возникающих в этой области. Однако результаты вышеупомянутого исследования должны быть подтверждены более крупным двойным слепым клиническим исследованием плацебо.

    В большинстве этих отчетов не описываются аномалии желчного пузыря у пациентов до проведения холецистэктомии, независимо от того, были ли у этих пациентов хронический или острый холецистит, или были ли они камнем или бескаменным.Эти данные могут быть важны, потому что мы не знаем, исходили ли первоначальные симптомы из желчного пузыря, сфинктера Одди или обоих. Эти знания также важны для объяснения патогенеза и природы дискинезии типа I и, возможно, типа II, при которой аномалия может иметь органическую природу или иметь стеноз сфинктера Одди. Вполне возможно, что этот тип дискинезии сфинктера Одди (или стеноза?) Может быть вызван прохождением желчных камней через этот сегмент, что приводит к травме и последующему фиброзу сфинктера.Кроме того, наличие желчных камней в анамнезе у пациентов с дискинезией сфинктера Одди также может объяснить однобокую заболеваемость этим заболеванием у женщин по сравнению с мужчинами.

    Таким образом, много новых знаний было получено в результате серии тщательных исследований, проведенных у пациентов с постхолецистэктомической болью с использованием сфинктера манометрии Одди и / или холедохосцинтиграфии, а также клинических испытаний, которые оценивали симптоматический ответ на сфинктеротомию Одди.Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить природу дисфункции, может ли дисфункция у некоторых пациентов быть вызвана органическим стенозом, а у других — нервными аномалиями, включающими моторную или сенсорную иннервацию сфинктера Одди.

    Холестаз — обзор | ScienceDirect Topics

    2.05.9.1 Острый холестаз

    Холестаз можно определить как прерывание оттока желчи из-за непроходимости желчных протоков или выделительной недостаточности гепатоцитов с накоплением компонентов желчи в крови (Desmet, 1972).Холестаз может иметь внепеченочное или внутрипеченочное происхождение. Холестаз является результатом нарушения всасывания компонентов желчи из крови в гепатоциты, прерывания транспорта этих веществ через гепатоциты в желчный канал или повреждения желчных протоков. Внутрипеченочный холестаз определяется гистологически как наличие золотисто-коричневых пробок в канальцах. Подобный материал может быть обнаружен в просвете желчных протоков или в форме гранул в цитоплазме клеток Купфера, а иногда и гепатоцитов.Холестаз — это реакция на химическое воздействие, которое чаще наблюдается у людей и обезьян, чем у лабораторных грызунов (Thoolen et al., 2010).

    Гистологическую картину острого холестаза, вызванного химическими веществами, можно разделить на три категории: (1) холестаз без гепатита (чистый, простой, канальцевый или мягкий холестаз), характеризующийся канальцевыми желчными пробками, обычно в центрилобулярной области, без значительного воспаления. , (2) холестаз с гепатитом (гепатоканаликулярный холангит или смешанный холестатический гепатит), характеризующийся канальцевым холестазом с воспалением портального тракта, сосредоточенным на желчных протоках и, возможно, легким поражением гепатоцитов, и (3) холестаз с повреждением желчных протоков (протоковый, холангиолекулярный) , холангиодеструктивный или холангиолитический холестаз), характеризующийся воспалением и повреждением желчных протоков (Padda et al., 2011). Характер холестаза, вызываемого определенными лекарствами или химическими веществами, может значительно различаться у разных видов, и следует помнить, что гистологическая классификация конкретного агента может быть видоспецифичной.

    Холестаз без гепатита характеризуется канальцевыми желчными пробками без или с минимальными признаками повреждения или воспаления паренхимы печени. Это наиболее часто наблюдается после воздействия на людей анаболических и противозачаточных стероидов ( рис. 37, и 38, ) (Dourakis and Tolis, 1998; Ishak, 1981; Lewis, 2000).Некоторые природные вещества также могут вызывать этот тип холестаза. Иктерогенин, тритерпеновый пентациклический алкалоид, обнаруженный в растении Lippia rehmani (Arias, 1963), вызывает «мягкий» холестаз у крупного рогатого скота, кроликов, овец и крыс (Bullock et al., 1974). Тритерпены лантаден А и лантаден В, обнаруженные в растении Lantana camara , также могут вызывать аналогичный холестаз у крупного рогатого скота (Seawright and Allen, 1972). Избыток марганца также может ухудшить секрецию желчи без сопутствующего воспаления (Witzleben, 1972).

    Рис. 37. Холестаз без гепатита (Bland cholestasis). Желчь видна в канальцах без каких-либо признаков повреждения гепатоцитов в случае токсичности красного клена. Лошадь, H&E.

    Рис. 38. Каналевидная пробка. Расширенный желчный канал, содержащий электронно-плотный протофорфирин. Собака, получавшая гризеофульвин. Электронная микрофотография.

    Холестаз с гепатитом, второй гистологический паттерн холестаза, характеризуется воспалительными изменениями в воротных трактах с признаками гепатоцеллюлярного повреждения или некроза и обычно связан с реакциями на лекарства ( Рис.39 ). Примеры лекарств, связанных с этой формой холестаза, включают антибиотики, такие как эритромицин эстолат и амоксициллин – клавулановая кислота, аллопуринол, хлорпропамид, хлорпромазин, циметидин, флуклоксациллин, изониазид, метилдопа, фенилбутазон и сулиндак (1999).

    Рис. 39. Холестаз с гепатитом (гепатоканалитический холестаз), возникающий в сочетании с холестазом, индуцированным хлорпромазином. Нейтрофилы видны вокруг стенки желчного протока. Человек, H&E.

    Холестаз с повреждением желчного протока характеризуется повреждением билиарного эпителия без признаков повреждения паренхимы печени или с минимальными признаками повреждения. Вначале наблюдаются отек, отделение от базальной мембраны, десквамация клеток в просвете и некроз эпителия внутрипеченочных желчных протоков ( Рис. 40 ). Также развивается воспаление желчевыводящей системы, обычно нейтрофилами, внутри и вокруг желчных протоков. Межлобулярные желчные протоки могут быть напрямую повреждены несколькими химическими веществами (Lewis and Kleiner, 2012; Roskams and Desmet, 2004).Список включает 4,4′-диаминодифенилметан. Мука, ​​используемая для приготовления хлеба, была случайно загрязнена этим ароматическим амином, что привело к вспышке холестатического поражения, известной как желтуха Эппинга (Kopelman et al., 1966; McGill and Motto, 1974; Petersen et al., 1997). Другие химические вещества, вызывающие повреждение эпителия желчных протоков, включают гербицид паракват, который может вызывать повреждение как гепатоцеллюлярного, так и желчного эпителия (Mullick et al., 1981). Экспериментальные химические вещества, вызывающие повреждение эпителия желчных путей, включают альфа-нафтилизотиоцианат (Goldfarb et al., 1962) и глистогонное средство амосканат (Batzinger et al., 1981). Микотоксин споридесмин, метаболит гриба Pithomyces chartarum , вызывает повреждение желчевыводящих путей во время естественных вспышек у овец, пасущихся на кормах, зараженных грибами, и токсин используется экспериментально (Bhathal et al., 1990; Smith, 2000).

    Рис. 40. Холестаз с повреждением желчных протоков (холангиодеструктивный холангит). Практически все билиарные эпителиальные клетки на этой стадии некротизированы. Мыши CD-1, обработанные альфа-нафтилизотиоцианатом, H & amp; E.

    Заболевание желчного пузыря | Колумбийская хирургия

    Болезнь желчного пузыря может иметь несколько названий, в зависимости от того, какая часть желчевыводящей системы поражена. Некоторые из распространенных вариаций включают:

    Холецистит — воспаление или инфекция желчного пузыря, часто из-за обструкции желчными камнями
    Холелитиаз — наличие камня в желчном пузыре без воспаления или инфекции
    Холедохолитиаз — наличие желчного камня в общей желчи воздуховод

    Ключевая информация

    • Желчные камни обычно случайно обнаруживаются при визуализации брюшной полости.Только у 10-20% бессимптомных пациентов симптомы развиваются в течение 5-20 лет после постановки диагноза.
    • Организм может относительно нормально функционировать без желчного пузыря. Вместо желчного пузыря для хранения желчи печень доставляет ее непосредственно в тонкий кишечник.

    Каковы причины?

    Заболевание желчного пузыря вызывается камнеобразованием и закупоркой желчевыводящих путей, вызывая боль, инфекцию и застой желчных путей. Факторы риска образования камней в желчном пузыре включают ожирение, высокий уровень холестерина, семейный анамнез, возраст и женский пол.

    Каковы симптомы?

    • Лихорадка
    • Желтуха или пожелтение кожи
    • Боль в животе (обычно в правом подреберье)

    Боль может быть периодической, реагируя на движение желчного камня (ов).

    Как это диагностируется?

    Первоначальная диагностика проводится с помощью УЗИ брюшной полости, которое позволяет визуализировать желчный пузырь и желчные протоки для выявления инфекции / воспаления. Ультразвук может даже обнаружить наличие камней.Если желчная система не может быть визуализирована должным образом, может потребоваться дальнейшая визуализация с помощью МРТ или КТ.

    Как лечится?

    Обычно лечение — это операция по удалению желчного пузыря, которая носит лечебный характер. Процедура удаления желчного пузыря называется холецистэктомией . Если в желчном протоке есть камни, могут потребоваться дополнительные процедуры для удаления непроходимости протока.

    Каковы перспективы?

    Перспективы для людей после операции на желчном пузыре, если не считать серьезных осложнений, в целом отличные.Организм может нормально функционировать без желчного пузыря. Желчный пузырь хранит желчь, а печень выделяет ее непосредственно в тонкий кишечник. Некоторые изменения консистенции кишечника после операции являются нормальным явлением. В некоторых случаях остаточный камень в желчном пузыре или утечка в желчевыводящей системе могут вызвать дополнительные симптомы после операции, которые можно исправить.

    Следующие шаги

    Если вы подозреваете, что у вас срочное хирургическое вмешательство, немедленно обратитесь к своему врачу или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

    Если у вас есть какие-либо вопросы к нашей группе неотложной помощи, свяжитесь с нами по телефону (212) 342-1734 .

    Другие темы по неотложной помощи и общей хирургии

    Вернуться на главную »

    Смотри и жди или вмешивайся? — Проконсультируйтесь с QD

    Панкреатит

    Примерно у 4-8% пациентов с камнями в желчном пузыре развивается воспаление поджелудочной железы (панкреатит). 25 Для диагностики острого панкреатита необходимы как минимум 2 из следующего: 26,27

    • Боль в животе (обычно в эпигастрии, часто с иррадиацией в спину)
    • Уровни амилазы или липазы как минимум в 3 раза выше нормы
    • Результаты визуализации, указывающие на острый панкреатит.

    Панкреатит, связанный с желчнокаменной болезнью, следует рассматривать, если уровень АЛТ превышает 150 Ед / мл, что имеет 97% специфичность для панкреатита, связанного с желчнокаменной болезнью. 28

    УЗИ брюшной полости для диагностики

    Трансабдоминальное ультразвуковое исследование с чувствительностью от 84% до 89% и специфичностью до 99% является предпочтительным методом выявления камней в желчном пузыре. 29 Характерные признаки острого холецистита при УЗИ включают увеличение желчного пузыря, утолщение стенки желчного пузыря, наличие перихолецистической жидкости и болезненность, выявленную ультразвуковым датчиком над желчным пузырем (сонографический признак Мерфи).

    Сцинтиграфия как второй тест

    Острый холецистит — это в первую очередь клинический диагноз и обычно не требует дополнительных исследований, помимо ультразвукового исследования. Когда есть несоответствие между клиническими и ультразвуковыми данными, наиболее точным вторым визуализирующим тестом является сцинтиграфия желчевыводящих путей, обычно выполняемая с гидроксилиминодиуксусной кислотой, меченной технецием. При внутривенном введении радионуклид быстро поглощается печенью и затем выделяется с желчью.При остром холецистите пузырный проток функционально закрыт, и изотоп не попадает в желчный пузырь, создавая пустоту для визуализации по сравнению с нормальным внешним видом.

    Сцинтиграфия более чувствительна, чем УЗИ брюшной полости, с чувствительностью до 97% против 81% до 88% соответственно. 29,30 Тесты имеют примерно одинаковую специфичность.

    Несмотря на то, что сцинтиграфия более чувствительна, УЗИ брюшной полости часто является первым тестом для пациентов с подозрением на острый холецистит, потому что он более широко доступен, требует меньше времени, не требует радиационного воздействия и может оценить наличие или отсутствие желчных камней и дилатации. внутри- и внепеченочных желчных протоков.

    Поиск камней в общем желчном протоке

    При подозрении на острый холангит, вызванный холедохолитиазом, целесообразным первоначальным тестом является УЗИ брюшной полости для выявления камней в желчном пузыре или расширения желчных протоков, предполагающих закупорку камнями общего желчного протока. Ультрасонография брюшной полости имеет чувствительность только от 22% до 55% для визуализации камней в общем желчном протоке, но имеет чувствительность от 77 до 87% для обнаружения расширения общего желчного протока, суррогатного маркера камней. 31

    Нормальный диаметр желчного протока колеблется от 3 до 6 мм, хотя легкое расширение часто наблюдается у пожилых пациентов, после холецистэктомии или операции обходного желудочного анастомоза по Ру. 32,33 Расширение желчных протоков до 10 мм можно считать нормальным у пациентов после холецистэктомии. 34 Нормальный вид желчного протока на УЗИ имеет отрицательную прогностическую ценность 95% для исключения камней из общего желчного протока. 31

    Эндоскопическая ультрасонография (EUS), магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP) и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP) имеют одинаковую чувствительность (89–94%, 85–92% и 89–93% соответственно) и специфичность (94 % –95%, 93% –97% и 100% соответственно) для выявления камней в общем желчном протоке. 35–37 EUS превосходит MRCP в обнаружении камней размером менее 6 мм. 38

    ERCP следует использовать для лечения, а не для диагностики камней в общем желчном протоке из-за риска панкреатита и перфорации. Пациентам, перенесшим холецистэктомию с подозрением на холедохолитиаз, можно пройти интраоперационную холангиографию или лапароскопическое ультразвуковое исследование общего желчного протока.

    Смотри и жди или вмешивайся?

    Бессимптомные камни в желчном пузыре

    Ведение пациентов с бессимптомными камнями в желчном пузыре обычно основано на риске развития симптомов или осложнений.Крупные когортные исследования показали, что у пациентов без симптомов риск их развития в течение жизни составляет от 7% до 26% (, таблица 3, ). 39–46

    Стандартным лечением этих пациентов является выжидательная тактика. Холецистэктомия не рекомендуется пациентам с бессимптомными желчными камнями. 47 Тем не менее, некоторым пациентам может помочь профилактическая холецистэктомия. Мы и другие 48 предлагаем рассмотреть возможность холецистэктомии у следующих пациентов.

    Пациенты с хронической гемолитической анемией (включая детей с серповидноклеточной анемией и сфероцитозом). Эти пациенты имеют более высокий риск развития камней билирубината кальция, и холецистэктомия улучшила результаты. 49 Следует отметить, что большая часть этих данных поступает из педиатрической популяции и была экстраполирована на взрослых.

    Коренные американцы, , у которых есть более высокий риск рака желчного пузыря, если у них есть желчные камни. 2,50

    И наоборот, кальциноз стенки желчного пузыря («фарфоровый желчный пузырь») больше не считается абсолютным показанием к холецистэктомии.Считалось, что это состояние связано с высокой частотой рака желчного пузыря, но анализ более крупных и недавних наборов данных показал гораздо меньшие риски. 51,52 Кроме того, было обнаружено, что холецистэктомия у этих пациентов связана с высокой частотой послеоперационных осложнений. Таким образом, профилактическая холецистэктомия больше не рекомендуется в бессимптомных случаях фарфорового желчного пузыря.

    Кроме того, сопутствующая холецистэктомия у пациентов, перенесших бариатрическую операцию, больше не считается терапевтическим стандартом.Исторически этим пациентам выполнялась холецистэктомия из-за повышенного риска образования камней в желчном пузыре, связанного с быстрой потерей веса после операции. Тем не менее, в настоящее время исследования противопоставляются сопутствующей холецистэктомии с бариатрической хирургией и большинству других операций на брюшной полости по поводу бессимптомных желчных камней. 53

    Лапароскопическая хирургия симптоматических камней в желчном пузыре

    Пациенты с симптоматическими камнями в желчном пузыре имеют высокий риск желчных осложнений. Пациентам, которым предстоит операция, рекомендуется лапароскопическая холецистэктомия ( Рисунок 1 ). 48 Пероральная терапия растворением и экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия доступны для пациентов, которые не могут подвергнуться хирургическому вмешательству, но имеют хорошую функцию желчного пузыря, небольшие рентгеноконтрастные камни и легкие симптомы. При больших пигментированных или рентгеноконтрастных камнях рекомендуется клиническое ведение и экстренная лапароскопическая холецистэктомия. В противном случае рекомендуется клиническое наблюдение.

    Рисунок 1. Ведение пациентов с камнями в желчном пузыре.

    Пациентам с острым холециститом рекомендуется лапароскопическая холецистэктомия в течение 72 часов. 48 Были опасения по поводу безопасности в отношении более высоких показателей заболеваемости и перехода от лапароскопической к открытой холецистэктомии у пациентов, перенесших операцию до того, как закончился эпизод острого холецистита. Однако большой метаанализ не обнаружил существенной разницы между ранней и отсроченной лапароскопической холецистэктомией при повреждении желчных протоков или частоте конверсии. 54 Кроме того, было обнаружено, что ранняя холецистэктомия, определяемая как в течение 1 недели после появления симптомов, снижает количество осложнений, связанных с желчнокаменной болезнью, сокращает время пребывания в больнице и снижает затраты. 55–57 Если пациенту не удается пройти операцию, можно использовать чрескожную холецистотомию или новые эндоскопические вмешательства по дренированию желчного пузыря.

    Для пациентов с камнями желчных протоков. Рекомендации Американского общества эндоскопии желудочно-кишечного тракта (ASGE) предполагают, что пациенты со средней или высокой вероятностью развития холедохолитиаза должны пройти предоперационную или интраоперационную оценку общего желчного протока ( Рисунок 2 ). 31

    Рисунок 2.Ведение пациентов с симптоматическими камнями желчных протоков (холедохолитиаз). Перепечатано из комитета по стандартам практики ASGE; Клен Дж. Т., Бен-Менахем Т., Андерсон М. А. и др. Роль эндоскопии в оценке подозрения на холедохолитиаз. Гастроинтест Endoscp 2010; 71: 1–9 с разрешения Эльзевьера.

    Несколько переменных предсказывают наличие камней желчных протоков у пациентов с симптомами ( Таблица 4 ). На основе этих предикторов ASGE классифицирует вероятности как низкие (<10%), промежуточные (от 10% до 50%) и высокие (> 50%) 31 :

    • Пациентам из группы низкого риска дальнейшее обследование общего желчного протока не требуется
    • Пациентам из группы высокого риска следует пройти предоперационную ЭРХПГ и удаление камня при необходимости
    • Пациенты среднего риска должны пройти предоперационную визуализацию с EUS или MRCP или интраоперационную оценку желчных протоков, в зависимости от доступности, стоимости и местного опыта.

    Пациентам с ассоциированным холангитом следует вводить внутривенные жидкости и антибиотики широкого спектра действия. Декомпрессию желчевыводящих путей следует проводить как можно раньше, чтобы снизить риск заболеваемости и смертности. При остром холангите методом выбора является ЭРХПГ. 25

    Пациенты с острым желчнокаменным панкреатитом должны получать консервативное лечение с помощью внутривенных изотонических растворов и обезболивания с последующей лапароскопической холецистэктомией. 48

    Время проведения лапароскопической холецистэктомии при остром желчнокаменном панкреатите является предметом обсуждения. В исследованиях, проведенных в эпоху открытой холецистэктомии, сообщалось об аналогичных или худших результатах, если холецистэктомия была сделана раньше, чем позже.

    Однако в 1999 г. Uhl et al. 58 сообщили, что 48 из 77 пациентов, поступивших с острым желчнокаменным панкреатитом, смогли перенести лапароскопическую холецистэктомию во время одной госпитализации. Показатели успеха составили 85% (30 из 35 пациентов) у пациентов с легким заболеванием и 62% (8 из 13 пациентов) у пациентов с тяжелым заболеванием.Они пришли к выводу, что лапароскопическая холецистэктомия может быть безопасно выполнена в течение 7 дней у пациентов с легким заболеванием, тогда как при тяжелом заболевании должно пройти не менее 3 недель из-за риска инфицирования.

    В рандомизированном исследовании, опубликованном в 2010 г., Aboulian et al. 59 сообщили, что продолжительность пребывания в больнице (основная конечная точка) была короче у 25 пациентов, перенесших лапароскопическую холецистэктомию на ранней стадии (в течение 48 часов после поступления), чем у 25 пациентов, перенесших операция после того, как боль в животе исчезла и лабораторные ферменты показали тенденцию к нормализации, 3.5 против 5,8 дней ( P = 0,0016 ). Частота периоперационных осложнений и необходимость перехода на открытую операцию были одинаковыми в двух группах.

    Если имеется ассоциированный холангит, пациентам также следует назначить антибиотики широкого спектра действия и пройти ЭРХПГ в течение 24 часов с момента госпитализации. 25–27

    Сводка

    Желчные камни часто встречаются у взрослых в США. Ультрасонография брюшной полости — это предпочтительный диагностический метод визуализации для выявления камней желчного пузыря и оценки результатов, указывающих на острый холецистит и расширение общего желчного протока.К счастью, в большинстве случаев камни в желчном пузыре протекают бессимптомно, и их можно вылечить выжидательно. У пациентов с симптомами или осложнениями, связанными с камнями в желчном пузыре, стандартным лечением является лапароскопическая холецистэктомия.

    Эта статья впервые появилась в Cleveland Clinic Journal of Medicine . 2018 апрель; 85 (4): 323-331.

    Список литературы

    1. Schirmer BD, Winters KL, Edlich RF. Желчекаменная болезнь и холецистит. J Long Term Eff Med Implants 2005; 15 (3): 329–338.DOI: 10.1615 / JLongTermEffMedImplants.v15.i3.90
    2. Стинтон Л.М., Шаффер Э.А. Эпидемиология заболеваний желчного пузыря: желчекаменная болезнь и рак. Gut Liver 2012; 6 (2): 172–187. DOI: 10.5009 / gnl.2012.6.2.172
    3. Lee JY, Keane MG, Pereira S. Диагностика и лечение желчнокаменной болезни. Практик 2015; 259 (1783): 15–19.
    4. Russo MW, Wei JT, Thiny MT и др. Статистика болезней органов пищеварения и печени, 2004. Гастроэнтерология, 2004; 126 (5): 1448–1453. DOI: 10.1053 / j.gastro.2004.01.025
    5. Эверхарт Дж. Э., Руль CE.Бремя болезней пищеварительной системы в Соединенных Штатах, часть I: общие заболевания и заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология 2009; 136 (2): 376–386. DOI: 10.1053 / j.gastro.2008.12.015
    6. Кариати А. Классификация желчных камней в западных странах. Индийский J Surg 2015; 77 (приложение 2): 376–380. doi.org/10.1007/s12262-013-0847-y
    7. Кэри MC. Патогенез желчных камней. Am J Surg 1993; 165 (4): 410–419. DOI: 10.1016 / S0002-9610 (05) 80932-8
    8. Ламмерт Ф., Гурусами К., Ко Ч.В. и др. Камни в желчном пузыре.Nat Rev Dis Primers 2016; 2: 16024. DOI: 10.1038 / nrdp.2016.24
    9. Стюарт Л., Эстерле А. Л., Эрдан И., Гриффисс Дж. М., Уэй Л. В.. Патогенез пигментных желчных камней в западных обществах: центральная роль бактерий. J Gastrointest Surg 2002; 6 (6): 891–904.
    10. Барбара Л., Сама С., Морселли Лабате А.М. и др. Популяционное исследование распространенности желчнокаменной болезни: исследование Сирмионе. Гепатология 1987; 7 (5): 913–917. DOI: 10.1002 / hep.1840070520
    11. Суд С., Винн Т., Ибрагим С. и др. Естественная история бессимптомных желчных камней: различное поведение мужчин и женщин.Med J Malaysia 2015; 70 (6): 341–345.
    12. Maringhini A, Ciambra M, Baccelliere P и др. Желчный осадок и камни в желчном пузыре при беременности: частота возникновения, факторы риска и естественное течение. Ann Intern Med 1993; 119 (2): 116–120. DOI: 10.7326 / 0003-4819-119-2-199307150-00004
    13. Etminan M, Delaney JA, Bressler B, Brophy JM. Оральные контрацептивы и риск заболевания желчного пузыря: сравнительное исследование безопасности. CMAJ 2011; 183 (8): 899–904. DOI: 10.1503 / cmaj.110161
    14. Everhart JE, Khare M, Hill M, Maurer KR.Распространенность и этнические различия в заболеваниях желчного пузыря в США. Гастроэнтерология 1999; 117 (3): 632–639.
    15. Festi D, Sottili S, Colecchia A и др. Клинические проявления желчнокаменной болезни: данные многоцентрового итальянского исследования холелитиаза (MICOL). Гепатология 1999; 30 (4): 839–846. DOI: 10.1002 / hep.510300401
    16. Берхане Т., Ветрхус М., Хаускен Т., Олафссон С., Сонденаа К. Болевые приступы при неосложненной и осложненной желчнокаменной болезни имеют характерный характер и у большинства пациентов сопровождаются диспепсией: результаты проспективного исследования.Сканд Дж Гастроэнтерол 2006; 41 (1): 93–101. DOI: 10.1080 / 00365520510023990
    17. Thistle JL, Клири PA, Lachin JM, Tyor MP, Hersh T. Естественная история холелитиаза: Национальное совместное исследование желчнокаменной болезни. Ann Intern Med 1984; 101 (2): 171–175. DOI: 10.7326 / 0003-4819-101-2-171
    18. Friedman GD. Естественное течение бессимптомных и симптоматических камней в желчном пузыре. Am J Surg 1993; 165 (4): 399–404. DOI: 0,1016 / S0002-9610 (05) 80930-4
    19. Friedman GD, Raviola CA, Fireman B. Прогноз желчных камней с легкими симптомами или без них: 25 лет наблюдения в организации по поддержанию здоровья.J Clin Epidemiol 1989; 42 (2): 127–136. DOI: 10.1016 / 0895-4356 (89)
    20. -3
    21. Хирота М., Такада Т., Каварада Ю. и др. Диагностические критерии и оценка степени тяжести острого холецистита: Токийское руководство. J Хирургия гепатобилиарной поджелудочной железы 2007; 14 (1): 78–82. DOI: 10.1007 / s00534-006-1159-4
    22. Miura F, Takada T, Kawarada Y и др. Блок-схемы диагностики и лечения острого холангита и холецистита: Токийское руководство. J Хирургия гепатобилиарной поджелудочной железы 2007; 14 (1): 27–34. DOI: 10.1007 / s00534-006-1153-x
    23. Коо КП, Траверсо LW.Предсказывают ли предоперационные показатели наличие камней в общем желчном протоке во время лапароскопической холецистэктомии? Am J Surg 1996; 171 (5): 495–499. DOI: 10.1016 / S0002-9610 (97) 89611-0
    24. Коллинз К., Магуайр Д., Ирландия А., Фицджеральд Е., О’Салливан Г.С. Проспективное исследование камней общего желчного протока у пациентов, перенесших лапароскопическую холецистэктомию: пересмотр естественного течения холедохолитиаза. Ann Surg 2004; 239 (1): 28–33. DOI: 10.1097 / 01.sla.0000103069.00170.9c
    25. Costi R, Gnocchi A, Di Mario F, Sarli L.Диагностика и лечение холедохолитиаза в золотой век визуализации, эндоскопии и лапароскопии. World J Gastroenterol 2014; 20 (37): 13382–13401. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i37.13382
    26. Европейская ассоциация изучения печени (EASL). EASL Clinical Practice Guidelines по профилактике, диагностике и лечению камней в желчном пузыре. J Hepatol 2016; 65 (1): 146–181. DOI: 10.1016 / j.jhep.2016.03.005
    27. Гринберг Дж. А., Хсу Дж., Бавазир М. и др. Руководство по клинической практике: лечение острого панкреатита.Can J Surg 2016; 59 (2): 128–140. DOI: 10.1503 / cjs.015015
    28. Теннер С., Бэйли Дж., ДеВитт Дж., Ведж СС; Американский колледж гастроэнтерологии. Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологии: ведение острого панкреатита. Am J Gastroenterol 2013; 108 (9): 1400–1416. DOI: 10.1038 / ajg.2013.218
    29. Моолла З., Андерсон Ф., Томсон С.Р. Использование амилазы и аланинтрансаминазы для прогнозирования острого желчнокаменного панкреатита у населения с высокой распространенностью ВИЧ. World J Surg 2013; 37 (1): 156–161.DOI: 10.1007 / s00268-012-1801-z
    30. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, et al. Пересмотренные оценки чувствительности и специфичности диагностических тестов при подозрении на заболевание желчных путей. Arch Intern Med 1994; 154 (22): 2573–2581. DOI: 10.1001 / archinte.1994.00420220069008
    31. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности изображений при остром холецистите. Радиология 2012; 264 (3): 708–720. DOI: 10.1148 / radiol.12111561
    32. Комитет по стандартам практики ASGE; Клен Дж. Т., Бен-Менахем Т., Андерсон М. А. и др.Роль эндоскопии в оценке подозрения на холедохолитиаз. Гастроинтест Эндоск 2010; 71 (1): 1–9. DOI: 10.1016 / j.gie.2009.09.041
    33. Бачар Г. Н., Коэн М., Беленький А., Атар Е., Гидеон С. Влияние старения на внепеченочный желчный проток взрослых: сонографическое исследование. J Ultrasound Med 2003; 22 (9): 879–885. DOI: 10.7863 / jum.2003.22.9.879
    34. Эль-Хайек К., Тимратана П., Меранда Дж., Симидзу Х., Эльдар С., Чанд Б. Пост-Ру-ан-Y желудочное обходное расширение желчных путей: естественный процесс или существенная сущность? J Gastrointest Surg 2012; 16 (12): 2185–2189.DOI: 10.1007 / s11605-012-2058-4
    35. Park SM, Kim WS, Bae IH, et al. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии: годичное проспективное исследование. J Korean Surg Soc 2012; 83 (2): 97–101. DOI: 10.4174 / jkss.2012.83.2.97
    36. Tse F, Liu L, Barkun AN, Armstrong D, Moayyedi P. EUS: метаанализ результатов теста при подозрении на холедохолитиаз. Гастроинтест Эндоск 2008; 67 (2): 235–244. DOI: 10.1016 / j.gie.2007.09.047
    37. Verma D, Kapadia A, Eisen GM, Adler DG. EUS против MRCP для выявления холедохолитиаза.Гастроинтест Эндоск 2006; 64 (2): 248–254. DOI: 10.1016 / j.gie.2005.12.038
    38. Tseng LJ, Jao YT, Mo LR, Lin RC. Проводной ультразвуковой катетерный зонд в качестве дополнения к ERCP при обнаружении холедохолитиаза. Гастроинтест Эндоск 2001; 54 (6): 720–723. DOI: 10.1067 / mge.2001.119255
    39. Кондо С., Исаяма Х., Акахане М. и др. Обнаружение камней общего желчного протока: сравнение эндоскопической ультрасонографии, магнитно-резонансной холангиографии и спирально-компьютерной томографической холангиографии.Eur J Radiol 2005; 54 (2): 271–275. DOI: 10.1016 / j.ejrad.2004.07.007
    40. Аттили А.Ф., Де Сантис А., Капри Р., Репис А.М., Маселли С. Естественная история желчных камней: опыт GREPCO. Группа GREPCO. Гепатология 1995; 21 (3): 656–660. DOI: 10.1016 / 0270-9139 (95)-6
    41. Сакорафас Г.Х., Милингос Д., Перос Г. Бессимптомный холелитиаз: действительно ли необходима холецистэктомия? Критическая переоценка через 15 лет после введения лапароскопической холецистэктомии. Dig Dis Sci 2007; 52 (5): 1313–1325.DOI: 10.1007 / s10620-006-9107-3
    42. Gracie WA, Ransohoff DF. Естественная история бесшумных камней в желчном пузыре: невинный камень в желчном пузыре — это не миф. N Engl J Med 1982; 307 (13): 798–800. DOI: 10.1056 / NEJM198209233071305
    43. McSherry CK, Ferstenberg H, Calhoun WF, Lahman E, Virshup M. Естественная история диагностированной желчнокаменной болезни у симптоматических и бессимптомных пациентов. Ann Surg 1985; 202 (1): 59–63. DOI: 10.1097 / 00000658-198507000-00009
    44. Вада К., Вада К., Имамура Т. Естественное течение бессимптомной желчнокаменной болезни.Нихон Риншо 1993; 51 (7): 1737–1743. Японский язык.
    45. Halldestam I, Enell EL, Kullman E, Borch K. Развитие симптомов и осложнений у людей с бессимптомными желчными камнями. Br J Surg 2004; 91 (6): 734–738. DOI: 10.1002 / bjs.4547
    46. Festi D, Reggiani ML, Attili AF и др. Естественная история желчнокаменной болезни: выжидательная тактика или активное лечение? Результаты популяционного когортного исследования. J Gastroenterol Hepatol 2010; 25 (4): 719–724. DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2009.06146.х
    47. Шабанзаде Д.М., Соренсен Л.Т., Йоргенсен Т. Правило прогноза для стратификации риска случайно обнаруженных камней в желчном пузыре: результаты большого когортного исследования. Гастроэнтерология 2016; 150 (1): 156–167e1. DOI: 10.1053 / j.gastro.2015.09.002
    48. Оверби Д.В., Апельгрен К.Н., Ричардсон В., Фанелли Р.; Общество американских желудочно-кишечных и эндоскопических хирургов. Руководство SAGES по клиническому применению лапароскопической хирургии желчевыводящих путей. Surg Endosc 2010; 24 (10): 2368–2386. DOI: 10.1007 / s00464-010-1268-7
    49. Абрахам С., Риверо Г.Г., Эрлих И.В., Гриффит Л.Ф., Кондамуди В.К. Хирургическое и нехирургическое лечение камней в желчном пузыре. Am Fam Physician 2014; 89 (10): 795–802.
    50. Currò G ,, Iapichino G, Lorenzini C, Palmeri R, Cucinotta E. Лапароскопическая холецистэктомия у детей с хронической гемолитической анемией. Связан ли результат со сроками проведения процедуры? Surg Endosc 2006; 20 (2): 252–255. DOI: 10.1007 / s00464-005-0318-z
    51. Hundal R, Shaffer EA. Рак желчного пузыря: эпидемиология и исходы.Clin Epidemiol 2014; 6: 99–109. DOI: 10.2147 / CLEP.S37357
    52. Chen GL, Akmal Y, DiFronzo AL, Vuong B, O’Connor V. Фарфоровый желчный пузырь: больше не является показанием для профилактической холецистэктомии. Am Surg 2015; 81 (10): 936–940.
    53. Schnelldorfer T. Фарфоровый желчный пузырь: доброкачественный процесс или опасение злокачественного новообразования? J Gastrointest Surg 2013; 17 (6): 1161–1168. DOI: 10.1007 / s11605-013-2170-0
    54. Warschkow R, Tarantino I, Ukegjini K, et al. Сопутствующая холецистэктомия во время лапароскопического обходного желудочного анастомоза по Ру у пациентов с ожирением не оправдана: метаанализ.Obes Surg 2013; 23 (3) 3979–408. DOI: 10.1007 / s11695-012-0852-4
    55. Gurusamy K, Samraj K, Gluud C, Wilson E, Davidson BR. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований безопасности и эффективности ранней и отсроченной лапароскопической холецистэктомии при остром холецистите. Br J Surg 2010; 97 (2): 141–150. DOI: 10.1002 / bjs.6870
    56. Папи С., Катарси М., Д’Амброзио Л. и др. Сроки холецистэктомии при остром калькулезном холецистите: метаанализ. Am J Gastroenterol 2004; 99 (1): 147–155.DOI: 10.1046 / j.1572-0241.2003.04002.x
    57. Гурусами К.С., Дэвидсон К., Глууд С., Дэвидсон Б.Р. Сравнение ранней и отсроченной лапароскопической холецистэктомии у людей с острым холециститом. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 6: CD005440. DOI: 10.1002 / 14651858
    58. Menahem B, Mulliri A, Fohlen A, Guittet L, Alves A, Lubrano J. Отсроченная лапароскопическая холецистэктомия увеличивает общее время пребывания в больнице по сравнению с ранней лапароскопической холецистэктомией после острого холецистита: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Е.П.Б. (Оксфорд), 2015 г .; 17 (10): 857–862. DOI: 10.1111 / hpb.12449
    59. Uhl W, Müller CA, Krähenbühl L, Schmid SW, Schölzel S, Büchler MW. Острый желчнокаменный панкреатит: сроки проведения лапароскопической холецистэктомии при легкой и тяжелой форме заболевания. Surg Endosc 1999; 13 (11): 1070–1076. DOI: 10.1007 / s004649

      5

    60. Абулиан А., Чан Т., Ягубиан А. и др. Ранняя холецистэктомия безопасно сокращает время пребывания в стационаре у пациентов с желчнокаменным панкреатитом легкой степени: рандомизированное проспективное исследование. Энн Сург 2010 (4): 251: 615–619.DOI: 10.1097 / SLA.0b013e3181c38f1f
    .

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *