что это такое? Причины, признаки, симптомы и лечение

Оглавление

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

 Классификация гиперплазии

 Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

 Причины и признаки гиперплазии

 Основные причины гиперплазии:

• избыточное механическое, физическое, химическое воздействие на эпителий или эндотелий, что приводит к ускоренному обновлению клеток этих тканей;
• хроническое воспаление;
• усиление гормонального влияния на рецепторы клеточной оболочки, например, повышение уровня эстрогенов;
• определенные режимы физических тренировок, приводящие не к увеличению размера мышечных волокон (их гипертрофии), а к возрастанию их количества, что увеличивает мощность сокращения мышц.

 Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

 Симптомы и диагностика гиперплазии

 Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

• гиперплазия предстательной железы – увеличение органа, вызывающее у мужчин затруднение мочеиспускания и сексуальные расстройства;
• гиперплазия эндометрия – разрастание его клеток в ответ на избыточное воздействие эстрогенов, например, при поликистозе яичников; в дальнейшем может формироваться атипичная гиперплазия, являющаяся предраковым состоянием;
• гиперплазия желудка, а именно его желез, эндотелия, лимфоидной ткани, нередко сопутствующая гастриту и язвенной болезни;
• гиперплазия щитовидной железы, возникающая вследствие компенсаторного увеличения количества клеток органа при недостаточном поступлении йода; это помогает поддерживать нормальный уровень тиреоидных гормонов, но при значительном увеличении железы приводит к симптомам зоба;
• гиперплазия лимфоузлов – еще один пример приспособительного характера этого процесса; она возникает при разнообразных воспалительных, аутоиммунных или опухолевых заболеваниях и сопровождается увеличением количества иммунных клеток в лимфатическом узле;
• гиперплазия шейки матки возникает вследствие увеличения количества в ней желез, что происходит под действием инфекции, гормональных нарушений; на ее фоне могут развиться предраковые процессы.

 Лечение гиперплазии

 Эти морфологические изменения  тканей могут привести:

• к увеличению органа и сдавлению окружающих структур;
• к развитию предракового процесса.

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

 Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

 Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

• наши филиалы расположены в Москве и других городах;
• предлагаем консультации специалистов разного профиля – гинеколога, уролога, эндокринолога и других;
• проводим контроль эффективности лечения с помощью современных лабораторных и инструментальных исследований;
• предлагаем доступные цены на услуги клиники.

 Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Отзывы

Марина Петровна

 

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Роах Ефим Борисович

 

Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.

Лузина Софья Хамитовна

 

Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.

Евгения

 

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Ольга

 

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!

Анонимный пользователь

 

Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.

Анонимный пользователь

 

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Иратьев В.В.

 

Клиника «Мама Папа Я» в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Белова Е.М.

 

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Анонимный пользователь

 

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Кристина

 

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Анна

 

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

---

Рекомендовано к прочтению:

Возможности ультразвуковой диагностики в выявлении патологии щитовидной железы

Патология щитовидной железы встречается у 20% взрослого населения земного шара, в определенных районах этот показатель превышает 50%.  В настоящее время отмечается значительный рост заболеваний щитовидной железы как среди взрослого населения, так  среди детей и подростков.

Плохая экология, наследственные факторы, алиментарный недостаток йода, стрессы, интоксикации, травмы, частые инфекции, сопутствующие заболевания способствуют развитию патологических изменений в ткани щитовидной железы. Вред, наносимый тиреоидной патологией обществу огромен.

Как распознать болезнь до того, как она нанесет удар?

Ранняя диагностика и профилактика – вот ответ на этот вопрос. Диагностика заболеваний щитовидной железы длительное время основывалась на данных пальпации, визуального осмотра и анамнеза.  В ряде случаев эти методы не дают достаточной информации об уже имеющейся патологии, требующей безотлагательного  лечения. Появление новых ультразвуковых приборов с использованием линейных мультичастотных датчиков открыло новую эру в диагностике заболеваний этого органа.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при комплексном применении новейших методик и технологий дает полную информацию о состоянии щитовидной железы, окружающих тканей и лимфатических узлов шеи. УЗИ щитовидной железы применяется как скрининговое исследование, позволяющее выявить первичную  патологию у пациентов, о которой они даже и не подозревают, так как часто болезнь протекает бессимптомно. Так же  возможно проведение динамического УЗИ-мониторинга патологии щитовидной железы на фоне лечения, постоперационных изменений, выявление рецидива заболеваний, таких как узловой зоб, рак щитовидной железы.

УЗИ позволяет в полной мере судить о расположении щитовидной железы, характеризовать ее форму, размеры, объем,  границы, контуры, внутреннюю структуру, выявлять очаговую патологию, анатомические особенности  ее строения и расположения,   проводить оценку кровоснобжения как всей железы, так и отдельных ее участков.

Применение допплерографических методик (оценивающих характер кровотока), трехмерной реконструкции изображения значительно повышает диагностическую информацию, позволяет проводить дифференциальную диагностику различных патологических изменений в щитовидной железе. УЗИ щитовидной железы не требует специальной подготовки, не связано с ионизирующим излучением, является полностью безопасным для пациента. От результатов УЗИ зависит тактика последующего обследования и лечения.

Строение щитовидной железы

В норме щитовидная железа располагается в средне-нижнем отделе передней поверхности шеи (от щитовидного хряща до надключичной области). Железа имеет правую, левую доли и перешеек. Как  правило, одна из долей незначительно больше другой, чаще правая. Щитовидная железа – паренхиматозный орган, который состоит из фолликулов (мелких пузырьков, продуцирующих коллоид). В норме объем щитовидной железы у женщин -4,55-19,32 см 3, у мужчин -7,7-22,6. см 3. Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин, участвующих во всех метаболических процессах в организме.

Какие заболевания щитовидной железы можно выявить с помощью УЗИ?

Аномалии развития щитовидной железы. Как правило, это врожденные аномалии, обусловленные нарушением эбриогенеза (миграции к своему типичному месту). Агнезия – отсутствие железы. Гемигнезия – отсутствие одной из долей. Гипоплазия – маленькие размеры железы. Клиническими проявлениями данных аномалий часто является гипотиреоз (снижение функции). К другим аномалиям относятся добавочные доли, эктопия (расположение щитовидной железы в нетипичном месте, например под языком, загрудинно).

Неопухолевые заболевания щитовидной железы или диффузные поражения. К таким заболеваниям относятся — диффузная гиперплазия железы (увеличение размеров), диффузные изменения железы без увеличения размеров. Эти состояния часто обусловлены дефицитом йода, нарушением гормоногенеза, недостаточностью утилизации йода на фоне приема лекарственных препаратов.

Так же к диффузным поражениям относятся подострый тиреоидит, хронический аутоиммунный тиреоидит, безузловая форма гипертиреоза, сопровождающаяся гиперфункцией щитовидной железы, гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).

При выявлении данной патологии с помощью УЗИ в серой шкале невозможно переоценить высокую диагностическую информативность метода допплерографии (цветовое доплеровское картирование и импульсноволновая допплерография) сосудов щитовидной железы.

С помощью этого метода оценивается количество паренхиматозных сосудов в структуре ткани (картограмма), плотность цветовых сигналов, исследуются скоростные параметры кровотока, рассчитываются индексы, позволяющие определить характер кровотока в ткани.

Такая функция, как энергетическое картирование (ЭК) позволяет определить кровоток  даже в мельчайших сосудах с очень низкой скоростью кровотока.

По данным этого исследования можно предположить о характере происходящих изменений в структуре щитовидной железе, что помогает определиться врачу – клиницисту в тактике обследования и лечения. Так же динамическое проведение этих методов на фоне лечения  позволяет оценить насколько эффективна применяемая терапия.

Третья группа – это очаговые поражения щитовидной железы. К ним относятся доброкачественные поражения – узловой, многоузловой зоб, кисты, фолликулярные и нефолликулярные аденомы. И особо опасная группа заболеваний,  протекающая длительное время бессимптомно, но наносящая страшный удар по организму – это рак щитовидной железы.

В настоящее время установлено, что рак щитовидной железы встречается у каждого пятого больного с солидными узлами щитовидной железы. Не смотря на то, что рак щитовидной железы лечится очень успешно, в 95% случаев, выявление его на ранних стадиях освобождает пациентов от массы проблем, значительных материальных затрат, потери времени на многочисленные посещения врачей.

Раннее выявление данного заболевание позволяет провести в ряде случаев органосохраняющую операцию, избежать тяжелого лечения метататических поражений других органов. Важно выявить изменения на ранних стадиях, когда нет инвазии (прорастания капсулы ракового узла).

К третьей группе заболеваний необходимо применять весь спектр имеющихся ультразвуковых методов исследования. Это исследование в обычной серой шкале, позволяющее оценить размеры узла, четкость его контуров, характер структуры, взаимоотношение с капсулой железы и окружающими тканями, провести динамическое наблюдение за выявленными изменениями. Нечеткость, неровность контуров узла, деформация капсулы железы, наличие кальцинатов в структуре узла – являются онконастораживающими признаками. Так же применение цветовой допплерографии позволяет оценить характер кровоснабжения узлов.

Существует 4 типа сосудистого рисунка щитовидной железы при УЗ-допплерографии:

• Отсутствие или слабая выраженность сигналов,
• Кровоток по периферии образования,
• Смешанный кровоток – по периферии и в центре узла,
• Только в центре узла.

Наличие смешанного, активного кровотока в узле так же является онконастораживающим признаком.

У пациентов первой и второй группы  необходимо проводить УЗИ лимфоузлов шеи, которые первыми реагируют на происходящие патологические изменения в щитовидной железе. Выявленные структурные изменения в лимфоузлах помогают судить о характере патологических изменений в щитовидной железе.

Очень много лет ведется поиск признаков, позволяющих провести дифференциальную диагностику между доброкачественными и злокачественными поражениями щитовидной железы. И все таки золотым стандартом диагностики очаговой патологии является проведении тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы под контролем УЗИ (ТАБ). С помощью этого метода возможно раннее выявление рака щитовидной железы. Под ультразвуковым наведением возможен выбор точного участка щитовидной железы, где структурные изменения наиболее выражены.

Непальпируемые узлы, выявленные при УЗИ, так же необходимо пунктировать с помощью ультразвукового наведения. Ультразвуковое наведение при тонкоигольной аспирационной биопсии узлов расположенных близко к трахее, пищеводу, магистральным сосудам позволяет избежать их травматизации. Метод является высокоинформативным, эффективным, не травматичным для железы, так как забор материала проводится тонкой иглой, без выдирания кусочков ткани.

Для проведения биопсии щитовидной железы используются одноразовые иглы, что предохраняет пациента от заражения тяжелыми вирусными инфекциями. Биопсия проводится  в амбулаторных условиях.

В настоящее время в мире возрастает тенденция к органосохраняющей тактике ведения пациентов с доброкачественными узлами щитовидной железы. Но для этого необходимо знать характер изменений в узловых образованиях, что возможно с помощью биопсии.

Результаты УЗИ щитовидной железы, клинико-лабораторные  данные сопоставляет, а так же определяет тактику обследования и лечения,  врач-эндокринолог. Тем более надо учитывать, что возможно сочетание нескольких патологических процессов в щитовидной железе, например узловой зоб и хронический тиреоидит, узловой зоб и рак, аденома и узловой зоб и только опытный врач-эндокринолог может поставить грамотный диагноз, назначить правильное лечение и обследование, тем самым значительно улучшить качество жизни пациента.

Узнать подробности и записаться на консультацию специалиста вы можете по телефону +7 (495) 292-39-72

УЗИ в эндокринологии — Медицинский центр «Мирт» в Костроме

Надпочечники: являются железами внутренней секреции, поэтому нарушение их функционирования, в том числе и вследствие наличия объемных образований, приводит к серьезным гормональным нарушениям, затрагивающим многие органы и системы. Ультразвуковое исследование позволяет выявить гиперплазию надпочечников, воспалительные изменения, гематомы, кисты, опухоли: доброкачественные (аденомы), злокачественные (саркомы) — и те и другие могут быть гормонально активными и гормонально неактивными, метастатические опухоли.

Щитовидная железа. Патология щитовидной железы встречается у 8% взрослого населения земного шара (женщины страдают чаще мужчин, в соотношении 3:1). Среди онкологических заболеваний злокачественные опухоли щитовидной железы составляют до 3%.

Ультразвуковая диагностика имеет почти 100% чувствительность в выявлении очагового поражения щитовидной железы, в выявлении рака около 93%.

Щитовидная железа реагирует практически на все виды экологических загрязнений. Важно своевременно выявить различные пограничные патологические состояния, череватые развитием диффузно-токсического зоба, аутоимунного тиреоидита, опухолевых процессов, гипотиреозов и других заболеваний.

Ввиду важности проблемы, разрабатывается национальная государственная программа по исследованию щитовидной железы у всего населения с проведением ежегодной диспансеризации, включающей ультразвуковую диагностику, лабораторные исследования, консультацию специалиста.

При УЗИ щитовидной железы оценивается: железа в целом (расположение, размеры, контуры, форма, структура), внутриорганные изменения (их характер — диффузный или очаговый, расположение, количество образований, контуры, размеры, структура), взаимоотношение щитовидной железы с окружающими структурами.

Выявляются: аномалии развития (положения и размеров), гиперплазия (диффузная и узловая форма), тиреоидиты (острые и хронические), аденома, злокачественные опухоли.

Гиперплазия паращитовидных желез при вторичном гиперпаратиреозе: возможности ультразвукового метода (обзор литературы) | Полухина

1. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int. 2009; 113: 1-130.

2. Cunningham J., Locatelli F., Rodriguez M. Secondary Hyperparathyroidism: Pathogenesis, Disease Progression, and Therapeutic Options. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011; 6: 913-921.

3. Eddington H., Sinha S., Kalra P.A. Vascular calcification in chronic kidney disease: a clinical review. J. Ren Care. 2009; 35: 45-50.

4. Block G.A., Kilpatrick R.D., Lowe K.A. CKD-Mineral and Bone Disorder and Risk of Death and Cardiovascular Hospitalization in Patients on Hemodialysis. CJASN. 2013; 8 (12): 2132-2140.

5. Silver J., Naveh-Many T. Phosphate and the parathyroid. Kidney Int. 2009; 75 (9): 898-905.

6. Uhlig K., Berns J.S., Kestenbaum B. KDOQI US commentary on the 2009 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Am. J. Kidney Dis. 2010; 55 (5): 773-799.

7. Mendoza F.J., Lopez I., Canalejo R. et al. Direct upregulation of parathyroid calcium-sensing receptor and vitamin D receptor by calcimimetics in uremic rats. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009; 296 (3): 605-613.

8. Li J., Molnar M.Z., Zaritsky J.J. et al. Correlates of parathyroid hormone concentration in hemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28 (6): 1516-1525.

9. Wahed A.A., Pedraza F., Lenz O. et al. Posphate control in end-stage renal disease: barriers and opportunities. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28 (12): 2961-2968.

10. Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Добросмыслов И.А. Вторичный гиперпаратиреоз у больных хронической болезнью почек. Роль фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и Klotho. Нефрология. 2013; 1: 14-19.

11. Latus J., Renate Lehmann R., Roesel M. et al. Analysis of а-Klotho, Fibroblast Growth Factor, Vitamin-D and Calcium-Sensing Receptor in 70 Patients with Secondary Hyperparathyroidism. Kidney Blood Press Res. 2013; 37: 84-94.

12. Jamal S.A., Hayden J.A., Beyene J. Low bone mineral density and fractures in long-term hemodialysis patients: a meta-analysis. Am. J. Kidney. Dis. 2007; 49: 674-681.

13. Мазуренко С.О. Остеопороз при хронической почечной недостаточности (распространенность, факторы риска, диагностика, клиника, прогноз): Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. СПб., 2010. 46 с.

14. Albright F., Baird P.C., Cope O. et al. Studies on the physiology of parathyroid glands. IV. Renal complications of hyperparathyroidism. Am. J. Med.Sci. 1934; 187: 49-65.

15. Drueke T.B. Cell biology of parathyroid gland hyperplasia in chronic renal failure. J. Am. Soc. Nephrol. 2000; 11: 1141-1152.

16. Goto S., Komaba H., Fukagawa M. Pathophysiology of parathyroid hyperplasia in chronic kidney disease: preclinical and clinical basis for parathyroid intervention. NDT Plus. 2008; 1(3): 2-8.

17. Fukagawa M., Nakanishi S., Kazama J.J. Basic and clinical aspects of parathyroid hyperplasia in chronic kidney diseases. Kidney Int. 2006; 70 (102): 3-7.

18. Калинин А.П., Павлов А.В., Александров Ю.К. и др. Методы визуализации околощитовидных желез и паратиреоидная хирургия: Руководство для врачей; Под ред. А.П. Калинина. М.: Издательский дом Видар-М, 2010. 311 с.

19. Demiralay E., Altaca G. Comparison of proliferative activity in parathyroid glands in primary and secondary hyperparathyroidism. Acta Endocrinologica. 2011; 7 (4): 513-522.

20. Салиба Н.Б. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике и хирургическом лечении первичного гиперпаратиреоза: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2014. 23 с.

21. Nishida H., Ishibashi M., Hiromatsu Y. et al. Comparison of histological findings and parathyroid scintigraphy in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroid gland. Endocr. J. 2005; 52: 223-228.

22. Tominaga Y., Matsuoka S., Sato T. et al. Clinical features and hyperplastic pattern of parathyroid glands in hemodialysis patients with advanced secondary hyperparathyroidism refractory to maxacalcitol treatment and required parathyroidectomy. Ther. Dial. Apher. 2007; 11: 266-273.

23. Tokumoto M., Taniguchi M. The mechanisms of parathyroid hyperplasia and its regression. Clin. Calcium. 2007; 17 (5): 665-676.

24. Roth S.I., Belslay N.A., Abu-Jawdeh G.M. Parathyroid glands. In: Histology for pathologist. 3rd ed. Ed. R.J. Wells. Baltimore.: Lippincott Williams and Wilkins, 2006. 1146-1165.

25. Cozzolino M., Lu Y., Sato T. et al. A critical role for enhanced TGF-alpha and EGFR expression in the initiation of parathyroid hyperplasia in experimental kidney disease. Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2005; 289: 1096-1102.

26. Dusso A.S., Sato T., Arcidiacono M.V. et al. Pathogenic mechanisms for parathyroid hyperplasia. Kidney Int. 2006; 70: 8-11.

27. Arnold A., Brown M.F., Ureсa P. et al. Monoclonality of parathyroid tumors in chronic renal failure and in primary parathyroid hyperplasia. J. Clin. Invest. 1995; 95 (5): 2047-2053.

28. Rojas-Campos E., Cardarelli F., Raggi P. Lack of correction of secondary hyperparathyroidism long term after kidney transplantation despite good graft function. NDT Plus. 2009; 2 (1): 92-93.

29. Кирпа Е.А., Решетов И.В., Голубцов А.К. и др. Методы визуализации паращитовидных желез. Онкохирургия. 2013; 5 (1): 66-72.

30. Matsuoka S., Tominaga Y., Sato T. et al. Relationship between the dimension of parathyroid glands estimated by ultrasonography and the hyperplastic pattern in patients with renal hyperparathyroidism. Ther. Apher. Dial. 2008; 12: 391-395.

31. Kawata R., Kotetsu L., Takamaki A.et al. Ultrasonography for preoperative localization of enlarged parathyroid glands in secondary hyperparathyroidism. Auris Nasus Larinx. 2009; 36 (4): 589-597.

32. Anari H., Bashardoust B., Pourissa M. The Diagnostic Accuracy of High Resolution Ultrasound Imaging for Detection of Secondary Hyperparathyroidism in Patients with Chronic Renal Failure. Acta Medica Iranica. 2011; 49 (8): 527-530.

33. Щёголев А.А., Ларин А.А., Клоган М.А. и др. Особенности визуализации околощитовидных желез у больных вторичным гиперпаратиреозом и сопутствующим узловым зобом. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2012; 5: 87-93.

34. Meola M., Petrucci I., Cupisti A. Ultrasound in clinical setting of secondary hyperparathyroidism. J. Nephrol. 2013; 26 (5): 848-855.

35. Полухина Е.В., Глазун Л.О. Роль ультразвукового исследования в оценке состояния паращитовидных желез при вторичном гиперпаратиреозе. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2014; 5: 35-50.

36. Gomes E.M.S., Nunes R.C., Lacativa P.G.S. et al. Ectopic and extranumerary parathyroid glands location in patients with hyperparathyroidism secondary to end stage renal disease. Acta Cirurgica Brasileira. 2007; 22 (2): 106-109.

37. Vulpio C., Bossola M., De Gaetano A. Usefulness of the combination of ultrasonography and 99mtc-sestamibi scintigraphy in the preoperative evaluation of uremic secondary hyperparathyroidism. Head & Neck. 2010; 32 (9): 1226-1235.

38. Tublin M.E., Pryma D.A., Yim J.H. et al. Localization of Parathyroid Adenomas by Sonography and Technetium Tc 99m Sestamibi Single-Photon Emission Computed Tomography Before Minimally Invasive Parathyroidectomy. Are Both Studies Really Needed? J. Ultrasound Med. 2009; 28 (2): 183-190.

39. Mihai R., Simon D., Hellman P. Imaging for primary hyperparathyroidism: an evidence-based analysis. Langenbecks Arch. Surg. 2009; 394: 765-784.

40. Lee L., Steward D.L. Techniques for parathyroid localization with ultrasound. Otolaryngol. Clin. N. Am. 2010; 43: 1229-1239.

41. Johnson N.A., Tublin M.E., Ogilvie J.B. Parathyroid Imaging: Technique and Role in the Preoperative Evaluation of Primary Hyperparathyroidism. AJR. 2007; 188: 1706-1715.

42. Sukan A., Reyhan M., Aydin M. et al. Preoperative evaluation of hyperparathyroidism: the role of dual-phase parathyroid scintigraphy and ultrasound imaging. Ann. Nucl. Med. 2008; 22: 123-131.

43. Fuster D., Torregrosa J.V., Setoain X. et al. Localizing imaging in secondary HPT. Minerva Endocrinol. 2008; 33: 203-212.

44. Mazzeo S., Caramella D., Lencioni R. et al. Usefulness of echo-color Doppler in differentiating parathyroid lesions from other cervical masse. Eur. Radiol. 1997; 7 (1): 90-95.

45. Reeder S.B., Desser T.S., Weigel R.J. et al. Sonography in primary hyperparathyroidism: review with emphasis on scanning technique. J. Ultrasound Med. 2002; 21: 539-552.

46. Mohammadi A., Moloudi F., Ghasemirad M. Preoperative localization of parathyroid lesion: diagnostic usefulness of color doppler ultrasonography. Int. J. Clin. Exp. Med. 2012; 5 (1): 80-86.

47. Onoda N., Kurihara S., Sakurai Y. et al. Evaluation of blood supply to the parathyrpud glands in secondary hyperparathyroidism compared with histopathology. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18 (3): 34-37.

48. Ozcan U.A., Oktay I. Assessment of parathyroid glands in hemodialysis patients by using color Doppler sonography. Eur. Radiol. 2009; 19 (11): 2750-2755.

49. Erbil Y., Barbaros U., Yanik B.T. et al. Impact of adenoma weight and ectopic location of parathyroid adenoma on localization study result. World J. Surg. 2008; 32: 566-571.

50. Diseases of the Parathyroid Glands. Eds A.A. Licata, E.V. Lerma. New York: Springer, 2012. 389 p.

51. Рожинская Л.Я., Сморщок В.Н., Артемова А.М. и др. Случай рецидивирующего вторичного гиперпаратиреоза. Клиническая медицина. 2009; 7: 67-70.

52. Jabiev A.A., Lew J.I., Solorzano C.A. Surgion-perfomed ultrasound: a single institution experience in parathyroid localization. Surgery. 2009; 146 (4): 569-577.

53. Sofferman R.A. Parathyroid Ultrasound. In: Ultrasound of the Thyroid and Parathyroid Glands. Edbi R.A Sofferman and A.T. Ahuja. New York: Springer, 2012. 157-186.

54. Митьков В.В., Игнашин Н.С. Ультразвуковая диагностика заболеваний околощитовидных желез: Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика; Под ред. В.В. Митькова. М.: Издательский дом Видар-М, 2005. 637-641.

55. Berber E., Parikh R., Balem M. et al. Why parathyroid localizations studies fail: analysis of 1,000 patients. Surgery. 2008; 144: 74-79.

56. Stephen A., Milas M., Garner C. et al. Use of surgeon-performed office ultrasound and parathyroid fine-needle aspiration (FNA) for complex parathyroid localization. Surgery. 2005; 138: 1143-1151.

57. Ghervan C. Thyroid and parathyroid ultrasound. Medical Ultrasonography. 2011; 13 (1): 80-84.

58. Grimelius L., Akerstrom G., Johansson H. et al. Anatomy and histopathology of human parathyroid glands. Pathol. Annu. 1981; 16: 1-24.

59. Akerstrom G., Malmaeus J., Bergstrom R. Surgical anatomy of human parathyroid glands. Surgery. 1984; 95: 14-21.

60. Ritter H., Milas M. Parathyroidectomy: bilateral neck exploration. In: Operative techniques in otolaryngology. Ed. D. Terris. St. Louis: Elsevier, 2009. 44-53.

61. Mariani G., Gulec S.A., Rubello D. et al. Preoperative localization and radioguided parathyroid surgery. J. Nucl. Med. 2003; 44: 1443-1458.

62. Arnault V., Beaulieu A., Lifante J.C. et al. Multcentre study of 19 aortopulmonary window parathyroid tumors: the challenge of embryologic origin. World J. Surg. 2010; 34: 2211-2116.

63. Tominaga Y., Katayama A., Sato T. et al. Re-operation is frequently required when parathyroid glands remain after initial parathyroidectomy for advanced secondary HPT in uremic patients. Nephrol Dial. Transplant. 2003; 18 (3): 65-70.

64. Matsuoka S., Tominaga Y., Uno N. et al. Surgical significance of undescended parathyroid gland in renal hyperparathyroidism. Surgery. 2006; 139: 815-820.

65. Акмаев И.Г. Околощитовидные железы: Руководство по гистологии. Т.2. Частная гистология органов и систем; Под ред. Р.К. Данилова. СПб.: Спецлит, 2001. 476-490.

66. Martins P., Schmitt F., Almeida H. et al. Evaluation of parathyroid gland angiogenesis in chronic kidney disease associated with secondary hyperparathyroidism. Nephrol. Dial. Transplant. 2008; 23 (9): 2889-2894.

67. Kitaoka M. Ultrasonographic diagnosis of parathyroid glands and percutaneous ethanol injection therapy. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18 (3): 27-30.

68. Pavlovic D., Tomic Brzac H. Ultrasonographic evaluation of parathyroid hyperplasia in dialysis patients. Scientific Wld J. 2006; 6: 1599-1608.

69. Kakuta T., Tanaka R., Kanai G. et al. Relationship between the weight of parathyroid glands and their secretion of parathyroid hormone in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Ther. Apher. Dial. 2008; 12: 385-390.

70. Hamada C., Fukui M., Sakamoto T. et al. Evaluation of parathyroid hyperplasia by ultrasonographic examination in patients with end-stage renal failure before and at initiation of dialysis. Nephrology. 2003; 8: 116-120.

71. Valencia C.A.R., Pacheco D.S., Pinilla C.E.S Ultrasound 80. detection of parathyroid hyperplasia and correlation with clinicial and laboratory findings in patients with chronic kidney disease. Rev. Colomb. Radiol. 2011; 22 (4): 3341-3346.

72. Meola M., Petrucci I., Barsotti G. Long-term treatment with cinacalcet and conventional therapy reduces parathyroid hyperplasia in severe secondary HPT. Nephrol. Dial. Transplant. 2009; 24: 982-989.

73. Tanaka K., Fukunari N., Igarashi T. Evaluation of thyroid malignant tumors using real-time tissue elastography. J. Ultrasound Med. Biol. 2006; 32: 5.

74. Vlad M., Golu I., Zosin I. et al. The role of real-time shear wave elastography (SWE) for the evaluation of parathyroid adenoma. Abstracts 26th Congress of the European Federation of Societies for Ultrasound in Medicine and Biology (EFSUMB). 2014; 26.

75. Flament J.B., Delattre J.F., Pluot M. Arterial supply to the parathyroid glands: implications for thyroid surgery. Anat. Clin. 1982; 3: 279.

76. Lazaris A.C., Tseleni-Balafouta S., Papathomas T. et al. Immunohistochemical investigation of angiogenic factors in parathyroid proliferative lesions. Eur. J. Endocrinol. 2006; 154: 827-833.

77. Komaba H., Shin J., Fukagawa M. Restoration of reversed whole PTH/intact PTH ratio and reduction in parathyroid gland vascularity during cinacalcet therapy for severe hyperparathyroidism in a uraemic patient. Nephrol. Dial. Transplant. 2010; 25: 638-641.

78. Mazzeo S., Caramella D., Marcocci C et al. Contrast-enchanced color Doppler ultrasonography in suspected parathyroid lesions. Acta Radiol. 2000; 41 (5): 412-416.

79. Miyabe R. Three-dimentional ultrasonography before minimally invasive focused parathyroidectomy: the importance of coronal images. Surg. Today. 2009; 39: 98-103.

80. Chen H.H., Lu K.C., Lin C.J. et al. Role of the Parathyroid Gland Vascularization Index in Predicting Percutaneous Ethanol Injection Efficacy in Refractory Uremic Hyperparathyroidism. Nephron Clin. Pract. 2010; 117 (2): 120-126.

81. Frank S.J., Koenigsberg T.C., Lee J. et al.Three-Dimensional Sonography in the Evaluation of Primary hyperparathyroidism. J. Ultrasound Med. 2014; 33 (3): 511-520.

82. Hirai T., Nakashima A., Takasugi N. et al. Response of Secondary Hyperparathyroidism to Cinacalcet Depends on Parathyroid Size. Nephron Clin. Pract. 2010; 114: 187-193.

83. Okuno S., Ishimura E., Kitatani K., et al. Relationship between parathyroid gland size and responsiveness to maxacalcitol therapy in patient with secondary HPT. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18: 2613-2621.

84. Lewin E., Olgaard K. Influence of parathyroid mass on the regulation of PTH secretion. Kidney Int. 2006; 70:16-21.

85. Vulpio C., Bossola M., De Gaetano A. et al. Ultrasound patterns of parathyroid glands in chronic hemodialysis patients with secondary HPT. Am. J. Nephrol. 2008; 28: 589-597.

Акромегалия, симптомы и лечение, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Название этого заболевания имеет древнегреческое происхождение. Корень «акрос» переводится как конечность, а «мегас» — большой. Акромегалия, известная человечеству еще со времен античности, характеризуется увеличением стоп и кистей, укрупнением черт лица.

Причины, почему так происходит, тоже известны: болезнь провоцирует аденома гипофиза, продуцирующая избыточную секрецию гормона роста, а также не гипофизарные опухоли, вырабатывающие фактор, высвобождающий этот гормон.

В нижегородской клинике «Альфа-Центр Здоровья» болезнь может быть диагностирована в ходе обследования у врача-эндокринолога. Иногда при наличии характерных симптомов ее выявляют во время прохождения комплексной программы «Жизнь без головной боли»: болевой синдром при акромегалии — не редкость.

Причины

Это тяжелое нейроэндокринное заболевание вызвано гиперпродукцией соматотропина, или гормона роста. Нередко первопричиной патологического процесса выступает доброкачественное новообразование, изолированно продуцирующее соматотропный гормон. Спровоцировать появление опухоли могут регулярные черепно-мозговые травмы, хронический синусит и опухоль гипоталамуса. Известны случаи генетического наследования заболевания. Нередко при акромегалии опухоль увеличивает продукцию не только соматотропного гормона, но и пролактина.

Подавляющее большинство известных случаев заболевания связаны с аденомой гипофиза или секрецией соматотропина. Но также были зарегистрированы данные о развитии акромегалии под воздействием эктопической секреции гормона, который высвобождает гормон роста, а тот уже отвечает за гиперплазию гипофиза.

Симптомы

Распространенность акромегалии в европейских странах оценивается примерно как один случай из 100-250 тысяч. Согласно данным медицинской отчетности, наиболее часто диагноз ставят пациентам средней возрастной группы. Среди женщин и мужчин старше 40 лет распространенность акромегалии примерно одинакова. Из-за того, что она развивается постепенно и прогрессирует медленно, болезнь чаще всего обнаруживают на 4-10-й год после начала развития.

Активная выработка гормона роста приводит к усиленной выработке соматомединов: так называются факторы роста, среди которых важнейшую роль играет соматомедин С, или инсулиновый фактор роста. Он продуцируется в печени. Помимо этого, акромегалия сопровождается продукцией ростовых факторов различных органов — хрящевых, костных и прочих. Иногда, если заболевание началось в подростковом периоде, возможно удлинение костей скелета. Этот клинический синдром при акромегалии называется гигантизмом.

Для больных с акромегалией характерно грубое изменение внешности. У них укрупняются:

• язык;
• губы;
• надбровные дуги;
• нос.

Наблюдается патологическая складчатость и утолщение кожи. Развивается диастема — увеличивается щель между зубами. Нередок прогнатизм — один из типов профилировки лица, предполагающий выступание нижней челюсти вперед. Кисти и стопы увеличиваются в размерах.

Голос при акромегалии грубеет. Это происходит вследствие утолщения голосовых связок. Другой причиной изменения голоса выступает расширение параназальных полостей.

От пациентов с акромегалией могут поступать жалобы на боли в позвоночнике и суставах. Они могут быть вызваны развитием артропатии и их дестабилизацией. В области естественных складок наблюдается гиперпигментация кожи, ворсинчато-бородавчатые разрастания, а у женщин возможен усиленный рост волос на теле по мужскому типу — синдром, называемый также гирсутизмом.

Акромегалия нередко сопровождается увеличением щитовидной железы и возникновением узловых образований. У пациента могут развиваться и другие заболевания эндокринной системы — например, устойчивый к инсулинотерапии сахарный диабет. Большую опасность представляют сердечно-сосудистые патологии, вызванные акромегалией — повышенное артериальное давление, кардиомегалия, микрокардиодистрофия. Последняя характеризуется тем, что может стать причиной коронарной недостаточности и, как следствие — летального исхода.

Поражение дыхательной системы при акромегалии проявляется обструктивным ночным апноэ. Синдром связан с патологическим увеличением в размерах надгортанника и языка. Также у пациента с акромегалией повышается частота рестриктивных легочных заболеваний, которые связаны с изменениями позвоночника (кифосколиозом). Возможно снижение чувствительности пальцев рук. Симптом объясняется сдавлением нерва из-за изменения мягких тканей в области запястья. Характерны для акромегалии и признаки общего недомогания — снижение трудоспособности, беспричинная слабость и утомляемость.

По мере того, как опухоль увеличивается в размерах, она оказывает давление на здоровые клетки гипофиза. Следствием этого выступает нарушение нормального функционирования органа. В этом случае акромегалия — причина нарушений репродуктивной и половой функции, что проявляется:

• нарушением менструального цикла и женским бесплодием;
• снижением потенции и либидо у мужчин;
• различными неврологическими симптомами;
• появлением головных болей, слабо купируемых анальгетиками, иногда — одновременно с появлением светобоязни и слезотечения.

Осложнения

Акромегалия по мере прогрессирования может стать причиной повышенного артериального давления и развития артериальной гипертензии. Распространены осложнения заболевания в виде кардиомиопатии (увеличении сердечной мышцы в размерах) и других расстройств сердечно-сосудистой системы. У пациентов с акромегалией нередок сахарный диабет, остеоартрит, патологии щитовидной железы.

Среди других возможных осложнений:

• полипы толстого кишечника;
• потеря или ухудшение зрения;
• сдавление спинного мозга;
• гипопитуитаризм — сниженная секреция гормонов гипофиза.

У пациентов с акромегалией часто развивается синдром ночного апноэ — состояния, при котором дыхание во время сна на короткий промежуток останавливается. Для женщин повышается риск развития доброкачественной опухоли матки — фибромиомы. При раннем начале лечения акромегалии степень тяжести или вероятность возникновения всех этих осложнений снижается.

Опасность болезни

Если акромегалию не начать лечить вовремя, она приводит к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. Примерно половина больных умирает в возрасте младше 50 лет. При этом подавляющее количество смертей при акромегалии (60%) связано с сердечно-сосудистыми осложнениями. Еще четверть составляют легочно-респираторные осложнения и 15% — развитие онкологических процессов, чаще всего пищеварительной системы.

Опасность акромегалии еще и в том, что она часто остается нераспознанной. Редкость этого заболевания, а также постепенное развитие изменений внешности на протяжении длительного периода не вызывают у больного подозрений. Запоздалая диагностика и лечение акромегалии увеличивает риск развития осложнений. При своевременном обращении к врачу, напротив, удается в значительной степени уменьшить внешние проявления патологии и побочные эффекты.

Стадии

Выделяют 4 стадии акромегалии:

• преакромегалию;
• гипертрофическую;
• опухолевую;
• кахектическую.

Первая стадия диагностируется чрезвычайно редко из-за слабой выраженности характерных для акромегалии симптомов.

На гипертрофической стадии акромегалию можно распознать по увеличению отдельных органов, изменению очертаний лица и выступанию нижней челюсти. Характерным на этом этапе является огрубение голоса, рост массы тела, нарушения зрения. Нередки случаи повышенной потливости из-за того, что потовые железы также увеличиваются в размерах. Общая слабость и головные боли также входят в клиническую картину гипертрофической акромегалии.

На опухолевой стадии у больного развивается повышенное внутричерепное давление. Следствием этого могут стать уже выраженные головные боли, снижение слуха и зрения. Опухолевая стадия акромегалии часто сопровождается мышечной атрофией и слабостью.

Исходом болезни считается кахектическая стадия. Это полное истощение, которое развивается при отсутствии терапии.

Диагностика

Для диагностики акромегалии пациенту назначают оральный тест на толерантность к глюкозе. Подтверждением диагноза служит биохимически повышенная концентрация соматотропного гормона в сыворотке крови. Также врач учитывает при диагностике акромегалии уровень инсулиноподобного фактора роста.

Чтобы оценить объем и уровень распространения опухоли, обычно достаточно визуализирующих исследований. Клинические последствия акромегалии определяются посредством снятия эхокардиографии и анализа приступов апноэ во время сна.

Лечение

Лечение акромегалии включает оперативное вмешательство, лучевую терапию и медикаментозное подавление секреции гормона роста.

Аблативная терапия показана в большинстве случаев. Подход разнится в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, но чаще всего применяется транссфеноидальная резекция из-за минимальной травматичности. Ее назначают, если уровень гормонов гипофиза, который фиксируется после нагрузки глюкозой, достигает нормальных значений.

Облучение опухоли проводят током сверхвысокого напряжения. В некоторых случаях лучевую терапию и оперативное вмешательство сочетают.

Медикаментозная терапия проводится, если операция и лучевая терапия противопоказаны. Врач назначает лекарственные препараты, эффективно подавляющие секрецию гормона роста. Чаще всего используются аналоги соматостатина или бромкриптин мезилат.

Подавляющее большинство пациентов после курса терапии демонстрируют улучшение. Акромегалию удается взять под контроль, вследствие чего продолжительность жизни пациента достигает среднего по популяции значения. Тем не менее, даже при высоком уровне гормонального контроля и своевременном лечении некоторые негативные последствия болезни, включая изменения качества жизни, регулярно возникающие боли в суставах, остаются.

Диагностика и лечение акромегалии в Мурманске

«Альфа-Центр Здоровья» настоятельно рекомендует посетить врача-эндокринолога при обнаружении симптомов заболевания. Без проведения лабораторных исследований точная диагностика невозможна. Наша клиника в Мурманске обеспечена всем необходимым, чтобы оперативно провести обследование и начать лечение. Обращайтесь, всегда рады помочь.

УЗИ щитовидной железы в Абакане

УЗИ щитовидной железы в Абакане

Для ультразвукового исследования щитовидной железы применяются ультразвуковые аппараты последнего поколения, оснащенные новейшими техническими разработками, в том числе возможностью проведения допплерографии (бесконтрастной ультразвуковой ангиографии), соноэластографии, энергетической допплерографии и новыми высокочастотными датчиками 10-13МГц. Эти датчики позволяют с максимальной детализацией одинаково эффективно оценивать состояние щитовидной железы и окружающих сосудов, мышц и других структур шеи.

При ультразвуковом исследовании различимы изменения ткани щитовидной железы, начиная с размеров 1-2 мм. При размерах дополнительного образования, начиная с размера 6-10 мм, с высокой степенью вероятности (до 95-97%) может быть установлена доброкачественная или злокачественная природа поражения щитовидной железы, неопределенный характер эхографических данных (или при подозрении на злокачесвенность процесса) уточняется морфологически на основании проведения одного из инвазивных методов исследования (пункционная биопсия с последующим цитологическим исследованием).

При исследовании щитовидной железы также оценивают состояние регионарных лимфатических узлов (околотрахеальных, предтрахеальных, глубоких яремных, видимых предгортанных, подчелюстных). Одной из составных частей исследования является оценка кровотока щитовидной железы с помощью спектральной и цветокодированной (цветовое допплеровское картирование — ЦДК и энергетическая допплерография — ЭД) допплерографии.

Данные допплерографии о состоянии кровотока в щитовидной железе позволяют получить дополнительные свидетельства о наличии или отсутствии патологии щитовидной железы, а также могут свидетельствовать о начальных этапах формирования узловой патологии (узловой гиперплазии). Характер кровоснабжения щитовидной железы позволяет предположить функциональное состояние этого органа. Результаты допплерографии на фоне медикаментозного лечения позволяют оценивать эффективность терапии и дают возможность планирования дальнейшей тактики лечения пациента

Лабораторные исследования | www.efis.ru

В Научном Центре ЭФиС выполняются следующие виды лабораторных исследований:

ОБЩЕ-КЛИНИЧЕСКОЕ И БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ И МОЧИ, необходимые для оценки многих патологических состояний.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ (нарушения полового развития детей, мужское и женское бесплодие, патологический климакс и дисфункция яичников). Исследуются гормональные показатели (андрогены, эстрогены, в том числе половые гормоны связывающий глобулин). Выполняется спермограмма, проводится определение антиспермальных антител при подозрении на иммунологическую природу мужского и женского бесплодия.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ (Гипер- и гипокортицизм, опухоли, врожденная дисфункция коры надпочечников). Исследуются гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы — кортизол, АКТГ, альдостерон, 17-ОН прогестерон, ДЭА-сульфат, 17-КС и 17-ОКС мочи.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Состояние функциональной активности щитовидной железы оценивается по восьми показателям, включая кальцитонин, аутоиммунные процессы щитовидной железы оцениваются по четырем типам антител.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (диабет, инсулинома). Многие проводимые у нас исследования актуальны для тех, кто страдает сахарным диабетом (СД) или имеет к нему наследственную предрасположенность. Это — определение гликированного гемоглобина, а также уровень проинсулина, инсулина, С-пептида и уровней антител (АТ) к глютаматдекарбоксилазе, к бета-клеткам поджелудочной железы и инсулину. Гликированный гемоглобин, позволяющий оценить компенсацию сахарного диабета за предшествующие 6-8 недель, в нашем центре определяется в автоматическом анализаторе, поэтому вы можете получить результат в режиме cito. Своевременное выявление антител к островковым бета-клеткам и глютаматдекарбоксилазе дает возможность, как можно раньше начать профилактическое лечение и существенно замедлить развитие СД. Для выявления острых или хронических панкреатитов определяется трипсин, α-амилаза, лактатдегидрогиназа (ЛДГ) и липаза.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. Определение содержания в крови гастрина, трипсина, антител классов A, M, G к Helicobacter Pylori поможет вашему лечащему врачу как в диагностике заболевания (гастриты, панкреатиты — острые и хронические, язвенная болезнь и др.), так и в лечении.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ АДЕНОГИПОФИЗА, которые могут проявляться изменением внешности и роста, нарушением менструального цикла, отечностью, бесплодием, общей слабостью, ломкостью костей. Определяется полный спектр гормонов аденогипофиза: АКТГ, пролактин, ЛГ, ФСГ, СТГ, ТТГ.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА. По гормональным показателям, микроэлементам и ионам.

ДИАГНОСТИКА МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. Проводится также доклиническая диагностика мочекаменной болезни по системе «Литос» и определение состава камнеобразующих солей методом РСМА.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТОНИИ РАЗЛИЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. Выявляются такие показатели как альдостерон, ренин и ангеотензин I для уточнения этиологии гипертонии.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ (в результате которых может увеличиваться хрупкость костей) — по показателям фосфорно-кальциевого обмена (кальций общий и ионизированный, фосфор) паратгормону, кальцитонину и биохимическим маркерам костного метаболизма — остеокальцину и cross-laps.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИИ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ГОМЕОСТАЗА ЖЕЛЕЗА — по 5-ти показателям, включая эритропоэтин. Использование методики определения уровня эритропоэтина позволит оценить состояние эритропоэза (дифференциальная диагностика анемий), функциональную активность и наличие (или отсутствие) опухолей почек, секретирующих эритропоэтин, а также диагностировать феохромоцитому (опухоль надпочечников).

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Оценка клеточного и гуморального звеньев иммунитета, включая функциональные пробы.

СКРИНИНГОВОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НА АЛЛЕРГИЮ.
1. Определение общего и специфических иммуноглобулинов класса Е в сыворотке крови к 40 наиболее часто встречаемым аллергенам.
Первичная (педиатрическая) панель: молоко, яйцо-белок, яйцо-желток, треска, картофель, морковь, соя, яблоко, пшеница, арахис, пыльца березы, пыльца тимофеевки луговой, пыльца полыни, клещ D. Pteronyssinus, клещ D.Farinae, эпителий и шерсть собаки, эпителий и шерсть кошки, эпителий и шерсть лошади, грибок Aspergillus fumigatus, грибок Cladosporium herbarum.
Ингаляционная панель: Пыльца березы, пыльца ольхи, пыльца лещины-лесного ореха, пыльца дуба, пыльца тимофеевки луговой, пыльца ржи, пыльца полыни, пыльца подорожника, клещ D. Pteronyssinus, клещ D.Farinae, эпителий и шерсть собаки, эпителий и шерсть кошки, эпителий и шерсть лошади, эпителий и шерсть морской свинки, эпителий и шерсть хомяка, эпителий и шерсть кролика, грибок Aspergillus fumigatus, грибок Cladosporium herbaru, грибок Penicillium notatum, грибок Alternaria tenui.
Пищевая панель: Лесной орех, арахис, грецкий орех, миндаль, молоко-белки, яйцо — белок, яйцо — желток, казеин, картофель, сельдерей, морковь, помидор, треска, креветки, крабы, персик, яблоко, соя, пшеница-мука, кунжут-семя, рожь-мука.

2. Определение специфических иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови к 90 наиболее часто встречающимся пищевым аллергенам:
Авокадо, Коровье молоко, Ананас, Морковь, Апельсин, Дыня канталупа, Арахис, Мягкий сыр, Баклажан, Овес, Банан, Огурец, Баранина, Оливки, Бета-лактоглобулин, Орех колы, Виноград, Палтус, Глютен, Черный перец, Говядина, Перец чили, Голубика, Персик, Грейпфрут, Петрушка, Грецкий орех, Пшеница, Гречневая крупа, Пшено, Грибы (шампиньоны), Пятнистая фасоль, Груша, Рис, Дрожжи пекарские, Рожь, Дрожжи пивные, Сардины, Зеленый горошек, Свекла, Зеленый сладкий перец (p.Capsicum), Свинина, Земляника, Сельдерей, Индейка, Семя подсолнуха, Йогурт, Слива, Казеин, Соевые бобы, Кальмар, Стручковая фасоль, Камбала, Сыр Брынза, Капуста брокколи, Сыр Чеддер, Капуста кочанная, Томаты, Картофель, Треска, Кофе, Тростниковый сахар, Краб, Тунец, Креветки, Тыква, Кролик, Устрицы, Кукуруза, Форель, Кунжут, Хек, Табак, Цветная капуста, Курица, Цельное зерно ячменя, Лимон, Черный чай, Лосось, Чеснок, Лук, Швейцарский сыр, Масло сливочное, Шоколад, Мед, Яблоко, Миндаль, Яичный белок, Молоко козье, Яичный желток.

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. По показателям содержания в крови КФК (общая и сердечная фракция), соотношения АЛТ/АСТ, ЛДГ, гомоцистеина, С-реактивного белка, тропонина Т.

ВЫЯВЛЕНИЕ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ И СТЕПЕНИ РАЗВИТИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Определение специфических онкомаркеров щитовидной железы, молочной железы, легких, печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта, почек, яичников, предстательной железы, мочевого пузыря, прямой кишки и др.

ГЕМОСТАЗ. Система гемостаза одна из защитных систем организма, обеспечивающая сохранение крови в жидком состоянии в пределах кровеносных сосудов и образование тромбов в области повреждения сосудов. Нарушение гемостаза ведет к серьезным клиническим последствиям. Определяются агрегация тромбоцитов (% макс), скорость агрегации тромбоцитов, время максимальной агрегации, характеризующие клеточный (сосудисто-тромбоцитарный) компонент гомеостаза и показатели плазменного (коагуляционного) гомеостаза: протромбиновый индекс, АЧТВ, РКФМ, фибриноген, D-dimer, фибринолитическая активность, АТ III, протеин С, волчаночный антикоагулянт.

ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Проводятся специфические исследования содержания ряда биохимических маркеров (АФП, β-субъединица ХГ, свободный эстриол, плацентарный лактоген, 17-ОН прогестерон, гомоцистеин и др.), которые рассматривают как обязательные скринирующие методы дородовой диагностики для выявления беременных групп риска по рождению детей с открытыми пороками ЦНС, хромосомной патологии, врожденной гиперплазией коры надпочечников, гипотрофией плода, а также наличия у беременных фетоплацентарной недостаточности и угрозы прерывания беременности.

ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. По мазкам, антителам в крови, методом ПЦР-диагностики выявляются целый ряд инфекционных заболеваний, включая урогенитальные инфекции.

Узлы щитовидной железы — Диагностика и лечение

Диагноз

При оценке опухоли или узелка на шее одна из основных задач врача — исключить возможность рака. Но ваш врач также захочет узнать, правильно ли работает ваша щитовидная железа. Тесты включают:

• Физический экзамен. Ваш врач, скорее всего, попросит вас проглотить, пока он или она исследует вашу щитовидную железу, потому что узел в вашей щитовидной железе обычно перемещается вверх и вниз во время глотания.

  Ваш врач также будет искать признаки и симптомы гипертиреоза, такие как тремор, чрезмерно активные рефлексы и учащенное или нерегулярное сердцебиение. Он или она также проверит наличие признаков и симптомов гипотиреоза, таких как медленное сердцебиение, сухость кожи и отек лица.

• Функциональные тесты щитовидной железы. Тесты, измеряющие в крови уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и гормонов, вырабатываемых вашей щитовидной железой, могут указать, есть ли у вас гипертиреоз или гипотиреоз.
• Ультразвук. Этот метод визуализации использует высокочастотные звуковые волны для получения изображений вашей щитовидной железы. Ультразвук щитовидной железы дает наилучшую информацию о форме и структуре узелков. Врачи могут использовать его, чтобы отличить кисты от твердых узелков или определить наличие множественных узелков. Врачи могут также использовать его в качестве руководства при выполнении тонкоигольной аспирационной биопсии.

• Тонкоигольная аспирационная биопсия. Узелки часто берут на биопсию, чтобы убедиться в отсутствии рака.Во время процедуры врач вводит в узелок очень тонкую иглу и берет образец клеток.

  Процедура обычно проводится в кабинете врача, занимает около 20 минут и сопряжена с небольшими рисками. Часто ваш врач будет использовать ультразвук, чтобы направить положение иглы. Затем ваш врач отправляет образцы в лабораторию для анализа под микроскопом.

• Сканирование щитовидной железы. Ваш врач может порекомендовать сканирование щитовидной железы, чтобы оценить узлы щитовидной железы.Во время этого теста изотоп радиоактивного йода вводится в вену на руке. Затем вы ложитесь на стол, а специальная камера выводит изображение вашей щитовидной железы на экран компьютера.

  Узелки, которые производят избыток гормона щитовидной железы, называемые горячими узлами, обнаруживаются при сканировании, потому что они поглощают больше изотопа, чем нормальная ткань щитовидной железы. Горячие узелки почти всегда доброкачественны.

  В некоторых случаях узелки, которые поглощают меньше изотопа, называемые холодными узелками, являются злокачественными.Однако сканирование щитовидной железы не может отличить холодные узелки, которые являются злокачественными, и не злокачественными.

Лечение

Лечение зависит от типа имеющегося у вас узла щитовидной железы.

Лечение доброкачественных узелков

Если узел щитовидной железы не является злокачественным, варианты лечения включают:

• Бдительное ожидание. Если биопсия показывает, что у вас доброкачественный узелок щитовидной железы, ваш врач может посоветовать просто понаблюдать за вашим состоянием.

  Обычно это означает регулярный медицинский осмотр и функциональные тесты щитовидной железы. Он также может включать ультразвуковое исследование. Вам также может потребоваться повторная биопсия, если узелок станет больше. Если доброкачественный узелок щитовидной железы не изменился, лечение может никогда не потребоваться.

• Гормональная терапия щитовидной железы. Если ваш тест на функцию щитовидной железы обнаруживает, что ваша железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы, ваш врач может порекомендовать терапию гормонами щитовидной железы.
• Хирургия. Доброкачественный узелок иногда может потребовать хирургического вмешательства, если он настолько велик, что затрудняет дыхание или глотание. Врачи могут также рассмотреть возможность операции людям с большим многоузловым зобом, особенно когда зоб сужает дыхательные пути, пищевод или кровеносные сосуды. Узелки, диагностированные при биопсии как неопределенные или подозрительные, также нуждаются в хирургическом удалении, чтобы их можно было исследовать на наличие признаков рака.

Лечение узелков, вызывающих гипертиреоз

Если узелок щитовидной железы вырабатывает гормоны щитовидной железы, что приводит к перегрузке нормального уровня выработки гормонов щитовидной железы, ваш врач может порекомендовать лечить вас от гипертиреоза.Это может включать:

• Йод радиоактивный. Врачи используют радиоактивный йод для лечения гипертиреоза. В капсулах или в жидкой форме радиоактивный йод усваивается щитовидной железой. Это приводит к уменьшению узелков и исчезновению признаков и симптомов гипертиреоза, обычно в течение двух-трех месяцев.
• Антитреоидные препараты. В некоторых случаях ваш врач может порекомендовать антитиреоидный препарат, такой как метимазол (тапазол), для уменьшения симптомов гипертиреоза.Лечение, как правило, длительное и может иметь серьезные побочные эффекты для печени, поэтому важно обсудить риски и преимущества лечения с врачом.
• Хирургия. Если лечение радиоактивным йодом или антитероидными препаратами невозможно, вы можете быть кандидатом на операцию по удалению гиперактивного узла щитовидной железы. Скорее всего, вы обсудите риски хирургического вмешательства со своим врачом.

Лечение раковых узелков

Лечение злокачественных узлов обычно включает хирургическое вмешательство.

• Наблюдение. Очень маленькие раковые образования имеют низкий риск разрастания, поэтому вашему врачу может быть целесообразно внимательно наблюдать за раковыми узелками перед их лечением. Это решение часто принимается с помощью специалиста по щитовидной железе. Наблюдение включает ультразвуковое наблюдение и выполнение анализов крови.

• Хирургия. Распространенным методом лечения раковых узлов является хирургическое удаление. В прошлом удаление большей части ткани щитовидной железы было стандартной процедурой, называемой почти полной тиреоидэктомией.Однако сегодня более ограниченная операция по удалению только половины щитовидной железы может быть подходящей для некоторых раковых узлов. В зависимости от степени заболевания может использоваться почти полная тиреоидэктомия.

  Риск операции на щитовидной железе включает повреждение нерва, который контролирует голосовые связки, и повреждение паращитовидных желез — четырех крошечных желез, расположенных на задней стороне щитовидной железы, которые помогают контролировать уровень минералов в организме, таких как кальций.

  После операции на щитовидной железе вам понадобится пожизненное лечение левотироксином, чтобы обеспечить организм гормоном щитовидной железы.Ваш специалист по щитовидной железе поможет определить правильную дозу, поскольку для снижения риска рака может потребоваться нечто большее, чем просто заместительная гормональная терапия.

• Спиртовая абляция. Другой вариант лечения некоторых небольших раковых узелков — алкогольная абляция. Этот метод включает введение небольшого количества алкоголя в злокачественный узел щитовидной железы, чтобы разрушить его. Часто требуется несколько сеансов лечения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Если вы сами видите или чувствуете узел в щитовидной железе — обычно в середине нижней части шеи, чуть выше грудины — позвоните своему лечащему врачу, чтобы он назначил прием для оценки образования.

Часто ваш врач может обнаружить узелки щитовидной железы во время обычного медицинского осмотра. Иногда ваш врач обнаруживает узелок щитовидной железы, когда у вас есть визуализирующий тест, такой как УЗИ, КТ или МРТ, чтобы оценить другое состояние в вашей голове или шее.Узлы, обнаруженные таким образом, обычно меньше тех, что обнаруживаются при физическом осмотре.

После того, как ваш врач обнаружит узелок щитовидной железы, вас, скорее всего, направят к врачу, специализирующемуся на эндокринных заболеваниях (эндокринологу). Чтобы получить максимальную отдачу от встречи, попробуйте эти предложения:

• Помните о любых ограничениях до записи на прием. Во время записи на прием обязательно спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, чтобы подготовиться к диагностическим тестам, которые вам могут быть назначены.
• Запишите все симптомы и изменения, которые вы испытываете, , даже если они кажутся не связанными с вашей текущей проблемой.
• Составьте список важной медицинской информации, , включая недавние хирургические процедуры, названия всех лекарств, которые вы принимаете, и любые другие состояния, от которых вы лечились.
• Запишите вашу личную и семейную историю болезни, включая любые заболевания щитовидной железы или рак щитовидной железы.Сообщите своему врачу о любом облучении, которое вы могли получить в детстве или во взрослом возрасте.
• Запишите вопросы , чтобы задать их врачу. Например, вы, вероятно, захотите узнать, нуждаются ли в лечении узелки, не вызывающие проблем, и какие варианты лечения доступны.

19 июня 2020 г.

Показать ссылки

1. Fisher SB, et al. Случайный узелок щитовидной железы. КА: Онкологический журнал для клиницистов.2018; DOI: 10.3322 / caac.21447.
2. Узлы щитовидной железы. Сеть гормонального здоровья. https://www.hormone.org/diseases-and-conditions/thyroid-nodules. Доступ 31 октября 2019 г.
3. Узлы щитовидной железы. Американская тироидная ассоциация. http://www.thyroid.org/thyroid-nodules/. Доступ 31 октября 2019 г.
4. Гипертиреоз. Американская тироидная ассоциация. http://www.thyroid.org/hyperthyroidism/. Доступ 31 октября 2019 г.
5. Росс Д.С. Обзор образования узлов щитовидной железы.https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 31 октября 2019 г.
6. Goldman L, et al., Eds. Щитовидная железа. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 26-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Доступ 31 октября 2019 г.
7. Ferri FF. Узел щитовидной железы. В: Клинический советник Ферри 2020. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Доступ 31 октября 2019 г.
8. Росс Д.С. Диагностика и лечение узлов щитовидной железы. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на октябрь.31 января 2019.
9. Hoang JK, et al. Понимание рисков и вреда лечения случайных узлов щитовидной железы: обзор. JAMA Otolaryngology — Хирургия головы и шеи. 2017; DOI: 10.1001 / jamaoto.2017.0003.
10. Goldblum JR, et al., Eds. Щитовидная железа. В кн .: Хирургическая патология Розай и Акермана. 11-е изд. Эльсельвье; 2018. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 4 ноября 2019 г.
11. Kellerman RD, et al. Рак щитовидной железы. В: Текущая терапия Конна 2019. Elsevier; 2019.https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 4 ноября 2019 г.
12. Perri F, et al. Ведение рака щитовидной железы: от подозрительного узла до таргетной терапии. Противораковые препараты. 2018; DOI: 10.1097 / CAD.0000000000000617.
13. Rumack CM, et al., Eds. Щитовидная железа. В кн .: Ультразвук диагностический. 5-е изд. Эльсельвье; 2018. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 7 ноября 2019 г.
14. Kitahara CM, et al. Изменение заболеваемости раком щитовидной железы. Обзоры природы Эндокринология. 2016; DOI: 10.1038 / nrendo.2016.110.
15. Гипотиреоз. Американская тироидная ассоциация. https://www.thyroid.org/hypothyroidism/. По состоянию на 6 декабря 2019 г.
16. Кернс А.Е. (заключение эксперта). Клиника Майо. 5 декабря 2019 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Дефицит STAT6 снижает тяжесть болезни Грейвса за счет подавления гиперплазии эпителиальных клеток щитовидной железы

Образцы человека

Ткани щитовидной железы пациентов с GD ( n = 10) были получены во время тиреоидэктомии и нормальные образцы щитовидной железы ( n = 8 ) были получены из непораженных желез пациентов, перенесших паратиреоидэктомию в соответствии с установленным диагнозом на основании общепринятых клинических, лабораторных и гистологических критериев.Исследование было одобрено этическим комитетом Шанхайской пятой народной больницы (номер одобрения 030, 2012 г.).

Конструирование Ad-TSHR-289

Аденовирусы, содержащие аминокислотные остатки 1–289 TSHR (Ad-TSHR-289), и контрольный аденовирус (Ad-Con) были сконструированы и очищены, как описано. ³⁹ Вкратце, Ad-TSHR-289 и Ad-Con размножались в клетках HEK-293, и концентрацию вирусных частиц определяли путем измерения оптической плотности при 260 нм. Все вирусы, использованные в исследовании, хранились в аликвотах при -80 ° C.

Индукция модели мышей EAGD

Мыши BALB / c дикого типа (WT) были получены от Shanghai SLAC Laboratory Animal Co., Ltd. (Шанхай, Китай). Мыши STAT6 ^{— / —} (фон BALB / c) были любезно предоставлены доктором Руи Хе (Департамент иммунологии, Университет Фудань, Шанхай, Китай). Всех мышей содержали в помещении для животных Университета Фудань в определенных барьерных условиях, свободных от патогенов. Самкам мышей в возрасте 6-7 недель внутримышечно вводили Ad-TSHR289 или Ad-Con (5 × 10 ¹⁰ частиц в 50 мкл фосфатно-солевого буфера (PBS)), как описано ранее. ³⁹ Мышам вводили три инъекции с 3-недельными интервалами и умерщвляли через 4 недели после третьей инъекции для получения крови и щитовидной железы. Кровь собирали и центрифугировали при 1500 × g в течение 10 мин, и сыворотку хранили при -80 ° C до анализа на гормоны. Все экспериментальные процедуры на животных проводились в соответствии с Руководством по уходу и использованию лабораторных животных.

Анализ ингибирования связывания ТТГ

TBI измеряли с использованием наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) (набор ElisaRSRTM TRAb 2nd Generation, RSR Limited, Кардифф, Великобритания) в соответствии с протоколом производителя.Вкратце, аликвоты сыворотки мышей по 75 мкл инкубировали с иммобилизованным TSHR, нанесенным на лунки планшета для ELISA. Добавляли ТТГ-биотин, и количество ТТГ-биотина, связанного с планшетом, определяли путем добавления стрептавидинпероксидазы (SA-POD), которая специфически связывается с биотином. Этот анализ измеряет способность TRAb в сыворотке крови ингибировать связывание TSH-биотина с TSHR. Значения TBI вычисляли по следующей формуле: 100 × (поглощение 1-тестового образца при 450 нм / поглощение отрицательного контроля при 450 нм).Значения, превышающие нормальный диапазон (среднее ± 2 стандартное отклонение активности TBI в сыворотке мышей WT Con), считались положительными.

Анализ общего Т4 и Т3

Общие уровни Т3 и Т4 в сыворотке измеряли с помощью имеющегося в продаже набора (Roche Applied Science, Верхняя Бавария, Германия). Нормальный диапазон был определен как среднее ± 2 стандартное отклонение. сыворотки мышей WT Con.

Масса и гистология щитовидной железы

Ткани щитовидной железы взвешивали и фиксировали в 10% формалине. Ткани залили парафином; затем готовили срезы толщиной 5 мкм и окрашивали гематоксилином и эозином.

Культура клеток Nthy-ori 3-1 и сбор образцов

Учитывая ограниченное количество первичных ТЕС, которые можно собрать, клетки Nthy-ori 3-1 были использованы в качестве модели для изучения путей передачи сигнала. Nthy-ori 3-1, нормальная линия фолликулярных эпителиальных клеток щитовидной железы человека, была приобретена у Guangzhou Jenniobio Biotechnology Co., Ltd. (Гуанчжоу, Китай). Клетки Nthy-ori 3-1 культивировали при 37 ° C в увлажненном инкубаторе с 5% CO ₂ в RPMI 1640 (Гибко, Портленд, Орегон, США) с добавлением 10% фетальной бычьей сыворотки (Гибко, Портленд, Орегон, США). ), 2 ммоль / л глутамина (Gibco, Портленд, Орегон, США), 100 МЕ / мл пенициллина и 100 мг / мл сульфата стрептомицина.

Анализ жизнеспособности клеток Nthy-ori 3-1

Жизнеспособность клеток Nthy-ori 3-1 измеряли с помощью набора для подсчета клеток-8 (CCK-8; Dojindo, Kunamoto, Japan) на основе окислительно-восстановительного анализа, аналогичного 3 Анализ — (4,5) -диметилтиахиазо (-z-y1) -3,5-дифенитетразолиумромид.

Анализ ингибирования клеток Nthy-ori 3-1

Ингибитор STAT6 AS1517499 (AXON Medchem BV, Нидерланды) растворяли в ДМСО. Клетки Nthy-ori 3-1 высевали в 6- и 96-луночные планшеты. Когда наблюдалась 60-70% конфлюэнтность, клетки культивировали без сыворотки в течение 24 часов перед добавлением рекомбинантного человеческого IL-4 (PeproTech EC, Ltd., Лондон, Великобритания). AS1517499 или его носитель, 0,3% ДМСО, добавляли за 30 мин до добавления IL-4 (50 нг / мл). В указанное время после обработки IL-4 клетки собирали и анализировали с помощью количественной полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (qRT-PCR), вестерн-блоттинга, анализа CCK8 и анализа FACS.

Анализ стимуляции клеток Nthy-ori 3-1

ТТГ (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США) и TRAb (RSR-TSHR hMAB M22, Кардифф, Великобритания) растворяли в воде или 1% BSA. Клетки Nthy-ori 3-1 высевали в 24-луночные планшеты.Когда наблюдалась 60–70% конфлюэнтность, клетки культивировали без сыворотки в течение 24 ч перед добавлением 1 мкг / мл ТТГ или TRAb. В указанное время после стимуляции TSH или TRAb клетки собирали и анализировали с помощью FACS, вестерн-блоттинга и ELISA.

Лечение мышей EAGD ингибитором STAT6

Лечение ингибитором STAT6 выполняли, как описано ранее. ^{44, 45} Вкратце, 6-недельных самок мышей BALB / c случайным образом распределяли в одну из четырех экспериментальных групп ( n = 6 мышей / группа).Мышам внутримышечно вводили Ad-TSHR289 или Ad-Con в дни 0, 21 и 42 для создания модели EAGD у мышей. Группы получали либо AS1517499 (10 мг / кг / день; растворенный в 20% ДМСО), либо носитель путем внутрибрюшинной инъекции в общей сложности четыре раза на 21, 31, 42 и 52 дни. Если лечение ингибитором проводилось в те же дни В день инъекции аденовируса внутрибрюшинную инъекцию AS1517499 или носителя проводили за 1 час до инъекции Ad-TSHR289 или Ad-Con (дни 21 и 42).Через три недели после последней инъекции аденовируса мышей умерщвляли для получения крови и щитовидной железы.

Иммуногистохимия

Щитовидные железы фиксировали в параформальдегиде, заливали парафином и делали срезы толщиной 5 мкм для иммуногистохимического анализа. После депарафинизации, регидратации и восстановления в цитратном буфере (Beyotime Biotech Inc., Шанхай, Китай) и удаления эндогенной пероксидазы с помощью 3% H ₂ O ₂ срезы инкубировали с 3% BSA в течение 1 ч при комнатной температуре. .Срезы окрашивали кроличьим моноклональным антителом против фосфо-STAT6, Ki67, IL-4 R (все от Abcam, Inc., Кембридж, Великобритания) или IL-4 (Thermo Fisher Scientific, PA5-25165, Waltham, MA, США). в течение ночи при 4 ° C. Вторичное антитело, меченный HRP антикроличий иммуноглобулин (Gene Tech, Шанхай, Китай), наносили на 1 час при комнатной температуре. Срезы промывали PBS, затем диаминобензидиновым субстратом в течение 1 мин и гематоксилином в течение 1 мин. Наконец, секции были промыты водой, обезвожены, очищены и закреплены нейтральным бальзамом.Иммуногистохимические изображения получали с помощью камеры микроскопа Leica и системы камеры микроскопа Olympus. Шесть полей при увеличении × 400 были выбраны случайным образом для количественной оценки количества p-STAT6-положительных, Ki67-положительных, IL-4-положительных и IL-4 R-положительных эпителиальных клеток на поле высокой мощности (HPF).

Анализы апоптоза ТЕС

Апоптозные ТЕС окрашивали с помощью анализа мечения ник-концов дезоксиуридинтрифосфата (TUNEL), опосредованного терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой (набор для обнаружения апоптоза, Vazyme, Китай), в соответствии с протоколом производителя и анализировали в соответствии с протоколом производителя. система камеры микроскопа.Шесть полей при увеличении × 400 были выбраны случайным образом для расчета количества TUNEL-положительных клеток в каждом HPF. Апоптоз клеток Nthy-ori 3-1 анализировали с помощью анализа FACS. Прилипшие клетки суспендировали в ледяном PBS, содержащем 0,5% бычьего сывороточного альбумина. Рецепторы FcR II / III метили перед окрашиванием специфическим антителом. Антитела против аннексина V и йодида пропидия (GE Healthcare, Little Chalfont, UK) использовали для проточной цитометрии в соответствии с инструкциями производителя.Клетки анализировали в CyAn ADP Analyzer (Beckman, Coulter, Inc., Карлсбад, Калифорния, США), и данные анализировали с использованием программного обеспечения FlowJo (Tree Star, Ashland, OR, США).

Вестерн-блот-анализ.

Белки щитовидной железы и клетки Nthy-ori 3-1 получали с буфером для лизиса радиоиммунопреципитации для вестерн-блоттинга, смешивали с 5-кратным загрузочным буфером SDS и денатурировали при 100 ° C в течение 10 мин. Белки разделяли электрофорезом в 10% полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия (SDS-PAGE) (Beyotime Biotech Inc., Шанхай, Китай) и переносили электрофоретически на поливинилидендифторидную мембрану (Merck Millipore, Дармштадт, Германия). После того, как мембраны были заблокированы 5% обезжиренным молоком в течение 2 часов при комнатной температуре, их инкубировали в течение ночи при 4 ° C с анти-p-STAT6, анти-STAT6, антициклином D1, анти-IL-4 R ( все от Abcam, Inc., Кембридж, Великобритания), анти-Bcl-xL (Cell Signaling Technology, Inc., 2764, Данверс, Массачусетс, США) и анти-GAPDH (Kangchen Bio-tech Inc., KC-5G5, Шанхай , Китай) антитела.После промывки мембран их инкубировали с вторичным антителом, конъюгированным с HRP, в течение 2 часов при комнатной температуре. Иммуно-реактивный белок обнаруживали с помощью системы обнаружения вестерн-блоттинга с усиленной хемилюминесценцией (Thermo Fisher Scientific, Уолтем, Массачусетс, США). Денситометрический анализ иммуноблотов проводили с использованием программного обеспечения ImageJ.

ПЦР-анализ с обратной транскриптазой в реальном времени

Общая РНК экстрагировалась реагентом TRIzol® (Invitrogen Life Sciences, Карлсбад, Калифорния, США) в соответствии с протоколом производителя и подвергалась обратной транскрипции в комплементарную ДНК (Takara Biotechnology Co., Ltd, Далянь, Китай). ПЦР в реальном времени выполняли в термоциклере ABI 7500 с использованием 1 мкл кДНК, праймеров и основной смеси для ПЦР в реальном времени SYBR® Green (Toyobo Co., Ltd., Осака, Япония). Последовательности праймеров перечислены в таблице 1. Термоциклирование выполняли следующим образом: начальная денатурация при 95 ° C в течение 30 с; 45 циклов денатурации при 95 ° C в течение 5 с и удлинения при 60 ° C в течение 15 с. Метод расчета ΔΔCt использовали для вычисления относительной экспрессии гена по сравнению с β -актином. Все праймеры были синтезированы и очищены Shanghai Sangon Biotechnology Co.Ltd. (Шанхай, Китай).

Таблица 1 Информация о праймере

Статистический анализ

Данные были проанализированы с использованием программного обеспечения SPSS 15.0 (SPSS) и PRISM 6.0 (GraphPad Software Inc., Ла-Хойя, Калифорния, США) и представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего (SEM). Точный тест Фишера использовался для определения значимости различий между количеством мышей в группе, положительных или отрицательных по определенному параметру. Непарный тест Стьюдента t или непарный t -тест с поправкой Велча использовался для определения значимых различий, односторонний дисперсионный анализ использовался для анализа нескольких групп, а коэффициент корреляции Пирсона использовался для анализа корреляции между группами.Множественные сравнения групп проводились с использованием одностороннего дисперсионного анализа или критерия Краскела – Уоллиса с последующей поправкой Бонферрони или методом Манна – Уитни для сравнения двух отдельных групп. Значения P <0,05 считались статистически значимыми.

Обзор медуллярного рака щитовидной железы — редкая форма рака щитовидной железы.

В этой статье обсуждаются общие симптомы медуллярного рака щитовидной железы, общие характеристики, способы его диагностики и лечения. Медуллярный рак щитовидной железы встречается редко, составляет около 3% всех случаев рака щитовидной железы.

Если на вашей щитовидной железе обнаружен узелок, ваш врач захочет осмотреть узел, чтобы исключить рак. Узелок может быть доброкачественным, но когда он определяется как злокачественный, различают четыре типа рака щитовидной железы: папиллярный, фолликулярный, клеточный или медуллярный. Это медуллярный рак щитовидной железы?

Медуллярный рак щитовидной железы: отличительные симптомы

В начале медуллярного рака щитовидной железы симптомы обычно отсутствуют.Он почти никогда не вызывает гипертиреоз (повышение функции щитовидной железы) или гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы). Это не заставляет людей чувствовать усталость или что-то другое.

Таким образом, раннее обнаружение спорадического (ненаследственного) медуллярного рака щитовидной железы обычно обнаруживается пациентом или кем-либо другим, замечающим необычную шишку в шее или горле, или врачом, ощущающим опухоль или узелок при осмотре щитовидной железы пациента. железа. Поскольку спорадический ранний медуллярный рак щитовидной железы не проявляется какими-либо симптомами, трудно оценить, как долго растет опухоль.

Несмотря на то, что медуллярные опухоли щитовидной железы встречаются редко, они могут быть болезненными на ощупь и даже быть болезненными либо там, где они зародились в щитовидной железе, либо там, где они распространяются в лимфатические узлы шеи. Но почти все виды рака, которые распространяются на лимфатические узлы шеи, не вызывают заметного дискомфорта.

Медуллярный рак щитовидной железы производит много белков и выделяет другие вещества, которые могут привести к другому распространенному симптому позднего медуллярного рака щитовидной железы — диарее.Диарея может возникать из-за взаимодействия нескольких факторов, включая повышенный уровень кальцитонина, простагландинов и присутствие ряда других веществ. С этой диареей можно справиться либо хирургическим удалением опухоли (и любых пораженных лимфатических узлов), либо соответствующими лекарствами.

Медуллярный рак щитовидной железы: как его диагностировать?

Медуллярный рак щитовидной железы начинается с роста аномальных раковых клеток в щитовидной железе. Эти особые клетки представляют собой парафолликулярные С-клетки.При наследственной форме медуллярного рака щитовидной железы рост этих клеток происходит из-за мутации в гене RET, который был унаследован. Этот мутировавший ген может сначала вызвать предраковое состояние, называемое гиперплазией С-клеток. Парафолликулярные С-клетки щитовидной железы начинают нерегулируемый рост. При унаследованных формах медуллярного рака щитовидной железы растущие С-клетки могут образовывать шишку или узелок в любой части щитовидной железы. Пациенты с этим типом рака не могут быть диагностированы, если рак не распространился на лимфатические узлы шеи и не представлен «шишкой на шее».

У пациентов со спорадической (ненаследственной) формой медуллярного рака щитовидной железы они могут образовывать бугорок или «узелок» внутри щитовидной железы, который часто выступает сбоку или спереди от щитовидной железы. По этой причине большинство медуллярных видов рака щитовидной железы, как и все виды рака щитовидной железы, диагностируются после того, как врач ощупывает шею пациента или при ультразвуковом или другом рентгеновском исследовании обнаруживается опухоль в щитовидной железе. При обследовании щитовидной железы большинство врачей встают позади пациента, чтобы нащупать щитовидную железу на предмет узелков или шишек.

Иногда эти наросты и узелки можно увидеть при взгляде на шею худых женщин как небольшую бугорку под кожей, которая двигается, когда человек глотает. Иногда люди проходят сканирование или рентген шеи по какой-либо другой причине, и на щитовидной железе видны узелки или вызывающие беспокойство участки. В любом случае, ваш врач, почувствовав эту массу или увидев ее как сюрприз на каком-либо другом сканировании, обычно заказывает УЗИ щитовидной железы, чтобы внимательно осмотреть щитовидную железу и сфотографировать образование или узел.

Почему мой врач рекомендует пройти УЗИ?
Ультразвук при медуллярном раке щитовидной железы гораздо более чувствителен, чем даже самые опытные руки. При попытке определить степень медуллярного рака щитовидной железы критически важно иметь наиболее точную доступную информацию.

Поскольку медуллярный рак щитовидной железы обычно распространяется на лимфатические узлы центральной части шеи и боковых сторон шеи, при каждом ультразвуковом исследовании медуллярного рака щитовидной железы требуется очень тщательное обследование этих областей.Если есть подозрительные лимфатические узлы на стороне (ах) шеи, проводится пункционная биопсия.

Это поможет хирургу-раку щитовидной железы узнать точный объем операции, необходимой для лечения всех медуллярных форм рака щитовидной железы, требующих удаления за одну операцию. Отсутствие высококачественного (разрешающего) ультразвука и квалифицированного хирурга по лечению рака щитовидной железы для оценки результатов может повысить риск у пациента стойкого или рецидивирующего медуллярного рака щитовидной железы.

У пациентов с медуллярным раком щитовидной железы часто диагностируют опухоль на шее, которая на самом деле возникает из-за распространения рака на шейные лимфатические узлы.В этом случае тонкоигольная аспирационная биопсия лимфатического узла шеи может адекватно поставить диагноз, чтобы избежать дальнейшей необходимости в биопсии щитовидной железы.

Медуллярный рак щитовидной железы: отличительные характеристики

В отличие от папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы, который возникает из клеток, продуцирующих гормоны щитовидной железы, медуллярный рак щитовидной железы возникает в парафолликулярных клетках (также называемых С-клетками) щитовидной железы. Эти раковые клетки производят другой гормон, называемый кальцитонином, который не имеет ничего общего с контролем метаболизма, как гормон щитовидной железы.

Ключевые факторы об этом типе рака:

• Чаще встречается у женщин, чем у мужчин (кроме наследственных типов)
• Региональные метастазы (распространяются на шейные лимфатические узлы) на ранних стадиях болезни
• Распространение на отдаленные органы происходит позже и может включать печень, кости, мозг и мозговое вещество надпочечников
• Не связано с радиационным воздействием
• Обычно берет начало в верхней центральной доле щитовидной железы

Медуллярный рак щитовидной железы излечивается гораздо реже, чем более дифференцированный тип рака щитовидной железы (т. Е. Папиллярный и фолликулярный), но показатель излечения выше, чем при анапластическом раке щитовидной железы.В целом, 10-летняя выживаемость составляет 90%, когда все заболевание ограничивается щитовидной железой, 70%, когда рак распространился на шейные лимфатические узлы, и 20%, когда рак обнаружен в отдаленных местах.

Если результаты вашей биопсии показывают, что вероятна медуллярная опухоль щитовидной железы, настоятельно рекомендуется обратиться к хирургу-раку щитовидной железы, имеющему опыт лечения этого конкретного типа рака. Вот почему:

• Медуллярный рак щитовидной железы — редкая форма рака.
• Большинство хирургов щитовидной железы редко когда-либо видят или лечат кого-либо с этим типом рака щитовидной железы.
• Лечение медуллярного рака щитовидной железы требует наличия междисциплинарной команды специалистов по лечению рака щитовидной железы.
• Важно понимать, чем медуллярный рак отличается от других типов рака щитовидной железы, включая важность роли генетического тестирования и скрининга.
• Возникает при одном из четырех клинических случаев и может быть связан с другими эндокринными опухолями

Медуллярный рак щитовидной железы: лечение и ведение

Лечение медуллярного рака щитовидной железы
В отличие от папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы, мало обсуждается лучший способ лечения медуллярного рака щитовидной железы: ответ — операция.После обследования и лечения любых сопутствующих эндокринных состояний, таких как феохромоцитомы, (при их наличии) всем пациентам выполняется полная тиреоидэктомия, при которой удаляются все лимфатические узлы и жировые ткани в центральной области шеи. Само наличие увеличенных лимфатических узлов не означает, что медуллярный рак щитовидной железы распространился. Лимфатические узлы на стороне шеи удаляются только в том случае, если есть подтвержденные раковые клетки или очень большая опухоль.

Хирургия медуллярного рака щитовидной железы
Точная процедура будет зависеть от стадии рака (его размера и распространения), общего состояния здоровья пациента и опыта хирурга.Поскольку целью хирургического вмешательства является полное удаление всей щитовидной железы и всех пораженных лимфатических узлов и лимфатических узлов высокого риска на шее, для этого требуется опытный хирург по раку щитовидной железы, который способен выполнить процедуру, решив все проблемы. заболевание шеи при сохранении внешнего вида, функций и качества жизни пациента. Таким образом сохраняются все критические структуры, включая нервы голосового аппарата и все паращитовидные железы, которые непосредственно не затронуты раком.

При тотальной тиреоидэктомии делается небольшой разрез в нижней части шеи. Даже пациенты с известной мутацией RET, но без ультразвуковых свидетельств медуллярного рака щитовидной железы или повышенного уровня кальцитонина, могут выбрать эту процедуру; это считается профилактической тиреоидэктомией, которая предлагает человеку пожизненное излечение от медуллярного рака щитовидной железы.

Когда медуллярная опухоль щитовидной железы небольшого размера, хирургическое вмешательство является не только первым лечением, но, как правило, единственным необходимым лечением.

Если медуллярный рак щитовидной железы должен рецидивировать или персистировать из-за незавершенного хирургического вмешательства, может потребоваться вторичная операция на центральном отделе.

Расширенная или осложненная тиреоидэктомия
Медуллярный рак щитовидной железы иногда может быть более агрессивным, чем УЗИ или КТ, предлагаемые перед операцией. В этих случаях хирург распознает эти непредвиденные агрессивные интраоперационные результаты, такие как рост или распространение рака за пределы щитовидной железы или вторжение рака в соседние структуры, такие как нерв голосового аппарата (возвратный гортанный нерв), дыхательная трубка. (трахея), голосовой ящик или пищевод — необходимо адаптировать операцию, чтобы адекватно решить проблему полного удаления рака.Высококвалифицированный хирург щитовидной железы будет подготовлен к тому, чтобы внести необходимые коррективы для выполнения полной хирургической резекции всей раковой ткани.

Радиоактивный йод при медуллярном раке щитовидной железы
Хотя клетки щитовидной железы обладают клеточным механизмом поглощения йода, медуллярный рак щитовидной железы не возникает из-за этого типа клеток щитовидной железы. Следовательно, терапия радиоактивным йодом не играет роли в лечении медуллярной щитовидной железы рак. Точно так же, если медуллярный рак распространяется на отдаленные участки, его нельзя обнаружить с помощью йодного сканирования, как метастазы рака папиллярного или фолликулярного рака щитовидной железы.

Для тех, кто хочет увидеть, как выглядят эти операции, вы можете перейти по следующей ссылке и посмотреть, как выглядит тиреоидэктомия с рассечением центральной шейки и переднебоковой диссекцией шеи. Во время этих операций нет кровотечения или кровопотери. Кровопотеря в среднем составляет чайную ложку. Это реальные видео реальных операций, поэтому, если вам неудобно видеть такую ​​операцию, не переходите по этой ссылке.

Четыре клинические ситуации, лежащие в основе этой редкой формы рака щитовидной железы

• Спорадические: На долю приходится 80% всех случаев медуллярного рака щитовидной железы.Обычно они односторонние и не связаны с эндокринопатиями (не связаны с заболеванием других желез внутренней секреции). Пик наступления наступает в возрасте от 40 до 60 лет. Самок больше, чем самцов в соотношении 3: 2. У одной трети будет трудноизлечимая диарея. Диарея вызывается повышенной желудочно-кишечной секрецией и повышенной подвижностью из-за гормонов, выделяемых опухолью (кальцитонин, простагландины, серотонин или VIP).
  
• MEN II-A (синдром Сиппла) : Синдромы множественной эндокринной неоплазии (сокращенно «MEN») представляют собой группу эндокринных нарушений, которые возникают вместе у одного пациента и обычно наблюдаются в семьях, поскольку они передаются по наследству.«Синдромы» — это заболевания, которые возникают в группах по три человека. Синдром Сиппла проявляется 1) двусторонней медуллярной карциномой или гиперплазией С-клеток, 2) феохромоцитомой и 3) гиперпаратиреозом.

  Эта форма рака передается по наследству и связана с дефектом гена, который помогает контролировать нормальный рост эндокринных тканей. Этот наследственный синдром является доминантным наследственным заболеванием, которое, по крайней мере теоретически, должно возникать у 50% всех потомков человека с этой генетической мутацией.Из-за этого одинаково страдают мужчины и женщины. Пик заболеваемости медуллярным раком у этих пациентов обычно приходится на третье десятилетие жизни.
  

• МУЖЧИНЫ II-B. С этим синдромом у пациентов также может быть 1) медуллярный рак, 2) феохромоцитома и еще реже гиперпаратиреоз. Вместо этого у этих пациентов более вероятно будет необычный внешний вид, который характеризуется ганглионевромами слизистой оболочки (опухолью во рту) и симптомами, напоминающими синдром Марфана, марфаноидный габитус, который включает: очень длинное стройное тело, в том числе необычно длинные и сверхгибкие конечности, скопление людей. зубов и, возможно, высокий свод неба.
  Наследование является аутосомно-доминантным, как и в случае MEN II-A, но редко может происходить без наследования. Пациенты MEN II-B обычно заболевают медуллярной карциномой в возрасте 30 лет, причем мужчины и женщины страдают в равной степени. Как и в случае с MEN II-A, феохромоцитомы должны быть обнаружены до любой процедуры. Идея состоит в том, чтобы сначала удалить феохромоцитому, чтобы исключить риск тяжелой гипертонии во время операции.

• Унаследованный медуллярный рак. Эта форма медуллярного рака наименее агрессивна.Как и другие виды рака щитовидной железы, он обычно возникает в возрасте от 40 до 50 лет.

Какого рода долгосрочное наблюдение необходимо?

В дополнение к обычному мониторингу рака, пациенты должны проходить ежегодный рентген грудной клетки, а также проверять кровь на уровни кальцитонина и карциноэмбрионального антигена (CEA). Кальцитонин в сыворотке очень полезен при наблюдении за медуллярным раком щитовидной железы, потому что никакие другие клетки организма не производят этот гормон. Высокий уровень кальцитонина в сыворотке, который ранее был низким после тотальной тиреоидэктомии, указывает на рецидив.

Карциноэмбриональный антиген — это белок, который обычно обнаруживается в крови на очень низком уровне, но может повышаться при некоторых формах рака, таких как медуллярный рак щитовидной железы. Нет прямой зависимости между уровнем кальцитонина в сыворотке крови и степенью медуллярного рака щитовидной железы. Тем не менее, изменение уровня кальцитонина и СЕА в сыворотке может быть полезным инструментом для врачей при определении скорости изменения медуллярного рака у пациента.

В лучших условиях хирургия медуллярного рака щитовидной железы удалит всю щитовидную железу и все лимфатические узлы на шее, которые являются источником метастазов.В этом случае послеоперационный уровень кальцитонина упадет до нуля. Часто это не так, и уровень кальцитонина часто остается повышенным, но ниже, чем до операции.

Эти уровни все равно следует проверять каждые шесть месяцев, и когда они начнут повышаться, необходимо провести более тщательное обследование, чтобы найти источник. Для общего обзора различных типов рака щитовидной железы прочтите нашу статью Введение в рак щитовидной железы. и вы также можете посетить наш справочник для пациентов с раком щитовидной железы, чтобы узнать о диагностике и лечении рака щитовидной железы.

Мы хотим поблагодарить Джеймса Нормана, доктора медицины, за авторство оригинального содержания по этой теме для EndocrineWeb.

Обновлено: 27.04.18

Что такое заместительная гормональная терапия щитовидной железы?

Отчет о клиническом случае и обзор литературы

Гиперплазия гипофиза присутствует обычно, но остается в значительной степени недиагностированной при первичном гипотиреозе. Это легко обратимо при заместительной терапии щитовидной железы. Если визуализация выполняется до биохимической оценки, пациенты могут пройти операцию на гипофизе.Мы представляем случай 34-летней женщины с выраженным первичным гипотиреозом и вторичной гиперплазией гипофиза, которые исчезли после приема гормонов щитовидной железы. Мы обсудим современную литературу, посвященную гиперплазии гипофиза при первичном гипотиреозе у взрослых.

1. Введение

Гиперплазия гипофиза — это относительно обычное состояние, которое возникает как при физиологических, так и при патологических состояниях. Беременность — наиболее частое состояние, связанное с физиологическим увеличением гипофиза, связанное, прежде всего, с гиперплазией лактотрофов [1, 2].Было показано, что патологическая гиперплазия связана с недостаточностью органов-мишеней в результате первичной недостаточности гонад [3, 4], первичной недостаточности надпочечников [5] и первичного гипотиреоза [2, 6–50]. Хотя традиционно считается редкостью [44], увеличение гипофиза является обычным явлением при первичном гипотиреозе и теперь хорошо задокументировано в литературе [2, 6–50].

Мы представляем интересный случай 34-летней женщины без предварительного диагноза гипотиреоза, но с длительной историей симптомов гипотиреоза, у которой внезапно появились неврологические симптомы и увеличился гипофиз, вторичный по отношению к глубокому первичному гипотиреозу.Мы также рассмотрим опубликованную литературу о гиперплазии гипофиза, вторичной по отношению к первичному гипотиреозу.

2. История болезни

Наша пациентка, 34-летняя женщина европеоидной расы, в анамнезе имела синдром дефицита внимания и гиперактивности, гипертонию, синдром раздраженного кишечника и тревожное расстройство, в анамнезе имелась сухость кожи и нарушение менструального цикла. периоды. У нее отсутствует беременность, за несколько месяцев до обращения у нее была меноррагия с нерегулярными менструациями и нарастающей полименореей.У нее также была хроническая диарея, перемежающаяся запором, но недавно она прибавила в весе на 20 фунтов. За 1 месяц до обращения у нее развилась галакторея с увеличением груди и болезненностью. За 3 недели до обращения ее гинеколог обследовал тиреотропный гормон (ТТГ)> 150 мМЕ / мл (0,5-5,5), свободный тироксин (FT4) 0,4 нг / дл (0,61-1,82) и пролактин 29,4 нг / мл (3,34). -26,72). МРТ гипофиза в стороннем учреждении выявила увеличенный гипофиз размером 14 x 12 мм, примыкающий к перекресту зрительных нервов (Рисунки 1 (a) и 1 (b)).Она обратилась в больницу с однодневной историей преходящего нечеткого зрения, апраксией и афазией, преходящей стесненностью в груди и нарастающим беспокойством. Изменения зрения описывались как неспособность сосредоточиться на близких объектах без каких-либо сообщений о потере полей зрения. Она отрицала наличие боли или отека на шее, недавние вирусные инфекции, чрезмерное потребление йода, воздействие йодсодержащих контрастных веществ, лития или амиодарона, а также любую историю длительного приема стероидов. Она отрицала все увеличивающиеся пятна на коже, изменения внешнего вида или изменения размера кольца или обуви.Симптомов, указывающих на надпочечниковую недостаточность, не было. Ее лекарства включали амфетамин, небиволол, клоназепам, циталопрам, гидрохлоротиазид, полиэтиленгликоль и левоцетиризин. Семейный анамнез имел важное значение для гипертиреоза у ее сестры, но в остальном не имел никаких признаков каких-либо заболеваний гипофиза.

(а) Предконтрастная сагиттальная Т-1 МРТ. За 2 недели до обращения
(b) МРТ коронарной артерии Т-1 перед контрастированием. За 2 недели до обращения
(a) Сагиттальная Т-1 МРТ с предконтрастным изображением.За 2 недели до обращения
(b) МРТ коронарной артерии Т-1 перед контрастированием. За 2 недели до обращения

При физикальном осмотре у нее был индекс массы тела 41,53 кг / м ² , артериальное давление 110/89 мм рт. с насыщением кислородом окружающего воздуха 96%. Она была тучной, не испытывала затруднений и ориентировалась на время, место и человека. Явной тиромегалии не было. Полосок живота не было отмечено, и в целом осмотр не отличался от других, кроме сухой кожи.Неврологический осмотр был в норме, явных нарушений поля зрения при прикроватном осмотре не было. Лабораторная оценка показала (таблица 1) ТТГ 251,21 мМЕ / мл (0,5-5,5), общий T4 2,07 мкл г / дл (4,87-11,72), FT4 0,44 нг / дл (0,61-1,82), свободный трийодтиронин (FT3) 1,5 пг / мл (2,2-4,2), пролактин 29,48 нг / мл (3,34-26,72) (23,5 нг / мл при разведении), эстрадиол 20 пг / мл, лютеинизирующий гормон (ЛГ) 2,52 мМЕ / мл, Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) 5,03 мМЕ / мл, утренний кортизол 8 мк г / дл, адренокортикотропный гормон (АКТГ) 10 пг / мл (6-58), инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) 109 нг / мл (108-368), антитела к тироглобулину 4.9 МЕ / мл (0-4), тиреоглобулин 159 нг / мл (1,3-31,8), микросомальные антитела 1096,2 МЕ / мл (0-9) и альфа-субъединица — 3,4 нг / мл (референсный диапазон <1,02). Повторная МРТ гипофиза во время госпитализации показала увеличенный гипофиз, 13x10,1 мм, который выглядел немного улучшенным по сравнению с МРТ за 3 недели до обращения, со сниженным вовлечением перекреста зрительных нервов (Рисунки 2 (a) и 2 ( б)).

146 ТТГ мМЕ / мл Свободный Т4 (нг / дл) Свободный Т4 (нг / дл) нг dL) Исходный уровень 251.21 0,44 1,5 — 6 недель 11,23 1,25 — 95 4 месяца 0,77

(a) Сагиттальный T1 МРТ при поступлении
(b) Коронарный T1 МРТ при госпитализации
(a) Сагиттальный T1 МРТ при поступлении
(b) Коронарный T1 госпитализация

Первоначально она была осмотрена на операцию с предполагаемым диагнозом макроаденома гипофиза; однако быстрое распознавание тяжелого первичного гипотиреоза, вызывающего гиперплазию гипофиза, предотвратило любое ненужное хирургическое вмешательство.Ей была начата заместительная терапия левотироксином и лиотиронином. Через шесть недель после ее первоначального обращения лабораторная оценка показала улучшение теста функции щитовидной железы с (таблица 1) ТТГ 11,23 мМЕ / мл, FT4- 1,25 нг / дл, общий T3- 95 нг / дл (48-178), свободный T3 5,7 пг / мл и альфа-субъединица 0,53 нг / мл. Повторная МРТ гипофиза также показала уменьшение высоты гипофиза до 10,5 мм и меньшее поражение перекреста зрительных нервов (Рисунки 3 (a) и 3 (b)). Внутри гипофиза в правом аденогипофизе имелся гипоусиленный очаг размером 3 мм, указывающий на микроаденому.В настоящее время она чувствует себя хорошо, ее симптомы значительно улучшились. Повторная лабораторная оценка через 3 месяца после ее первоначального обращения показала полную нормализацию тестов функции щитовидной железы (таблица 1) с ТТГ 0,77 мМЕ / мл, общим T3 141 нг / дл и FT4 1,63 нг / дл.

(a) Постконтрастное изображение T1 МРТ через 6 недель после презентации
(b) Постконтрастное корональное изображение T2 MRI через 6 недель после презентации
(a) Постконтрастное изображение T1 МРТ через 6 недель после презентации
( б) Постконтрастное изображение коронарной Т2 МРТ через 6 недель после презентации

МРТ гипофиза через 3 месяца после презентации показывает, что гипофиз измеряет 9.5 мм со стойким очагом гипоусиления 5 мм в правом аденогипофизе (рисунки 4 (а) и 4 (б)). Остальные уровни гормона передней доли гипофиза продолжают оставаться в пределах нормы. Маленькая микроаденома считается инциденталомой и находится под наблюдением.

(а) Постконтрастное сагиттальное изображение Т1 МРТ. 3 месяца с момента презентации
(b) Постконтрастное изображение коронарной Т2 МРТ. 3 месяца с момента презентации
(a) Постконтрастное сагиттальное изображение Т1 МРТ.3 месяца с момента презентации
(b) Постконтрастное изображение коронарной Т2 МРТ. 3 месяца с момента презентации

3. Обсуждение

Гиперплазия гипофиза при глубоком и тяжелом первичном гипотиреозе была впервые обнаружена при вскрытии кретина в 1851 году [51]. Мы провели обзор литературы всех историй болезни, серий случаев и обзоров взрослых пациентов с первичным гипотиреозом и гиперплазией гипофиза, опубликованных на английском языке (Приложение: Таблица 2) [2, 6–50].Мы исключили отчеты о случаях, серии случаев и обзоры, которые включают только педиатрические случаи или были опубликованы не на английском языке. Частота гиперплазии гипофиза при первичном гипотиреозе не была четко идентифицирована, но недавняя литература предполагает, что это может быть более распространенным, чем считалось ранее. Исследования вскрытия трупа Scheithauer et al. [52] у пациентов с первичным гипотиреозом показали диффузную и узловую гиперплазию тиреотропных клеток в 69% и 25% желез, соответственно, и наблюдалась грубая корреляция между степенью гиперплазии тиреотропных клеток и относительным отсутствием заместительной терапии тиреоидными гормонами. .В то время как все пациенты с гиперплазией гипофиза, вызванной первичным гипотиреозом, будут демонстрировать некоторые признаки или симптомы гипотиреоза, только 38% при первичном обращении предъявляют основную жалобу, указывающую на гипотиреоз. Кроме того, до 25% пациентов с первичным гипотиреозом и ассоциированной гиперплазией гипофиза будут иметь «опухолевые признаки» или наличие увеличения гипофиза, а 36% будут иметь признаки или симптомы гиперпролактинемии при первичном обращении [53]. Это похоже на нашего пациента, который, хотя и имел классические симптомы первичного гипотиреоза, обратился за медицинской помощью в первую очередь по поводу головной боли и неврологических симптомов.

Длительный первичный гипотиреоз приводит к гиперплазии гипофиза из-за потери отрицательной обратной связи от недостатка циркулирующего тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), что приводит к избыточной секреции тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом. «Опухолевая» гиперплазия гипофиза вследствие первичного гипотиреоза встречается наиболее часто, составляя примерно 33,3% случаев вторичной гиперплазии гипофиза из-за недостаточности органов-мишеней [40]. Интересно отметить, что тиреотрофы составляют только 5-10% аденогипофизарных клеток, но все же могут вызывать значительное увеличение гипофиза [29, 53].Частично это можно объяснить тем фактом, что количество тиреотрофов может существенно увеличиваться до 34% всех аденогипофизарных клеток у пациентов с гипотиреозом [53]. Это подтверждено гистологическим исследованием гипофиза в случаях, когда операция была выполнена случайно [10, 21, 29]. Еще в 1976 году Ямада и др. [54] предположили, что у пациентов с первичным гипотиреозом наблюдалось увеличение гипофиза. Они продемонстрировали доказательства того, что у 81% пациентов с гипотиреозом наблюдается аномальное увеличение объема турецкого седла.Кроме того, объем турецкого седла был напрямую связан с уровнем ТТГ и обратно пропорционален уровню циркулирующего тироксина, что позволяет предположить, что гиперплазия вызывает увеличение размера гипофиза [54].

Другие обсервационные исследования также показывают корреляцию между уровнем ТТГ в сыворотке и степенью увеличения гипофиза. В наблюдательном исследовании Khawaja et al. [37], в который были включены пациенты с ТТГ более 50 мк МЕ / мл, увеличение гипофиза на МРТ было обнаружено у 37 из 53 пациентов (70%), причем 31 из 37 пациентов (84%) имели уровни ТТГ ≥ 100 мк МЕ / мл.В том же исследовании более молодые пациенты, в основном женщины, с первичным гипотиреозом, как правило, имели более высокую частоту увеличения гипофиза [37]. Обзор современной литературы по нескольким педиатрическим случаям и большинству случаев у взрослых также предполагает то же самое, что аналогично нашему пациенту.

Другой распространенной темой у пациентов с глубоким первичным гипотиреозом и гиперплазией гипофиза является наличие клинической и / или биохимической гиперпролактинемии. Пациенты с выраженным гипотиреозом будут иметь сопутствующую гиперпролактинемию, связанную с повышенным уровнем TRH.В исследовании Honbo et al. [55] в 1978 г. уровень пролактина в сыворотке был повышен у 39% пациентов с нелеченым первичным гипотиреозом. Была обнаружена значительная корреляция между сывороточным пролактином и ТТГ, предполагая, что повышенный уровень сывороточного пролактина при первичном гипотиреозе опосредуется ТРГ через отрицательную обратную связь от гипотиреоза, а не в первую очередь эффектом стебля [55]. Ответ пролактина на TRH также преувеличен при гипотиреоидных состояниях по сравнению с эутиреоидными состояниями и притупляется при гипертиреоидных состояниях [56].Это неоднократно подчеркивалось в литературе, что затрудняет постановку диагноза, и пациенты могут быть ошибочно помечены как аденома или пролактинома гипофиза [6, 14–24, 28, 29, 35, 41, 49]. То же самое было и с нашей пациенткой, у которой были клинические симптомы гиперпролактинемии и умеренное повышение уровня пролактина в сыворотке. Более того, гиперплазия лактотрофов гипофиза также была выявлена ​​при гистологическом исследовании у пациентов с первичным гипотиреозом [52].

Наличие увеличения гипофиза и повышенных уровней ТТГ повышает вероятность аденомы гипофиза, продуцирующей тиреотропин.Однако они, как правило, чрезвычайно редки и составляют около 0,5% всех аденом гипофиза [53]. Очень важно поставить точный диагноз, чтобы избежать разрушительных последствий неправильной операции на гипофизе. Дифференциальный диагноз для нашего пациента включал аденому гипофиза, гиперплазию гипофиза, резистентность к гормонам щитовидной железы или гипофизит. Наличие биохимического гипотиреоза и ответ на заместительную терапию тиреоидными гормонами поставили диагноз гиперплазии гипофиза у нашего пациента.Биохимический избыток или дефицит других гормонов гипофиза был исключен. Соответствующий ответ на заместительную терапию гормонами щитовидной железы исключил резистентность к гормонам щитовидной железы. У нашего пациента изначально была слегка повышенная альфа-субъединица, которая, вероятно, была связана с глубоким гипотиреозом, и последующее тестирование показало нормальные уровни. В других зарегистрированных случаях хронический нелеченый первичный гипотиреоз с гиперплазией гипофиза вызывал долгосрочные последствия с полной гипофизарной недостаточностью и пангипопитуитаризмом с появлением синдрома пустого турецкого седла [7, 44].Сообщалось о других смешанных клинических сценариях с «псевдоакромегалией», когда пациенты имели клинические признаки и симптомы, указывающие на акромегалию, а визуализация — на аденому гипофиза; однако полный клинический анамнез и биохимическое обследование выявили первичный гипотиреоз [43, 50].

Хотя существуют определенные характеристики визуализации, которые традиционно ассоциируются либо с гиперплазией гипофиза, либо с аденомой, даже при использовании современных методов визуализации, таких как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с введением контрастного вещества, по-прежнему сложно различают аденому гипофиза и гиперплазию.Традиционные критерии компьютерной томографии для макроаденомы гипофиза включают однородное увеличение железы до высоты более 10 мм, с эрозией дна турецкого седла или без него и с отклонением ножки [27]. Хотя МРТ позволяет лучше определить анатомию аденогипофиза, ее использование не всегда может надежно отличить одно от другого. Гиперплазия гипофиза часто характеризуется как однородно увеличивающееся поражение [57] или как выпуклость по средней линии массы гипофиза с плавными контурами («признак соска») на МРТ [27].Хотя результаты МРТ, указывающие на аденому, секретирующую ТТГ, включают центральную увеличивающуюся массу с ободком из нормальной сжатой ткани гипофиза, это также можно увидеть при гиперплазии гипофиза [26, 27].

В таких ситуациях необходимо соответствующее биохимическое тестирование. Наш случай перекликается с предыдущими отчетами о случаях, когда МРТ головного мозга не могла исключить то, что считалось симптоматической аденомой гипофиза как причиной увеличения гипофиза. В результате было запланировано хирургическое вмешательство с удалением образования гипофиза через трансфеноидальный доступ.Однако хирургического вмешательства избегали, поскольку заместительная терапия тиреоидными гормонами показала уменьшение размера гипофиза при последующих исследованиях. Этот ответ на терапию предполагает, что гиперплазия, связанная с TRH, является основной причиной увеличения гипофиза. Это также демонстрирует важность осторожного подхода к хирургическому лечению увеличения гипофиза в случаях глубокого первичного гипотиреоза. Однако следует отметить, что повышенное размножение клеток в случаях гиперплазии может привести к неопластической трансформации тиреотропиновых клеток и образованию независимых аденом, продуцирующих ТТГ, где может потребоваться хирургическое вмешательство [58].В результате ранний ответ на заместительную гормональную терапию не исключает наличия лежащего в основе новообразования, и пациенты должны продолжать получать серию изображений для отслеживания будущих изменений размера гипофиза и оценки любых аденом, которые могут быть замаскированы гиперплазией.

У пациентов, перенесших операцию на гипофизе, обычно аденомы не обнаруживались, а гистологическое исследование выявляло тиреотрофы, которые были большими, овальными с эксцентрическим ядром и обильной слегка ацидофильной цитоплазмой и напоминали те, что наблюдаются в гипофизе гипотиреоза крыс [29].Кроме того, в серии случаев из 3 пациентов, перенесших операции по поводу подозрений на аденомы гипофиза, наблюдалась комбинированная гиперплазия как тиреотрофов, так и лактотрофов. Гистологически аденомы не выявлены; однако они были заподозрены клинически, радиологически и в 2 случаях, а также идентифицированы оперативно [21]. В ранее упомянутом исследовании аутопсии Scheithauer et al. [52] у пациентов с первичным гипотиреозом 94% желез показали гиперплазию тиреотрофов без значительного образования массы и почти 20% продемонстрировали гиперплазию лактотрофов.

Было показано, что гиперплазия гипофиза может быстро прогрессировать после индукции состояния гипотиреоза. В серии из 14 пациентов Shimono et al. [57], которые подверглись удалению радиоактивным йодом по поводу отдаленных метастазов рака щитовидной железы, пациенты с гипотиреозом имели значительно больший объем гипофиза как количественно, так и визуально на МРТ, по сравнению со здоровыми добровольцами с эутиреоидом в течение 3-5 недель после индукции гипотиреоидного состояния. И наоборот, заместительная терапия гормонами щитовидной железы снижает размер гипофиза даже уже через 1 неделю [27].Авторы этого исследования предположили, что быстрый ответ в течение 1 недели был связан с использованием высокой нагрузки трийодтиронином, используемой для исследования резистентности к гормонам щитовидной железы и замещения высоких доз дополнительных гормонов щитовидной железы [27]. В исследовании Shimono et al. [57], размер гипофиза уменьшился через 5 недель после заместительной терапии гормоном щитовидной железы. Khawaja et al. [37] сообщили о регрессе гиперплазии гипофиза у 85% пациентов, которым выполнялась контрольная МРТ. Большинство пациентов, как правило, реагируют на лечение в период от 4 недель до 3 месяцев, с документированным регрессом почти во всех случаях.То же самое было и с нашим пациентом, у которого был хороший ответ на заместительную терапию гормоном щитовидной железы в течение 6 недель. Молекулярные механизмы, лежащие в основе этого эффекта гормона щитовидной железы, вызывающего регресс гиперплазии гипофиза, остаются неизвестными и спекулятивными. Однако это может быть похоже на уменьшение объема гипофиза при пролактиномах, вызванное терапией агонистами дофамина [59].

4. Заключение

Гиперплазия гипофиза при первичном гипотиреозе не редкость, и увеличение гипофиза часто можно наблюдать при визуализации.Однако визуализация с помощью КТ или МРТ не может надежно отличить аденому от гиперплазии, и биохимические исследования должны определять диагноз и лечение. Прежде чем приступить к хирургическому вмешательству, необходимы результаты как рентгенологического исследования, так и результаты биохимического тестирования. Пациентам с гипотиреозом, у которых увеличение гипофиза случайно диагностировано при визуализации головного мозга по другим причинам, следует лечить заместительной гормональной терапией, тщательным наблюдением и повторной визуализацией.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Благодарности

Авторы выражают признательность Девину Багеку (Школа медицины Университета Коннектикута, Фармингтон, CT 06030), Саи Апарне Нелаканти и MBBS (Отдел эндокринологии и метаболизма, Центр здоровья Университета Коннектикут, Фармингтон, CT 06030) за помощь в написании Эта статья.

Дополнительные материалы

Приложение: Таблица 2. Отчеты о случаях и серии случаев гиперплазии гипофиза, вызванной гипотиреозом: год публикации; возраст; количество пациентов; Пол; исходный ТТГ, ПРЛ; используемые методы визуализации и размер гипофиза; визуальные симптомы; размер гипофиза; и клинический исход. (Дополнительные материалы)

% PDF-1.5 % 1 0 obj> эндобдж 2 0 obj> эндобдж 3 0 obj> эндобдж 5 0 obj null эндобдж 6 0 obj> / ProcSet [/ PDF / ImageB] >>>> эндобдж 7 0 obj> / Ширина 3400 / Высота 4451 / BitsPerComponent 1 / ColorSpace / DeviceGray / Decode [1.#

Щитовидная железа, левая доля | Колледж американских патологов

Практически, первым сложным аспектом этого дела является макроскопическое исследование и выбор срезов тканей для микроскопического исследования. В этом случае многоузловой отросток искажает контур доли, и, как правило, шов хирурга, отмечающий верхний или нижний полюс, может быть единственным ключом к ориентации. Дополнительным потенциальным ориентиром может быть прижженная поверхность перешейка (указывающая на нижний полюс).При наличии доминирующего узелка корреляция с предоперационными исследованиями изображений может также использоваться для ориентации лобэктомии. Фактически, большинство лимфатических узлов в образцах лобэктомии щитовидной железы идентифицируются путем исследования истмической фиброзно-жировой ткани. Паращитовидные железы легче найти до того, как на образец будут нанесены чернила.

По большому счету вся доля губчатая и диффузно покрыта многочисленными нечеткими сливающимися коричневыми узелками, некоторые с микрокистозными изменениями, разделенными неровными волокнистыми тяжами различной толщины (около 0.1 см). В то время как контур доли искажен, все узелки ограничены долей. Ни один из узелков полностью не окружен фиброзными тяжами; следовательно, истинная инкапсуляция отсутствует. Большинство узелков заполнено обильным полупрозрачным коллоидом желтого цвета. Нет свидетельств кальцификации или отчетливых инфильтративных твердых бело-серых областей.

Доказательные исследования образцов щитовидной железы исключительно редки и сосредоточены в основном на инкапсулированных поражениях. В этом случае, поскольку отчетливых инкапсулированных поражений не отмечается, а узелковый отросток поражает всю долю, 1 срез ткани на 5.0-10,0 г ткани щитовидной железы (возможно, до 10 срезов на долю) или 1 срез ткани на самый большой узел (до 5 узелков), скорее всего, будут соответствовать неформальному минимальному стандарту. При обнаружении инкапсулированного узелка необходимо провести микроскопическое исследование не менее 10 секций капсулы или, в идеале, всей капсулы на предмет наличия капсульной или сосудистой инвазии.

В случаях с желтовато-коричневыми мясистыми участками (напоминающими срезанную поверхность лимфатических узлов) может потребоваться дополнительный отбор образцов для устранения возможности лимфомы.Клиническая значимость выявления вялотекущих и случайных очагов папиллярной микрокарциномы щитовидной железы неясна. Однако в случаях с метастатической папиллярной карциномой щитовидной железы (PTC), выявленной в шейных лимфатических узлах, иссеченных для несвязанного состояния (например, плоскоклеточный рак головы и шеи), и без четко определяемого очага первичной PTC, первоначальный отбор образцов нормальной ткани щитовидной железы может быть самой высокой урожайностью.

Микроскопически левая доля щитовидной железы характеризуется фолликулами различного размера и формы.Более крупные фолликулы состоят из уплощенных фолликулярных клеток, в то время как более высокие столбчатые фолликулы выстилают более мелкие фолликулы. Толщина коллоида варьируется от тонкой в ​​более крупных фолликулах до немного более толстой в более мелких. Виден очаговый коллоидный гребешок. Некоторые очаги характеризуются неразветвленными сосочковыми выступами с тонкими фиброваскулярными ядрами и расположением «фолликул в фолликуле». В этом случае очень немногие срезы ткани показывают изменение светлых клеток или онкоцитарную метаплазию. Дегенеративные изменения (например, кровотечение) минимальны.

Хотя термин «зоб» обычно используется в отчетах о хирургической патологии, гистопатологические изменения, возможно, более уместно описать как «узловая гиперплазия». Хотя клинически «зоб» просто указывает на увеличение щитовидной железы, не существует четких пороговых значений веса или размера, которые патологи могли бы использовать для объективной диагностики увеличения щитовидной железы (тем более, что и вес, и размер щитовидной железы могут варьироваться в зависимости от веса, пола, возраста пациента. , география и различные физиологические состояния (например, беременность, половое созревание)).

Эндемическая (вторичная по отношению к дефициту йода в пище) и спорадическая узловая гиперплазия щитовидной железы имеют схожие гистопатологические проявления. Спорадический многоузловой зоб может быть вызван различными лекарствами, которые мешают синтезу гормонов щитовидной железы, включая литий, талидомид, йод и амиодарон. Хотя миноциклин, по-видимому, ингибирует пероксидазу щитовидной железы, он вызывает черную пигментацию щитовидной железы, чаще всего без ее увеличения.

Цитологически фолликулярные клетки в этом случае характеризуются минимальным очищением хроматина, базально ориентированными ядрами и менее чем 2-кратным увеличением ядер.Прежде чем принять увеличение или скученность ядер как тревожные для PTC, важно помнить, что цитологические изменения разбросаны по всей железе, между многочисленными нечеткими узелками и не образуют отдельного поражения.

Специальные исследования могут быть полезны для дальнейшего исключения возможности PTC. Иммуноокрашивания на HBME-1 и галектин-3 обычно отрицательны при гиперплазии щитовидной железы. Однако HBME-1 может выделять гнезда твердых клеток, ткань паращитовидной железы, эритроциты в областях следа иглы FNA и проявлять окрашивание апикальной мембраны в подмножестве фолликулярных клеток с гиперпластическими изменениями.Следует отметить, что в большинстве случаев PTC HBME-1 также окрашивает боковые / межклеточные мембраны. Галектин-3 следует интерпретировать как положительный только при наличии окрашивания как цитоплазмы, так и ядра (галектин-3 выделяет гистиоциты и гигантские клетки, что является полезным положительным внутренним контролем).

До сих пор неясно, являются ли отдельные узелки на фоне узлового зоба гиперпластической или неопластической по своей природе. Практически дифференциация «фолликулярной аденомы» от «гиперпластического узла» проводится только на основании морфологической картины.В нашем случае на некоторых срезах ткани обнаруживаются более заметные / доминирующие гиперпластические узелки, почти полностью окруженные фиброзными тяжами. Этот вид действительно повышает вероятность фолликулярной аденомы на фоне узловой гиперплазии щитовидной железы. Наличие большого количества коллоидов и более чем одной модели роста внутри доминирующего узелка с комбинацией макро-, нормо- и микрофолликулов свидетельствует в пользу гиперпластического узелка. Один из способов оценить вариабельность структуры внутриузлового роста — сравнить ее с соседней нормальной щитовидной железой.Подобный внешний вид ткани щитовидной железы внутри и снаружи узла (или с обеих сторон предполагаемой капсулы / края фиброзной ткани) и отсутствие сдавливающих изменений в соседней щитовидной железе наиболее соответствует гиперпластическому узлу. Одним из возможных практических последствий путаницы гиперпластического узла с фолликулярной аденомой может быть недобор капсулы узелка. Таким образом, дополнительные участки капсулы или границы между узелком и прилегающей нормальной щитовидной железой могут быть отправлены на микроскопическое исследование, когда сохраняется опасение по поводу фолликулярной аденомы и если институциональные стандарты кассовых сборов требуют исследования всей капсулы в случае фолликулярной аденомы.

Большинство случаев дисгормоногенетического зоба являются аутосомно-рецессивными заболеваниями, связанными с врожденным гипотиреозом, и клинически проявляются до 25 лет.

Клинически эутиреоидный статус и асимметричное поражение только одной доли опровергают возможность диффузной токсической гиперплазии (болезни Грейвса), аутоиммунного заболевания. Гистологически в случаях диффузной токсической гиперплазии коллоид более скудный и тонкий, коллоидный гребешок более выражен, а фолликулярная гиперплазия не ограничивается узелками.

Эндокринная хирургия — Узлы щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы (зоб) и образования внутри нее (узелки) встречаются относительно часто. Они могут быть очевидны невооруженным глазом или могут быть обнаружены случайно при визуализации шеи, такой как сонограмма сонных артерий или КТ или МРТ позвоночника. Большинство зобов и узлов щитовидной железы не влияют на здоровье человека.

Интервью Медицинского центра UCSF с доктором Инсу Су: Лечение узлов и рака щитовидной железы

Обзор

Зоб и узелки щитовидной железы, вызывающие нежелательные симптомы или отрицательно влияющие на здоровье человека, требуют лечения, часто хирургического вмешательства на щитовидной железе.Эти ситуации включают:

• Большой зоб, вызывающий дискомфорт или затрудняющий дыхание или глотание.
• Многоузловой зоб, особенно при сужении дыхательных путей, пищевода или кровеносных сосудов.
• Узлы щитовидной железы, диагноз которых не установлен или которые считаются подозрительными на рак после биопсии.
• Узловой зоб, вызывающий гипертиреоз (гиперактивность щитовидной железы), при котором лечение радиоактивным йодом или антитероидными препаратами невозможно.
• Зоб или узелки злокачественные (рак щитовидной железы)

Тиреоидэктомия — это хирургическая процедура по удалению всей (полная тиреоидэктомия) или части щитовидной железы (частичная тиреоидэктомия).Пациентам также может потребоваться прием препарата левотироксин, перорального синтетического гормона щитовидной железы, после операции в зависимости от того, какая часть железы удалена.

Что такое зоб?

Зоб означает увеличение щитовидной железы, органа в форме бабочки, обвитого спереди и по бокам дыхательного горла (или трахеи) в нижней части шеи.

Щитовидная железа обычно размером с два больших пальца, соединенных вместе в форме буквы V.Он может увеличиваться, когда он неэффективен в производстве гормонов щитовидной железы, воспален или занят опухолями.

Увеличение щитовидной железы может быть генерализованным и гладким, так называемый диффузный зоб ; или он может стать больше из-за роста одной или нескольких отдельных шишек (узелков) внутри железы, узловой зоб .

Зоб может продолжать вырабатывать необходимое количество гормонов щитовидной железы, и в этом случае он называется эутиреоидным или нетоксичным зобом ; или зоб может развиться в условиях либо гиперпродукции гормона щитовидной железы, называемого токсическим зобом , либо неспособности вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы, называемого зобным гипотиреозом .

Что такое узелок щитовидной железы?

Узел щитовидной железы — это просто уплотнение или образование в щитовидной железе. Узлы щитовидной железы встречаются относительно часто; 6% взрослых женщин и 2% взрослых мужчин в США имеют узелки щитовидной железы, которые можно прощупать при осмотре. Более того, тщательный осмотр щитовидной железы с помощью сонографического изображения показывает, что у одной трети женщин и одной пятой мужчин в железах есть небольшие узелки.

Щитовидная железа может содержать только один узел ( одиночный узелок щитовидной железы или одноузловой зоб ) или несколько из них ( многоузловой зоб ).Узлы щитовидной железы могут быть твердыми, если они состоят из клеток щитовидной железы или других клеток или скопления накопленного гормона щитовидной железы, называемого коллоидом. Когда узелки содержат жидкость, они называются кистозными узелками. Они могут быть полностью заполнены жидкостью ( простых кист) или частично твердыми и частично жидкими ( сложных кист) .

Узлы щитовидной железы сильно различаются по размеру. Многие из них достаточно большие, чтобы их можно было увидеть и почувствовать ( пальпируемых узелков, ). Некоторые многоузловые зоб могут стать огромными, выпирая из шеи и над ключицами или распространяясь вниз в грудную клетку за грудиной, состояние, называемое субтернальным зобом .С другой стороны, большинство узлов щитовидной железы слишком малы, чтобы их можно было вообще увидеть или почувствовать, и они называются непальпируемыми узлами .

Такие маленькие узелки обнаруживаются, когда человеку проводят медицинскую визуализацию по какой-либо другой причине, например, сонограмму сонных артерий; компьютерная томография или МРТ шеи, головы или груди; или сканирование ПЭТ. Эти очень маленькие, случайно обнаруженные узелки щитовидной железы называются инциденталомами щитовидной железы.

Наконец, конечно, узелки щитовидной железы также можно классифицировать как доброкачественные или злокачественные в зависимости от того, имеют ли клетки, из которых они состоят, возможность распространяться за пределы щитовидной железы в соседние ткани или отдаленные части тела.Конкретные причины узелков щитовидной железы и способы их различения обсуждаются ниже.

Многоузловой зоб

Многоузловой зоб — это увеличенная щитовидная железа с зобом, состоящим из множественных узлов щитовидной железы. Узелки могут быть очень маленькими (часто всего несколько миллиметров) или большего размера (несколько сантиметров), и часто бывает доминирующий узелок. Ключевой вопрос заключается в том, являются ли узелки доброкачественными или злокачественными (злокачественными). Более подробно это обсуждается ниже.

Что делает щитовидная железа

Чтобы понять, почему развиваются некоторые типы зоба, сначала важно знать, какова нормальная функция щитовидной железы и как она регулируется. Щитовидная железа вырабатывает и выделяет в кровь два небольших химических вещества, называемых гормонами щитовидной железы: тироксин (T4) и трийодтиронин (T3) . Каждая из них состоит из пары связанных аминокислот тирозина, к которым присоединены четыре или три молекулы йода соответственно.

Йод, необходимый для выработки гормонов щитовидной железы, поступает из нашего рациона: морепродукты, молочные продукты, покупной хлеб и йодированная соль. После абсорбции йод в крови улавливается специальным насосом в клетках щитовидной железы, который называется симпортером йодида натрия. В щитовидной железе также есть несколько специализированных биохимических «связывающих машин», называемых ферментами, которые затем выполняют шаги, необходимые для присоединения йода к определенным частям очень большого белка, называемого тиреоглобулином, который производится только клетками щитовидной железы.

Часть этого тиреоглобулина с присоединенными молекулами йода хранится в железе в виде липкой пасты, называемой коллоидом , которая обычно находится в центре фолликулов, которые представляют собой шарики клеток щитовидной железы с полым центром.

Регулируемое количество гормонов щитовидной железы постоянно отделяется от тиреоглобулина и выделяется в кровь для доставки в ткани по всему телу. В ядре почти каждой клетки гормоны щитовидной железы связываются с молекулами, называемыми рецепторами Т3, которые прикреплены к сегментам ДНК, которые регулируют определенные гены.Точный контроль того, сколько белков произведено из этих генетических схем, поддерживает нормальное или эутиреоидное состояние щитовидной железы. Чрезмерная активация этих генов аномально высокими уровнями гормонов щитовидной железы вызывает гипертиреоз; неадекватная активация генов из-за недостаточного производства гормонов щитовидной железы вызывает гипотиреоз.

Щитовидная железа обычно вырабатывает нужное количество гормонов под строгим контролем гипофиза, который является продолжением мозга. Специализированные клетки гипофиза вырабатывают тиреотропный гормон (ТТГ), который перемещается с кровью в щитовидную железу, где ТТГ связывается со своими собственными рецепторами на клетках щитовидной железы, побуждая их расти и производить больше гормонов щитовидной железы.Обычно эта система поддерживается в равновесии за счет отрицательной обратной связи гормонов щитовидной железы с секретирующими ТТГ клетками гипофиза (а также с той частью мозга, которая их контролирует).

Причины зоба

Три категории проблем являются причиной почти всех случаев увеличения щитовидной железы: неэффективное производство гормонов щитовидной железы, воспаление железы и опухоли щитовидной железы:

1. Когда железа неэффективна в производстве достаточного количества гормона щитовидной железы, она компенсирует это за счет увеличения.Во всем мире наиболее распространенной причиной является дефицит йода в рационе , заболевание, которое, по оценкам, все еще поражает 100 миллионов человек, живущих в бедных обществах. Йод является важным строительным материалом для гормонов щитовидной железы; при отсутствии адекватного питания железа становится больше.

   Когда более 10% населения страдает зобом из-за йодной недостаточности, это называется эндемическим зобом . Другие последствия тяжелого дефицита йода включают гипотиреоз и кретинизм, синдром умственной отсталости, низкий рост, глухоту и характерные лицевые деформации, которые поражают детей, рожденных от гипотиреозных матерей в регионах с дефицитом йода.(Для получения дополнительной информации см. Веб-сайт Международного совета по проблемам йододефицитной недостаточности: www.iccidd.org.)

   Люди с дефектами в их генетических схемах белков, которые позволяют щитовидной железе производить гормон щитовидной железы (например, мутации в молекулярной насос, который позволяет щитовидной железе концентрировать йод внутри себя), как правило, приводит к развитию зоба. Некоторые лекарства также могут нарушать нормальную функцию щитовидной железы и приводить к компенсаторному увеличению железы, например карбонат лития, который вызывает зоб у 10% людей, принимающих это лекарство.

2. Воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ) может вызвать отек железы. Некоторые формы воспаления щитовидной железы довольно распространены, например, аутоиммунный тиреоидит и безболезненный (послеродовой) тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидитом Хашимото) возникает, когда иммунная система человека обращается против его собственной щитовидной железы, вызывая ее воспаление, обычно вызывая набухание железы и часто делая ее неактивной.

   Аутоиммунный тиреоидит может впервые появиться у детей и молодых людей, но его заболеваемость резко возрастает у людей среднего и пожилого возраста.К другим типам тиреоидита, вызывающего зоб, относятся: 1. безболезненный (послеродовой) тиреоидит, самоограничивающееся воспаление щитовидной железы, которое может исчезнуть без лечения и затрагивает не менее пяти процентов женщин в течение года после беременности; 2. подострый тиреоидит, вызывающий болезненное увеличение щитовидной железы в результате вирусной инфекции; и 3. другие более редкие формы инфекционного тиреоидита; и 4. лекарственный тиреоидит, например, вызванный амиодароном и интерфероном альфа; и 5. редкое фиброзное заболевание, называемое тиреоидитом Рейдела.(Для получения дополнительной информации см. Knol по тиреоидиту.)

3. Зоб может быть результатом опухолей щитовидной железы, которые обычно доброкачественные, но иногда и злокачественные. Большинство опухолей щитовидной железы представляют собой отдельные узелки, но есть несколько видов рака щитовидной железы, которые могут вызывать общий отек железы. К ним относятся инфильтрирующий папиллярный рак щитовидной железы, лимфома и анапластический рак щитовидной железы. Некоторые факты делают важным рассмотрение возможности злокачественного зоба.

   К ним относятся один или несколько из следующих симптомов: быстрое увеличение зоба в течение нескольких недель, появление новой боли, связанной с щитовидной железой, затрудненное глотание, одышка или кашель с кровью; или зоб у кого-то с факторами риска рака щитовидной железы, например, у человека, у которого в детстве было облучение шеи или у кого-то есть близкий родственник с раком щитовидной железы. (См. Ниже и кнол по раку щитовидной железы.)

Таблица 1. Причины, особенности и методы лечения некоторых распространенных причин зоба

Тип зоба	Причина	Типичные симптомы и признаки
Дефицит йода (эндемический зоб)	Недостаточное потребление йода с пищей	Увеличение щитовидной железы (зоб) Нормальная или пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб)	Аутоиммунная стимуляция щитовидной железы	Зоб Гипертиреоз
Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото, хронический лимфоцитарный)	Стойкое воспаление иммунной системы собственной щитовидной железы человека	Зоб Гипотиреоз
Подострый тиреоидит (болезненный, по де Кервену)	Вирусная инфекция	Болезненная, болезненная и опухшая железа Недомогание, лихорадка, озноб и ночная потливость Тиреотоксикоз, часто сменяющийся гипотиреозом
Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб	Доброкачественная опухоль (опухоли) щитовидной железы	Узловой зоб Гипертиреоз
Зоб и узлы щитовидной железы с подозрением на злокачественное новообразование	Злокачественные опухоли щитовидной железы	Нет симптомов Локальные симптомы шеи Симптомы распространения опухоли

Причины узелков щитовидной железы

Узлы щитовидной железы, образования в щитовидной железе, могут быть результатом чрезмерного роста доброкачественных клеток (аденоматозная гиперплазия) или фактических дискретных опухолей, состоящих из клеток щитовидной железы, которые могут быть доброкачественными или злокачественными.Узлы щитовидной железы иногда могут содержать жидкость, которая обычно собирается из-за кровотечения из хрупких кровеносных сосудов при опухолях щитовидной железы, так называемая кистозная дегенерация. Это событие иногда вызывает внезапное появление боли и отека в передней части шеи, который обычно проходит в течение нескольких дней.

К счастью, более 90% узлов щитовидной железы не являются раком, но злокачественность следует учитывать у каждого пораженного человека. Часто пациентов с небольшими узелками щитовидной железы, менее 1 см в диаметре и отсутствием факторов риска рака щитовидной железы, можно просто повторно обследовать или визуализировать с помощью сонографии, чтобы убедиться, что узелок не увеличивается.Для более крупных узелков обычно указываются дополнительные исследования, как описано ниже.

Ключевые проблемы при зобе и узлах щитовидной железы

Каждый раз, когда у человека появляется зоб или узелок щитовидной железы, необходимо ответить на три вопроса.

1. Железа или ее часть настолько велики, что растягиваются, сжимаются или вторгаются в близлежащие структуры?

   Набухание щитовидной железы может вызывать ощущение стянутости или, что реже, боли в передней части шеи.Зоб или узелок могут сдавливать дыхательное горло (трахею), вызывая кашель или одышку, в то время как давление на глотательную трубку (пищевод) может вызвать дискомфорт при глотании или даже неспособность опустить что-либо. Когда зоб распространяется вниз в грудную клетку, кровь, возвращающаяся из шеи и головы, может быть частично заблокирована, что приводит к вздутию шейных вен. Когда зоб или узелок вызваны раком, опухоль может фактически прорасти в близлежащие структуры, вызывая боль, охриплость при поражении нервов голосового аппарата или кашель с кровью при проникновении в трахею.
   

2. Железа функционирует нормально, или она гиперактивна или недостаточно активна?
   
   Зоб — характерный признак всех распространенных форм гипертиреоза. Например, при гипертироидной болезни Грейвса обычно бывает диффузный или генерализованный зоб; а при токсических аденомах и токсическом многоузловом зобе в железе встречаются одиночные и множественные узелки соответственно. Люди с гипертиреозом, вызванным безболезненным тиреоидитом или подострым тиреоидитом, также обычно имеют умеренный диффузный зоб.

   И наоборот, люди с гипотиреозом часто болеют зобом. Например, наиболее частая причина гипотиреоза, аутоиммунный тиреоидит, обычно вызывает диффузное увеличение железы, которое в 1,5–3 раза превышает нормальный размер. Следовательно, функция щитовидной железы должна быть оценена у всех пациентов с зобом или узлом щитовидной железы. Лучшим тестом для выявления обоих состояний является концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови, которая снижена до низкого уровня у людей с гипертиреозом и повышена у людей с гипотиреозом.

3. В-третьих, причиной зоба или узла щитовидной железы является злокачественная опухоль? К счастью, у большинства пациентов с зобом или узлом щитовидной железы нет рака щитовидной железы. Часто другие признаки у пациента с зобом, такие как признаки гипертиреоидной болезни Грейвса, делают ненужным проведение дополнительных тестов для исключения рака. С другой стороны, почти каждый человек с узлом щитовидной железы более 1,0–1,5 см в диаметре должен быть обследован на предмет наличия рака щитовидной железы.Подход к этим диагностическим оценкам обсуждается ниже.

Ответ на эти три важных вопроса начинается со сбора определенных фактов об истории болезни человека и любых недавних симптомах. (Таблица 2)

Таблица 2. Ключевые проблемы, которые необходимо оценить у человека с зобом или узлом щитовидной железы

Пол и возраст	Зоб и узелки чаще встречаются у женщин и пожилых людей, но узелки у мужчин и моложе более склонны к раку
Местные симптомы шеи	Отек или боль в передней части шеи Новая и постоянная охриплость Новый и постоянный кашель Кровяной кашель Одышка
Симптомы возможного распространения рака	Боль в костях в одной точке без облегчения Слабость или онемение руки или ноги, которые не проходят
Симптомы гипертиреоза	Похудание, непереносимость тепла, дрожащие руки, учащенное сердцебиение, бессонница, беспокойство, учащенное опорожнение кишечника — особенно если симптомы новые или постоянные
Симптомы гипотиреоза	Увеличение веса, непереносимость холода, запор, очень сухая кожа, замедленное мышление, подавленное настроение, мышечные судороги — особенно если симптомы новые или постоянные
Факторы риска рака щитовидной железы	Облучение шеи в детстве Семейный анамнез рака щитовидной железы Семейный анамнез полипов толстой кишки Семейный анамнез опухолей паращитовидной железы или надпочечников

Диагностика

Врач при физикальном осмотре осмотрит признаки увеличения щитовидной железы: вся железа или узелок; его твердость, подвижность и нежность; и есть ли увеличение близлежащих лимфатических узлов.Врач также будет искать признаки избытка или недостатка гормонов щитовидной железы. Хотя история болезни и физикальное обследование иногда дают важные подсказки, почти всегда необходимо проводить дополнительные диагностические тесты, чтобы с уверенностью ответить на ключевые клинические вопросы.

Сонограмма щитовидной железы передает неслышимые звуковые волны в шею, а отраженные эхо-сигналы отражают щитовидную железу и окружающие ткани; это может подтвердить, что шишка на шее находится в щитовидной железе, показать, кистозная она или твердая, и точно измерить ее размер.Анализ крови на ТТГ может исключить все распространенные причины гипертиреоза и гипотиреоза.

Если ТТГ низкий, то есть вероятность, что у человека доброкачественная, но гиперфункционирующая аденома щитовидной железы; поэтому следующим шагом для этих людей часто является радионуклидное сканирование щитовидной железы, чтобы увидеть, действительно ли увеличение железы является «горячим» узлом. Это важно, потому что почти все раковые узлы щитовидной железы «холодные» при радионуклидном сканировании; К сожалению, так много доброкачественных узлов щитовидной железы, поэтому этот тест не очень полезен для людей, у которых еще нет низкого уровня ТТГ, предполагающего гипертиреоз.

Если ТТГ повышен, у человека, вероятно, имеется недостаточная активность щитовидной железы, и ее увеличение может быть признаком аутоиммунного тиреоидита. Если ТТГ в норме или высокий, то большинству людей с узлом щитовидной железы более 1,0-1,5 см (1/2 дюйма) в диаметре, а также лицам с подозрительным зобом необходимо пройти тонкоигольную аспирационную биопсию для получения клеток щитовидной железы. цитологическая оценка экспертом-патологом.

Результаты биопсии щитовидной железы делятся на четыре категории.) Во-первых, это неадекватный образец, в котором просто недостаточно ткани щитовидной железы для постановки диагноза. Людям с этой находкой требуется повторная биопсия.

Во-вторых, и, к счастью, чаще всего отчет о биопсии доброкачественный. Люди с этой категорией узелков обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве и могут периодически осматриваться врачом, чтобы убедиться, что их зоб или узелок не увеличивается постепенно.

В-третьих, биопсия может убедительно предположить наличие рака щитовидной железы. Когда результаты биопсии являются злокачественными, в 95% случаев у человека действительно обнаруживается рак щитовидной железы при последующей операции, поэтому операция показана, если у человека нет других серьезных проблем со здоровьем.

Четвертая категория результатов биопсии щитовидной железы является неопределенной или неопределенной. Каждая пятая биопсия попадает в эту группу, в которой была получена адекватная ткань, но особенности наблюдаемых клеток просто недостаточно характерны для доброкачественного или злокачественного узелка, чтобы быть уверенным. Этой последней группе обычно также показано хирургическое вмешательство (см. Ниже), потому что среди людей с таким исходом биопсии у 15% окажется рак щитовидной железы после того, как узелок будет удален хирургическим путем и полностью обследован.

Лечение

Необходимость лечения зоба зависит от ответов на три ключевых клинических вопроса. Если щитовидная железа настолько велика, что вызывает симптомы из-за растяжения или сжатия соседних структур, или если она настолько велика, что выглядит некрасиво, может потребоваться хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Если зоб связан с состоянием, вызывающим гипертиреоз, как, например, болезнь Грейвса или токсический узловой зоб, лечение радиоактивным йодом может быть эффективным как для контроля гиперактивности железы, так и для уменьшения ее размера.

Некоторые нормально функционирующие (нетоксичные) узловой зоб можно уменьшить с помощью терапии радиоактивным йодом. Если щитовидная железа увеличена в результате аутоиммунного (Хашимото) тиреоидита, а железа также недостаточно активна из-за высокого уровня ТТГ в крови, то начало приема гормонов щитовидной железы (L-тироксин) может одновременно лечить гипотиреоз и частично уменьшить железу.

Хирургия

Точно так же узелки щитовидной железы могут потребовать хирургического удаления или радиоактивного йода в зависимости от их размера и того, вызывают ли они гипертиреоз.Кроме того, узелки щитовидной железы, подозрительные на злокачественные новообразования, должны быть удалены вместе с остальной частью щитовидной железы, чтобы предотвратить распространение рака щитовидной железы.

Большинству людей с цитологически неопределенным результатом также рекомендуется удалить как минимум половину щитовидной железы с удаленным узлом, потому что у каждого седьмого из этих людей будет обнаружен рак щитовидной железы. Использование гормона щитовидной железы для восстановления работы щитовидной железы и уменьшения узлов щитовидной железы — часто предписываемое в прошлом — в настоящее время оказалось относительно неэффективным.

Преимущества и риски хирургии

Операция на щитовидной железе позволяет удалить половину (лобэктомия щитовидной железы или гемитиреоидэктомия) или всю щитовидную железу (полная тиреоидэктомия), чтобы с уверенностью установить, является ли зоб или узелок раком или нет. Операция по удалению увеличенной щитовидной железы может уменьшить сдавление близлежащих структур и улучшить симптомы у пациентов с затрудненным глотанием, кашлем или одышкой. Хирургия щитовидной железы также может вылечить некоторые формы повышенной активности щитовидной железы, связанные с зобом или узелками.

Хирургия щитовидной железы почти всегда требует госпитализации и анестезии. Разрез вызывает боль в течение одного или двух дней после операции и оставляет шрам, который обычно не виден через год. Как и при любой операции, кровотечение и инфекция могут осложнить операцию на щитовидной железе.

За щитовидной железой находятся два набора важных структур, которые могут быть случайно повреждены во время операции на щитовидной железе.Возвратные гортанные нервы проходят вдоль дыхательного горла на пути к голосовой коробке (гортани), где они контролируют мышцы, которые двигают голосовые связки. Если один из этих нервов перерезан, раздроблен или прекращено кровоснабжение, человек в определенной степени потеряет голос.

Этот паралич голосовых связок может привести к разнообразным изменениям голоса, от потери одной или двух октав во время пения до неспособности кричать и до сильно вырубающего шепота голоса. Если повреждены оба возвратных гортанных нерва, у человека может возникнуть затруднение дыхания, и ему потребуется создать отверстие, соединяющее дыхательное горло с передней частью шеи (трахеостомия).

Четыре паращитовидные железы также расположены позади щитовидной железы: по две с каждой стороны. Если паращитовидные железы случайно удалены или повреждены, уровень кальция в крови пациента упадет, что приведет к покалыванию, онемению и мышечным спазмам. В редких случаях очень низкий уровень кальция может привести к спазму горла или судорогам. К счастью, эти осложнения необычны для опытного хирурга, специализирующегося на щитовидной железе; легкие травмы часто проходят спонтанно в течение нескольких дней или недель после операции; и есть методы лечения, которые могут улучшить положение.

Радиоактивный йод

Радиоактивный йод в основном используется для лечения зоба или узелка, когда он является причиной сверхактивной щитовидной железы. Радиоактивный йод также иногда используется для уменьшения гиперактивного зоба.

UCSF — крупный специализированный центр эндокринной хирургии. Эндокринные хирурги в UCSF выполняют большое количество операций на щитовидной железе с отличными результатами.