— У него была сильнейшая интоксикация. Его всего трясло… Я не знаю… Колошматило! Температура была 39,7. Потом я ее сбила до 38,6. Приехала скорая. У мужа была рвота, поэтому врач спросил, что мы ели? Врач, наверное. Подумал, наверное, подумал, что это отравление, — рассказывает Анастасия Копанева.

Также девушка рассказала медику, что у супруга ранее была аллергическая реакция на первый компонент «Спутника V». За две недели до смерти Илья сделал повторный укол. Анастасия поинтересовалась у врача, не может ли состояние являться запоздалой реакцией на вакцину? Врач, говорит, порекомендовала «не выдумывать». 

К вечеру состояние ухудшилось. Семья решила снова вызвать скорую помощь. Илью отправили в больницу.  

 — 7 августа в 22:46 мой муж ещё был жив и общался со мной по телефону из больницы. 9 августа в 02:00 ночи муж скончался. 11 августа похоронили, —

рассказывает Анастасия.

Анастасия и Илья

12 августа, продолжает девушка, ей начали поступать звонки от сотрудников Роспотребнадзора, которые рассказали, что супруг мог «сгореть» от острого менингита.  

 — Сказали, что я должна быть изолирована ото всех. Выписать рецепт на лекарство мне не могли, потому что диагноз не был установлен, но вероятность того, что я заболела, она есть. Если меня госпитализируют, то лечение не назначат. Я настояла, чтобы не госпитализировали. Сколько было на похоронах людей? Я с ними обнималась, целовалась, сидели за одним столом. Представляете, в каком они сейчас ужасе? Все пьют сильнейшие антибиотики. Я также колю себе препарат, ради которого штурмом буквально брала аптеку. Я до смерти перепугалась, —

продолжает девушка. 

По словам Анастасии работников отдела, в котором работал Илья, тоже изолировали. Тулячка поясняет до сих пор не знает от какой заразы умер супруг и, соответственно, чего бояться ей, родственникам и знакомым. От медиков, говорит, даже слышала подозрения про мышиную лихорадку и все ту же «побочку» от вакцинации. Но склонялись все, поясняет, к менингиту.

 — Мне позвонила эпидемиолог сказала: «Миленькая, я по доброте душевной позвонила, хочу вас спасти, иначе история повторится как с мужем». Мол, болезнь молниеносная, счет идет на минуты, поражает все сразу, — приводит Анастасия слова некой «заведующей по эпидемии», которая и посоветовала делать уколы. 

Тулячка считает, что медики не смогли поставить диагноз и упустили важное время. Ведь везли его, говорит в больницу, с отправлением. В Минздраве заявили, что проверят качество оказания помощи.

 — Минздрав региона выражает соболезнования автору  обращения в связи со смертью близкого человека. По факту смерти данного пациента в Тульской областной клинической больнице будет проведен ведомственный контроль качества оказания медицинской помощи. При обращении супруги умершего в минздрав региона с письменным заявлением или через сервис «электронная приемная» она будет ознакомлена с результатами контрольных мероприятий, — говорится в сообщении министерства.

Анастасия в течение 10 дней была изолирована дома. В какой-то момент, вспоминает, у нее поднималась температура. Период ее изоляции заканчивается 17 августа. 

Обнаружено новое тяжелое осложнение при COVID-19

https://ria.ru/20210201/kovid-1595480544.html

Обнаружено новое тяжелое осложнение при COVID-19

Обнаружено новое тяжелое осложнение при COVID-19 — РИА Новости, 01.02.2021

Обнаружено новое тяжелое осложнение при COVID-19

Британские медики описали первый клинический случай развития стойкой корковой слепоты как осложнения при COVID-19. Ничего подобного ранее не наблюдали. Статья… РИА Новости, 01.02.2021

2021-02-01T12:28

2021-02-01T12:28

2021-02-01T12:28

наука

великобритания

здоровье

нейрофизиология

коронавирус covid-19

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/152140/62/1521406279_0:235:4500:2766_1920x0_80_0_0_2b29d897b3132309a9d09878ddf5e58b.jpg

МОСКВА, 1 фев — РИА Новости. Британские медики описали первый клинический случай развития стойкой корковой слепоты как осложнения при COVID-19. Ничего подобного ранее не наблюдали. Статья опубликована в журнале Cureus.За время пандемии COVID-19 медики выявили множество неврологических осложнений этого заболевания, включая головную боль, головокружение, энцефалопатию, делирий, менингит, энцефалит, острый поперечный миелит, а также нарушения обоняния и вкуса. По мнению ученых, все эти проявления вызваны прямым проникновением коронавируса в головной мозг и воспалением в нейронных сетях.Исследователи из Великобритании под руководством Мохамеда Эльхассана (Mohamed Elhassan) из Королевской больницы в Дерби описали уникальный случай, когда у 54-летнего пациента с COVID-19, который поступил в больницу с тяжелой пневмонией и синдромом задней обратимой энцефалопатии (PRES), развилась стойкая корковая слепота.Корковая слепота — это полное отсутствие зрения, обусловленное поражением затылочных долей головного мозга. При этом зрачки обычно продолжают реагировать на свет. Классифицируется как нарушение зрения неврологической природы.На момент поступления в больницу у пациента была высокая температура, значительная одышка, повышенная частота сердечных сокращений и уровень насыщения кислородом 82 процента. До этого в течение десяти дней он испытывал лихорадку, мышечные боли и сухой кашель. По данным клинических обследований, в крови у пациента медики обнаружили пониженный уровень лимфоцитов, однако никаких нарушений функции почек, электролитного баланса или профиля свертывания крови не выявили.В больнице, в связи с дальнейшим ухудшением состояния, мужчине была начата неинвазивная вентиляция легких. Через десять дней после госпитализации ему сделали эндотрахеальную интубацию и начали ИВЛ.При дополнительных обследованиях у пациента диагностировали острый респираторный дистресс-синдром и синдром системной воспалительной реакции. Исходя из клинического профиля пациента, нельзя было исключить возможность сепсиса, поэтому было начато лечение антибиотиками широкого спектра действия. На протяжении всего пребывания в больнице пациенту не вводили стероиды или иммуномодулирующие препараты.На 21 день у пациента произошел припадок и ему провели компьютерную томографию головного мозга, которая указала на вероятность PRES. Хотя состояние больного постепенно стабилизировалось и искусственную вентиляцию легких прекратили, неврологическое обследование показало наличие у мужчины полной корковой слепоты, сопровождающейся характерным синдромом Антона — состояния, когда человек отрицает потерю зрения.По мере постепенного физического и неврологического выздоровления пациент начал распознавать формы и цвета, но зрения полностью так и не восстановилось.Основной причиной синдрома задней обратимой энцефалопатии, которая по мнению авторов вызвала корковую слепоту, обычно считают церебральную гиперперфузию — нарушение мозгового кровотока, вызванное гипертензией. Поэтому повышенное артериальное давление существенно повышает риск PRES. Но в данном случае у пациента было нормальное артериальное давление на протяжении всего пребывания в больнице. Поэтому авторы предполагают, что основной причиной PRES было не высокое кровяное давление. Эндотелиальная дисфункция стала следствием сепсиса, вызванного прямым проникновением в мозг вируса SARS-CoV-2, считают ученые.

https://ria.ru/20210128/immunitet-1595030647.html

https://ria.ru/20210126/omega3-1594621318.html

великобритания

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

великобритания, здоровье, нейрофизиология, коронавирус covid-19

За время пандемии COVID-19 медики выявили множество неврологических осложнений этого заболевания, включая головную боль, головокружение, энцефалопатию, делирий, менингит, энцефалит, острый поперечный миелит, а также нарушения обоняния и вкуса. По мнению ученых, все эти проявления вызваны прямым проникновением коронавируса в головной мозг и воспалением в нейронных сетях.

Корковая слепота — это полное отсутствие зрения, обусловленное поражением затылочных долей головного мозга. При этом зрачки обычно продолжают реагировать на свет. Классифицируется как нарушение зрения неврологической природы.

На момент поступления в больницу у пациента была высокая температура, значительная одышка, повышенная частота сердечных сокращений и уровень насыщения кислородом 82 процента. До этого в течение десяти дней он испытывал лихорадку, мышечные боли и сухой кашель.

По данным клинических обследований, в крови у пациента медики обнаружили пониженный уровень лимфоцитов, однако никаких нарушений функции почек, электролитного баланса или профиля свертывания крови не выявили.

В больнице, в связи с дальнейшим ухудшением состояния, мужчине была начата неинвазивная вентиляция легких. Через десять дней после госпитализации ему сделали эндотрахеальную интубацию и начали ИВЛ.

При дополнительных обследованиях у пациента диагностировали острый респираторный дистресс-синдром и синдром системной воспалительной реакции. Исходя из клинического профиля пациента, нельзя было исключить возможность сепсиса, поэтому было начато лечение антибиотиками широкого спектра действия. На протяжении всего пребывания в больнице пациенту не вводили стероиды или иммуномодулирующие препараты.

На 21 день у пациента произошел припадок и ему провели компьютерную томографию головного мозга, которая указала на вероятность PRES. Хотя состояние больного постепенно стабилизировалось и искусственную вентиляцию легких прекратили, неврологическое обследование показало наличие у мужчины полной корковой слепоты, сопровождающейся характерным синдромом Антона — состояния, когда человек отрицает потерю зрения.

По мере постепенного физического и неврологического выздоровления пациент начал распознавать формы и цвета, но зрения полностью так и не восстановилось.

Основной причиной синдрома задней обратимой энцефалопатии, которая по мнению авторов вызвала корковую слепоту, обычно считают церебральную гиперперфузию — нарушение мозгового кровотока, вызванное гипертензией. Поэтому повышенное артериальное давление существенно повышает риск PRES. Но в данном случае у пациента было нормальное артериальное давление на протяжении всего пребывания в больнице.

Поэтому авторы предполагают, что основной причиной PRES было не высокое кровяное давление. Эндотелиальная дисфункция стала следствием сепсиса, вызванного прямым проникновением в мозг вируса SARS-CoV-2, считают ученые.

Гнойный менингит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.

Общие сведения

Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.

Гнойный менингит

Причины возникновения гнойного менингита

К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.

Классификация гнойного менингита

В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.

По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.

Симптомы гнойного менингита

Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.

Осложнения гнойного менингита

Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

Диагностика гнойного менингита

Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др. ).

Лечение гнойного менингита

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

Прогноз гнойного менингита

По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

Профилактика гнойного менингита

На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.

Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.

Диагностика, начальное лечение и профилактика менингита

1. Hsu HE, Шатт К.А., Мур MR, и другие. Влияние пневмококковой конъюгированной вакцины на пневмококковый менингит. N Engl J Med . 2009; 360 (3): 244–256 ….

2. Schuchat A, Робинсон К, Венгер JD, и другие. Бактериальный менингит в США в 1995 году. Группа активного наблюдения. N Engl J Med . 1997. 337 (14): 970–976.

3. Thigpen MC, Rosenstein N, Whitney CG, et al. Бактериальный менингит в США — 1998–2003 гг. Документ представлен на 43-м ежегодном собрании Американского общества инфекционистов; 6–9 октября 2005 г .; Сан-Франциско, Калифорния. Реферат 65.

4. Тункель А.Р., Хартман Б.Дж., Каплан С.Л., и другие. Практические рекомендации по ведению бактериального менингита. Clin Infect Dis . 2004. 39 (9): 1267–1284.

5. Нигрович Л.Е., Купперманн Н, Масиас К.Г., и другие.; Комитет по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской академии педиатрии. Правило клинического прогноза для выявления детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости с очень низким риском бактериального менингита. JAMA . 2007. 297 (1): 52–60.

6. Купила Л, Вуоринен Т, Вайнионпяя Р, Хукканен В, Марттила Р. Дж., Котилайнен П. Этиология асептического менингита и энцефалита у взрослого населения. Неврология . 2006. 66 (1): 75–80.

7. van de Beek D, де Ганс Дж. Spanjaard L, Вайсфельт М, Рейцма Ж.Б., Вермёлен М. Клинические особенности и прогностические факторы у взрослых с бактериальным менингитом [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med. 2005; 352 (9): 950]. N Engl J Med . 2004. 351 (18): 1849–1859.

8. Аттия J, Хатала Р, Повар ди-джей, Вонг Дж. Рациональное клиническое обследование.У этого взрослого пациента острый менингит? JAMA . 1999. 282 (2): 175–181.

9. Томас К.Э., Hasbun R, Jekel J, Quagliarello VJ. Диагностическая точность симптомов Кернига, Брудзинского и ригидности затылочной кости у взрослых с подозрением на менингит. Clin Infect Dis . 2002. 35 (1): 46–52.

10. Cabellos C, Verdaguer R, Olmo M, и другие. Внебольничный бактериальный менингит у пожилых пациентов: опыт более 30 лет. Медицина (Балтимор) . 2009. 88 (2): 115–119.

11. Sáez-Llorens X, McCracken GH Jr. Бактериальный менингит у детей. Ланцет . 2003. 361 (9375): 2139–2148.

12. Каплан SL. Клинические проявления, диагностика и факторы прогноза бактериального менингита. Инфекция Dis Clin North Am . 1999. 13 (3): 579–594.

13. Straus SE, Торп К.Э., Холройд-Ледюк Дж. Как выполнить люмбальную пункцию и проанализировать результаты для диагностики бактериального менингита? JAMA .2006. 296 (16): 2012–2022.

14. Бонсу Б.К., Харпер МБ. Полезность подсчета лейкоцитов в периферической крови для выявления больных грудных детей, которым требуется люмбальная пункция. Энн Эмерг Мед . 2003. 41 (2): 206–214.

15. Элленби М.С., Тегтмейер К, Лай С, Бранер Д.А. Видео по клинической медицине. Поясничная пункция. N Engl J Med . 2006; 355 (13): e12.

16. Fitch MT, ван де Бик Д. Неотложная диагностика и лечение менингита у взрослых. Ланцет Infect Dis . 2007. 7 (3): 191–200.

17. Hasbun R, Абрахамс Дж., Jekel J, Quagliarello VJ. Компьютерная томография головы перед люмбальной пункцией у взрослых с подозрением на менингит. N Engl J Med . 2001. 345 (24): 1727–1733.

18. Чаудхури А, Мартинес-Мартин П., Кеннеди П.Г., и другие. Руководство EFNS по ведению внебольничного бактериального менингита: отчет рабочей группы EFNS по острому бактериальному менингиту у детей старшего возраста и взрослых [опубликованные поправки опубликованы в Eur J Neurol.2008; 15 (8): 880]. евро J Neurol . 2008. 15 (7): 649–659.

19. de Gans J, ван де Бик Д; Европейский дексаметазон у исследователей бактериального менингита у взрослых. Дексаметазон у взрослых с бактериальным менингитом. N Engl J Med . 2002. 347 (20): 1549–1556.

20. Бамбергер Д.М., Смит О.Дж. Менингит, вызванный Haemophilus influenzae, у взрослого с изначально нормальной спинномозговой жидкостью. Южный Мед J .1990. 83 (3): 348–349.

21. Дубос Ф, Мартинот А, Гендрел Д, Bréart G, Шалюмо М. Правила принятия клинических решений для оценки менингита у детей. Curr Opin Neurol . 2009. 22 (3): 288–293.

22. Køster-Rasmussen R, Коршин А, Meyer CN. Отсрочка и исход лечения антибиотиками при остром бактериальном менингите. J Заразить . 2008. 57 (6): 449–454.

23. Proulx N, Fréchette D, Toye B, Чан Дж, Кравчик С.Задержки с приемом антибиотиков связаны со смертностью от острого бактериального менингита у взрослых. QJM . 2005. 98 (4): 291–298.

24. Ассири А.М., Аласмари Ф.А., Циммерман В.А., Баддур Л.М., Эрвин П.Дж., Tleyjeh IM. Применение кортикостероидов и исходы у подростков и взрослых с острым бактериальным менингитом: метаанализ. Mayo Clin Proc . 2009. 84 (5): 403–409.

25. Гринвуд BM.Кортикостероиды при остром бактериальном менингите. N Engl J Med . 2007. 357 (24): 2507–2509.

26. van de Beek D, де Ганс Дж. Тункель АР, Wijdicks EF. Внебольничный бактериальный менингит у взрослых. N Engl J Med . 2006. 354 (1): 44–53.

27. Ricard JD, Вольф М, Lacherade JC, и другие. Уровни ванкомицина в спинномозговой жидкости взрослых пациентов, получающих дополнительные кортикостероиды для лечения пневмококкового менингита: проспективное многоцентровое обсервационное исследование. Clin Infect Dis . 2007. 44 (2): 250–255.

28. Нигрович Л.Е., Малли Р, Масиас К.Г., и другие.; Американская академия педиатрии, Комитет по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи. Влияние предварительной обработки антибиотиками на профили спинномозговой жидкости у детей с бактериальным менингитом. Педиатрия . 2008. 122 (4): 726–730.

29. Бёвинг М.К., Педерсен Л.Н., Møller JK. Восьмисплеточная ПЦР и жидкостное определение бактериальных и вирусных патогенов в спинномозговой жидкости у пациентов с подозрением на менингит. Дж. Клин Микробиол . 2009. 47 (4): 908–913.

30. Чиба Н, Мураяма С.Ю., Морозуми М, и другие. Быстрое обнаружение восьми возбудителей болезни для диагностики бактериального менингита с помощью ПЦР в реальном времени. J Заразить Chemother . 2009. 15 (2): 92–98.

31. Blumberg HM, и другие. Американское торакальное общество / Центры по контролю и профилактике заболеваний / Американское общество инфекционных заболеваний: лечение туберкулеза. Am J Respir Crit Care Med . 2003. 167 (4): 603–662.

32. Thwaites GE, Нгуен ДБ, Нгуен HD, и другие. Дексаметазон для лечения туберкулезного менингита у подростков и взрослых. N Engl J Med . 2004. 351 (17): 1741–1751.

33. Perfect JR, г. Отклоняет МЫ, Дромер F, и другие. Руководство по клинической практике лечения криптококковой инфекции: обновление 2010 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней. Clin Infect Dis . 2010. 50 (3): 291–322.

34. Нигрович Л.Е., Купперманн Н, Malley R; Группа по изучению бактериального менингита Комитета по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской академии педиатрии. Дети с бактериальным менингитом, поступающие в отделение неотложной помощи в эпоху пневмококковой конъюгированной вакцины. Acad Emerg Med . 2008. 15 (6): 522–528.

35. Консультативный комитет Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) по практике иммунизации.Пересмотренные рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации для вакцинации всех лиц в возрасте 11–18 лет конъюгированной менингококковой вакциной. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2007. 56 (31): 794–795.

36. Отделение бактериальных болезней Национального центра иммунизации и респираторных заболеваний. Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B — пересмотренное руководство CDC, 2010. MMWR Recomm Rep . 2010; 59 (RR-10): 1–36.

Острый бактериальный менингит у взрослых: обзор за 20 лет | JAMA Internal Medicine

Фон: Большинство клинических обзоров острого бактериального менингита сосредоточено либо на детях, либо на всех возрастных группах вместе взятых, хотя это заболевание создает серьезные проблемы для взрослого населения.

Цель: Изучить клинические и микробиологические особенности бактериального менингита у взрослых в Исландии как представителя среднего европейского или североамериканского сообщества.

Пациенты и методы: Данные о 132 случаях у 127 пациентов (возраст ≥16 лет), которым был поставлен диагноз острого бактериального менингита в Исландии в период с 1975 по 1994 год, были собраны из историй болезни пациентов и лабораторных исследований. Полные истории болезни были обнаружены по 119 из 132 выявленных случаев.

Результатов: Годовая заболеваемость составляла от 1,7 / 100 000 до 7,2 / 100 000 жителей (в среднем 3,8 / 100 000). Наиболее частыми возбудителями были Neisseria meningitidis (56%), Streptococcus pneumoniae (20%), Listeria mono cytogenes (6%) и Haemophilus influenzae (5%). Neisseria meningitidis вызвала 93% инфекций в возрастной группе от 16 до 20 лет, но она вызвала только 25% инфекций у пациентов в возрасте 45 лет и старше. Listeria monocytogenes вызвала 14% этих случаев. Случаи внутрибольничного и рецидивирующего менингита были редкими. Серьезное основное заболевание или состояние присутствовало у 39% пациентов. Средняя смертность составила 19,7% и не изменилась за период исследования.

Выводы: В исследовании, в котором участвовали все взрослые пациенты с бактериальным менингитом в одной стране в течение двух десятилетий, менингококки и пневмококки были наиболее частыми возбудителями.Однако менингококки были ответственны только за четверть случаев среди взрослых пациентов в возрасте 45 лет и старше; большинство этих случаев были вызваны пневмококками и Listeria . Несмотря на современные медицинские разработки, около 20% взрослых пациентов с бактериальным менингитом умерли, Arch Intern Med. 1997; 157: 425-430

Толчковое усиление головной боли: может ли этот маневр исключить острый менингит? | Примечания к исследованию BMC

Материалы и методы

Дизайн исследования

В это поперечное исследование в период с мая 2015 г. по сентябрь 2016 г. были включены все пациенты с основной жалобой на головную боль и лихорадку, начавшуюся в последние 2 недели, если они имели диагноз острый менингит.Пациенты с потерей сознания, недавней операцией на голове и шее или не согласившиеся участвовать в исследовании были исключены. Регистрировались демографические данные, включая возраст и пол, продолжительность головной боли и показатели жизнедеятельности пациентов. Из документов пациента были взяты результаты лабораторных тестов, включая общий анализ крови и дифференциацию (CBC / diff), скорость оседания эритроцитов (ESR), C-реактивный белок (CRP), уровень сахара в крови, анализ CSF, CSF и посевы крови. В спинномозговой жидкости полиморфноядерные (PMN) считались преобладающими, если более 50% клеток были нейтрофилами.Один врач выполнил все медицинские осмотры перед тем, как оценить результаты лабораторных тестов. Исследование было одобрено этическим комитетом Тегеранского университета медицинских наук (№ IR.TUMS.REC. 1394.1620).

Золотой стандарт диагностики менингита определяется как количество лейкоцитов (WBC) в спинномозговой жидкости выше 5 с положительным мазком и / или посевом спинномозговой жидкости или без него; в противном случае он считается отрицательным, как упоминалось в предыдущих исследованиях [6, 10, 11].

Медицинский осмотр

Все медицинские осмотры проводились в удобном положении лежа на спине. Перед обследованием мы не назначали пациентам обезболивающие. В случаях ригидности затылочной кости обследующий наклонял голову пациента в сторону груди, а при ригидности движений шеи тест считался положительным [4, 7]. Признак Кернига был положительным, если у пациента возникали боли в спине или сопротивление при разгибании бедра и колена, согнутых на 90 ° [4, 7].Для симптома Брудзинского, когда ноги были вытянутыми, шея была согнута к груди, и в случае непроизвольного сгибания колена и бедра сообщалось о положительном результате [4, 7]. Маневр Толчка был положительным, если у пациента с вытянутыми стопами наблюдалось обострение головной боли при повороте головы с частотой 2–3 раза в секунду по горизонтальной оси.

Пациентам с очаговым неврологическим дефицитом или подозрением на повышение внутричерепного давления, а также пациентам с припадками в анамнезе выполнялась компьютерная томография головного мозга (КТ).

Статистика и анализ данных

Согласно исследованию, проведенному с участием 14 пациентов, частота положительного маневра Толчка у пациентов с лихорадкой, головной болью и ригидностью шеи составила 63% [11]. Принимая во внимание P = 0,63 в соответствии с формулой Кокрейна, z = 1,96 и d = 0,063, требуемый размер выборки составлял приблизительно 226 человек, и после включения 10% потерянных для последующего наблюдения размер выборки составлял 250 пациентов. Описательная статистика, хи-квадрат и t-тесты для независимых выборок (сигн.2-хвостовые) были использованы для анализа данных. Были рассчитаны чувствительность, специфичность, положительные и отрицательные прогностические значения (PPV и NPV), а также положительные и отрицательные отношения правдоподобия (+ LR и — LR). Статистически значимым считали P ≤ 0,05. Для анализа данных использовалось программное обеспечение SPSS (версия 19, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

Результаты

Всего было обследовано 250 пациентов, и 227 пациентов были включены в окончательный статистический анализ. Из них 98 (43,2%) составляли женщины и 129 (56.8%) были мужчинами (критерий хи-квадрат P = 0,480). Их средний возраст составлял 46,5 ± 17,63 (от 18 до 80) лет.

Анализ спинномозговой жидкости диагностировал менингит у 64 (30 женщин / 34 мужчин) пациентов. Маневр Толчка был положительным у 40/64 (62,5%) пациентов с менингитом и 19/163 (11,7%) пациентов без менингита (критерий хи-квадрат P <0,001).

На основании положительного или отрицательного статуса маневра Толчка (J-pos и J-neg, соответственно) пациенты с менингитом были разделены на две группы и сравнивались клинические данные и характеристики спинномозговой жидкости (применялся независимый t-критерий).Результаты этого сравнения показаны в таблице 1.

При группировании по процентному содержанию клеток PMN в CSF маневр Jolt был положительным у 23/29 (79,31%) пациентов с доминированием PMN и у 17/35 (48,6%) пациентов с доминированием лимфоцитов (критерий хи-квадрат P = 0,011). ). Частота и процент оцененных признаков при физикальном осмотре в зависимости от типа менингита показаны в таблице 2.

Чувствительность и специфичность маневра Jolt для диагностики менингита составила 62,5 и 85,7% соответственно, PPV — 67,7%, NPV — 85,7%, а + LR и — LR — 5,36 и 0,42 соответственно.

Среди пациентов с менингитом мазок спинномозговой жидкости был отрицательным во всех образцах. Культура CSF была положительной на S.pneumoniae и Aspergillus sp. в двух образцах. Посевы крови были доступны для 40 пациентов с менингитом, и только у одного пациента был положительный посев крови на S. pneumoniae . У пациентов без менингита посев крови был положительным у 10 пациентов. Микроорганизмы, такие как Alcaligenes sp., Klebsiella oxytoca, S. epidermidis и Stenotrophomonas maltophilia , были сочтены вызванными заражением и исключены из результатов.

Обсуждение

Ранее сообщалось, что маневр «Толчок» у пациентов с менингитом обладает высокой чувствительностью для выявления острого менингита. Однако последующие исследования поставили под сомнение результаты первоначального исследования, и было обнаружено, что многие факторы положительно или отрицательно повлияли на этот маневр.

В наше исследование было включено 227 пациентов, из которых 64 пациента (28,2%) страдали менингитом; не было обнаружено значительных различий между возрастом и полом пациентов с менингитом и неменингитом.Частота положительного симптома Кернига, симптома Брудзинского, ригидности затылочной кости и маневра Толчка у пациентов с менингитом была значительно выше, чем у пациентов, не страдающих менингитом. Наиболее частым признаком обследования пациентов с менингитом (77,8%) и неменингитом (43,6%) была ригидность затылочной кости (P <0,001). Этот вывод аналогичен результатам исследования Аминзаде и его коллег (78,6%) [11].

Среднее количество CSF-PMN было значительно выше у пациентов с J-Pos (P = 0.025), но этот фактор не измерялся в предыдущих исследованиях. Следовательно, мы не можем провести сравнение [6, 7, 10,11,12].

Чувствительность и специфичность маневра Толчка в диагностике менингита составила 62,5 и 85,7% соответственно, а PPV, NPV, + LR и — LR составили 67,7, 85,7%, 5,36 и 0,42, соответственно. Эти данные показывают, что, хотя положительный маневр Толчка сильно увеличивает вероятность менингита, отрицательный результат не может исключить наличие острого менингита.

Учихара впервые оценил маневр Толчка у пациентов с менингитом в 1991 году [10]. Чувствительность, специфичность, + LR и — LR тряски в исследовании Учихары составляли 97,1, 60%, 4,2 и 0 соответственно. В этом исследовании была небольшая выборка, и оно проводилось в то время, когда заболеваемость вирусным менингитом была высокой. Мы провели наше исследование с большим размером выборки и более длительным периодом исследования, чтобы уменьшить любое влияние этих смешивающих факторов.

Мы сравнили наши результаты (чувствительность, специфичность, PPV и NPV, + LR и — LR) с предыдущими исследованиями в таблице 3.Большинство предыдущих исследований, включая недавнее исследование Сато и его коллег [13], были выполнены ретроспективно, и все исследователи были разными, но мы провели проспективное исследование, и только один врач провел все исследования, чтобы уменьшить систематическую ошибку.

Как упоминалось в предыдущих исследованиях, чувствительность маневра Толчка для обнаружения гранулематозного менингита, такого как туберкулезный менингит, невысока [6].Следовательно, принятие решений, основанное исключительно на этом маневре, в странах с высокой распространенностью туберкулеза приведет к тому, что значительное число больных туберкулезным менингитом будет пропущено. Критерии включения и частота менингита в каждой исследуемой популяции будут влиять на диагностическую чувствительность маневра Толчка. Эта проблема была отмечена в статье, опубликованной в 2014 г. [9].

Толчковое усиление головной боли может возникать при некоторых других внутричерепных патологиях. Например, у пациентов с мигренью головная боль усиливается во время маневра Толчка, а также 67% поражений, занимающих внутричерепное пространство, имеют положительные результаты маневра Толчка [14].Применение анальгетиков и карциноматозный менингит также могут повлиять на результаты маневра Толчка [10, 15]. У наших пациентов была лихорадка, не было очаговых неврологических нарушений или известных видов рака, и мы исключили внутричерепные поражения с помощью визуализации. Мы не назначали нашим пациентам обезболивающие; однако некоторые пациенты перед госпитализацией принимали пероральные обезболивающие, такие как парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

У одного из наших пациентов была бактериальная культура, а у одного — грибковая культура спинномозговой жидкости.Thomas и его коллеги имели три бактериальных и шесть грибковых положительных культур спинномозговой жидкости [8], Whaghdhare имел 3 бактериальных, но не грибковых положительных [6], а у Накао была 1 бактериальная и 1 грибковая положительные культуры спинномозговой жидкости [7]. Таким образом, мы можем утверждать, что у нас хорошая точность в обнаружении случаев с положительной культурой спинномозговой жидкости. Однако из-за отсутствия образцов для рутинного исследования спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) мы не смогли обнаружить какие-либо вирусы.

В заключение, у взрослых пациентов с лихорадкой и острой головной болью положительный маневр Jolt имеет хорошую диагностическую точность для диагностики менингита и указывает на необходимость оценки CSF, хотя отрицательные результаты Jolt не могут исключить менингит, и окончательное клиническое заключение остается. с врачом.

Ограничения

Хотя наше проспективное исследование с подходящим размером выборки и обследование всех пациентов одним врачом имело много сильных сторон, у нас также были некоторые ограничения, включая отсутствие рутинных тестов на туберкулез и вирусы на спинномозговую жидкость и невозможность проведения окончательный диагноз для всех пациентов, у которых была лихорадка и головная боль, но не было менингита, и поэтому мы не можем оценить ложноположительные и ложноотрицательные показатели маневра Толчка.

Внебольничный бактериальный менингит | Nature Reviews Disease Primers

Тяжелый и рецидивирующий менингит | Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии

Когда лечение менингита может стать трудным? В общих чертах, есть три основных потенциальных проблемных участка:

• Клинический диагноз — Классические симптомы и признаки острого менингита могут отсутствовать у очень молодых, очень старых и очень больных.Хронический менингит требует определенной степени клинического подозрения, так как снова признаки менингизма могут быть минимальными или отсутствовать.

• Лабораторный диагноз —Трудности могут возникнуть у пациентов, у которых исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ) дает типичную картину «асептического менингита» (повышенное количество лейкоцитов, преимущественно лимфоцитарных, отсутствие микроорганизмов на окраске по Граму, нормальная или повышенная концентрация белка, нормальная или пониженная концентрация глюкозы) из-за широты дифференциального диагноза, как инфекционного, так и неинфекционного (таблица 1).В этих обстоятельствах особенно важно исключить или диагностировать туберкулез, криптококкоз и другие грибковые инфекции, частично леченный пиогенный менингит, нейросифилис и болезнь Лайма из-за необходимости срочного лечения и последствий отсутствия лечения.

• Лечение — Двумя сложными вопросами являются выбор противомикробного препарата в конкретных клинических условиях и роль лечения кортикостероидами.

Причины «асептического менингита» снимка спинномозговой жидкости *

В этой статье по очереди рассматриваются основные причины менингита, выделяя трудности, которые могут возникнуть в связи с этими тремя заголовками.Наконец, синдром рецидивирующего менингита обсуждается отдельно, поскольку его причины и лечение могут отличаться от таковых при изолированном приступе острого менингита. Неизбежно будет совпадение содержания этой статьи и других статей настоящего выпуска, но, по возможности, обсуждение здесь будет ограничиваться иммунокомпетентными пациентами.

ПИОГЕННЫЙ МЕНИНГИТ

Помимо общих трудностей при установлении клинического диагноза гнойного менингита у определенных групп пациентов, как перечислено ранее, в случае менингококковой инфекции могут возникнуть определенные проблемы.Так, в недавней публикации одной из медицинских организаций защиты, ¹ есть предостерегающий рассказ о подростке, у которого наблюдалась головная боль и лихорадка, но без признаков менингизма, у которого была менингококковая инфекция с преобладанием сепсиса, а не менингита. Хотя мозговые оболочки были относительно сохранены (по крайней мере, клинически), заболевание было тяжелым, диагноз был отложен, и пациент перенес двустороннюю ампутацию выше колена, гипоадренализм и другие осложнения. Проблема усугубляется тем, что сыпь при менингококковом сепсисе изначально может быть незначительной и относительно локализованной. ² Как и сыпь, признаки менингизма могут развиваться в течение нескольких минут или часов, что требует наличия надежных механизмов для регулярного осмотра и передачи пациента.

Лабораторный диагноз нелеченого пиогенного менингита обычно не вызывает затруднений после приема спинномозговой жидкости. Сложный вопрос здесь заключается в том, следует ли пациенту проходить компьютерную томографию (КТ) головного мозга перед люмбальной пункцией. Последние данные подтверждают мнение о том, что лишь очень небольшая часть пациентов с подозрением на менингит подвержена риску грыжи мозга после люмбальной пункции. ³ И наоборот, нормальная компьютерная томография головы не исключает грыжи, вызванной повышенным внутричерепным давлением, вызванным самим менингитом. Несмотря на эти наблюдения, многие врачи считают своим долгом запросить предварительную компьютерную томографию из-за страха судебного разбирательства. В таких обстоятельствах существует потенциальный риск для пациента из-за несвоевременного лечения. Безусловно, пациенту перед люмбальной пункцией необходимо пройти КТ головы при наличии отека диска зрительного нерва, ухудшения уровня сознания и / или очаговых неврологических признаков.В этих случаях внутривенное введение антибиотиков следует начинать до сканирования, после того, как будут сделаны посевы крови (см. Пример 1).

Лечение гнойного менингита обязательно начинается в то время, когда чувствительность возбудителя к антибиотикам неизвестна. Как правило, для невролога целесообразно разделить лечение со специалистом по микробиологии / инфекционным заболеваниям. При появлении устойчивых к пенициллину штаммов менингококка и пневмококка рекомендуется начальное эмпирическое лечение цефалоспорином третьего поколения (цефотаксим или цефтриаксон).К этому можно добавить ванкомицин при подозрении на стафилококковую инфекцию (то есть в контексте травмы головы, нейрохирургии или шунтирования спинномозговой жидкости) или ампициллин при листериозе (новорожденные, пожилые люди и пациенты с ослабленным иммунитетом). Ванкомицин также добавляют в тех регионах мира, где встречаются пневмококки, устойчивые к цефалоспорину. ⁴ При этом устойчивость к пенициллину относительно редко встречается в Великобритании, устойчивость к цефалоспорину, к счастью, еще не проблема, и если организм чувствителен, бензилпенициллин остается лучшим лекарством.Поэтому автор предпочитает сначала лечить пациентов с подозрением на менингококковый или пневмококковый менингит комбинацией бензилпенициллина и цефалоспорина, при условии отсутствия противопоказаний, отменяя цефалоспорин после того, как будет установлена ​​чувствительность организма к пенициллину.

• Мужчина 70 лет доставлен в отделение неотложной помощи с эпилептическим статусом.Антецедентной истории не было. У него была лихорадка, но, насколько можно было установить, не было никаких локализующих признаков. Провести фундоскопию не удалось: на одном глазу удалено ядро, на другом роговица мутная. Во время немедленной реанимации и контроля приступов были взяты посевы крови, и ему ввели высокую дозу бензилпенициллина внутривенно. КТ черепа не показала массового поражения, но в боковых желудочках были небольшие уровни жидкости (гноя). При последующей люмбальной пункции была получена мутная ЦСЖ, содержащая 2000 лейкоцитов / мкл (все полиморфы), концентрация белка составила 2.8 г / л, глюкоза не определялась. Хотя образец оказался стерильным при культивировании, грамположительные кокки были видны под микроскопом, и полностью чувствительный Streptococcus pneumoniae был выращен из культур крови. Пациент получил 14-дневный курс пенициллина в высоких дозах и полностью выздоровел.

• Комментарий — Этот пациент поступил несколько лет назад, до того, как стали доступны полимеразная цепная реакция и другие современные диагностические методы.Несмотря на отрицательный результат посева спинномозговой жидкости, предположительно из-за начальной дозы антибиотиков, все же можно было подтвердить диагноз пневмококкового менингита с помощью микроскопии спинномозговой жидкости и посевов крови. Хороший результат, возможно, удивителен, учитывая общий прогноз пневмококкового менингита и его состояние на момент обращения. Частично это может быть объяснено скоростью и порядком начального лечения, антибиотики вводятся немедленно, а не в ожидании компьютерной томографии и люмбальной пункции.

Рискуя показаться старомодным, рекомендуется также двухчасовое внутривенное введение пенициллина. ⁵ Таким образом, пациенты сначала получают болюс 2,4 г бензилпенициллина, а затем 1,2 г каждые два часа до тех пор, пока не появятся признаки клинического улучшения (обычно в течение 48–72 часов), после чего режим можно уменьшить до четырех или шести часов раз в сутки. , но с той же общей суточной дозой (14,4 г). Причина такого интенсивного подхода двояка.Во-первых, это может обеспечить более постоянную высокую концентрацию антибиотика в спинномозговой жидкости. Во-вторых, что более важно, он покрывает риск пропуска дозы (, медперсонал). Если доза непреднамеренно не будет введена в двухчасовом графике, тогда пациент будет обходиться без антибиотиков в течение четырех часов, и никакого вреда, скорее всего, не будет. Но если пациент получает пенициллин четыре или шесть часов каждый час и пропустил дозу, он или она будет обходиться без препарата в течение восьми или 12 часов, что может иметь серьезные последствия в контексте гнойного менингита.

Роль кортикостероидов в немедленном лечении острого бактериального менингита становится все яснее. В течение нескольких лет были доказательства в пользу лечения дексаметазоном в течение первых 2–4 дней для предотвращения аудиологических осложнений у детей с менингитом Haemophilus influenzae (теперь редко после введения вакцины). Недавнее исследование показало, что у взрослых с гнойным менингитом раннее лечение дексаметазоном улучшает исход (заболеваемость и смертность) и не увеличивает риск желудочно-кишечного кровотечения. ⁶ Особенно обнадеживающие результаты были получены в подгруппе пневмококкового менингита. Но все еще существуют теоретические и практические опасения по поводу общего использования стероидов в этой обстановке. С появлением устойчивых к антибиотикам штаммов пневмококка необходимо учитывать влияние кортикостероидов на проникновение антибиотиков в спинномозговую жидкость. По крайней мере, при экспериментальном менингите у животных сопутствующие стероиды снижают проникновение ванкомицина в спинномозговую жидкость.

Другой проблемой является риск того, что дополнительный дексаметазон может замаскировать клинические признаки неэффективности антибиотиков, что побуждает некоторых авторов рекомендовать вторую люмбальную пункцию через 24–48 часов после начала для подтверждения микробиологического улучшения. ⁴ Даже в современную эпоху пневмококковый менингит остается тяжелым заболеванием. ⁷ Одного лечения антибиотиками недостаточно. С учетом вышеприведенных оговорок, адъювантные стероиды, вероятно, имеют ограниченную пользу, но есть надежда на более специфические противовоспалительные агенты в будущем, направленные, например, против цитокинов спинномозговой жидкости, матриксных металлопротеиназ и активных форм кислорода.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

Менингеальная инфекция, вызванная Mycobacterium tuberculosis , является превосходным примером формы менингита, при которой регулярно возникают трудности с диагностикой и лечением.Факт остается фактом: до сих пор не существует единого диагностического метода, который был бы одновременно достаточно быстрым и чувствительным. Следовательно, многие пациенты неизбежно будут получать противотуберкулезную химиотерапию без подтвержденного диагноза. Врач должен сбалансировать риски отсрочки лечения с рисками серьезных побочных эффектов лекарств, особенно гепатотоксичности.

Первоначальная клиническая и лабораторная картина туберкулезного менингита (ТБМ) относительно неспецифична и напоминает многие другие причины подострого менингита.Обычно головная боль, лихорадка и менингизм прогрессируют до комы в течение нескольких дней (иногда недель), при этом спинномозговая жидкость лимфоцитов с низкой концентрацией глюкозы, хотя было описано много атипичных проявлений. Индекс клинической подозрительности будет повышен в группах риска: этнические меньшинства, иммигранты и люди с ослабленным иммунитетом. Другие предикторы TBM были недавно идентифицированы у взрослого населения во Вьетнаме: более молодой возраст, более длительная продолжительность заболевания, относительно более низкое количество лейкоцитов в крови и общее количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости, а также более низкий процент нейтрофилов в спинномозговой жидкости. ⁸

Лабораторное подтверждение TBM может быть достигнуто несколькими способами, каждый из которых имеет свои недостатки. Золотым стандартом в течение многих лет было и остается обнаружение туберкулезных микобактерий в спинномозговой жидкости с помощью микроскопии и / или посева. Однако прямое микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, как известно, очень чувствительно к объему образца и времени, затрачиваемому на поиск кислото-спиртоустойчивых бацилл. Несмотря на технологические усовершенствования, ранняя диагностика требует слишком много времени. Его ценность заключается в последующем подтверждении ТБМ у пациентов, которые начали противотуберкулезную химиотерапию исключительно по клиническим показаниям.

Частота ложноотрицательных результатов прямого мазка и задержка с получением результатов посева подтолкнули к поиску альтернативных диагностических тестов, основанных на современных молекулярных методах. Один из подходов заключается в измерении суррогатного маркера, такого как активность аденозиндезаминазы в спинномозговой жидкости. Активность этого фермента повышается у пациентов с TBM, но он не может надежно отличить туберкулез от важных дифференциальных диагнозов, включая частично пролеченный пиогенный менингит. Обнаружение нуклеиновой кислоты M tuberculosis в спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и родственных методов является более многообещающим.При этом чувствительность ПЦР, вероятно, не отличается от чувствительности тщательно проанализированного мазка. Преимущество ПЦР заключается в пациентах, которым ЦСЖ был взят после начала противотуберкулезного лечения, поскольку микобактериальные нуклеиновые кислоты, вероятно, еще не обнаруживаются, но чувствительность мазка и посева резко упадет.

Другие исследования, проводимые у пациентов с подозрением на ТБМ, включают туберкулиновую кожную пробу, но она может давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.Грудная клетка размером x лучей может иметь милиарный вид в небольшом количестве случаев. Визуализация головного мозга с помощью КТ или магнитного резонанса (МРТ) может выявить гидроцефалию или усиление базального менингеального отдела при TBM, но внешний вид неспецифичен и характерен для других подострых и хронических менингитов. Значительная часть пациентов с ТБМ будет иметь нормальные изображения. Туберкуломы встречаются только в меньшинстве. В совокупности с императивом раннего лечения для снижения вероятности летального исхода или тяжелых осложнений все эти соображения означают, что, как правило, лучше начинать лечение без промедления у пациента с подозрением на ТБМ, диагностическое подтверждение придет позже.

Медикаментозное лечение ТБМ продолжает вызывать проблемы. В отличие от туберкулеза легких, отсутствуют четкие рекомендации по выбору схемы и продолжительности лечения. По аналогии с легочными заболеваниями пациенты обычно получают интенсивный период лечения, а затем фазу его продолжения. При TBM сначала назначают четыре противотуберкулезных препарата: изониазид (с пиридоксиновым покрытием), рифампицин, пиразинамид и еще один препарат, обычно этамбутол или стрептомицин. Из них наиболее важным, вероятно, будет изониазид, учитывая его способность достигать высоких концентраций в спинномозговой жидкости и его бактерицидную активность.Изониазид и рифампицин продолжают в поддерживающей фазе, а пиразинамид также часто используется на протяжении всего курса. Хотя в некоторых сообщениях предполагается, что для ТБМ достаточно полного курса лечения в шесть месяцев, автор использует четыре препарата в течение трех месяцев, а затем три препарата в течение еще девяти месяцев.

Ответ постепенный — клиническое улучшение может не наступить в первые две недели — и даже после одного года лечения могут наблюдаться рецидивы. На этом этапе может быть трудно решить, вызван ли рецидив продолжающейся инфекцией или парадоксальной реакцией на лечение.Позднее распространение туберкуломы — хорошо известное, хотя и не до конца изученное иммунологическое явление. В таких обстоятельствах продолжение лечения комбинацией противотуберкулезных препаратов и высоких доз кортикостероидов является эмпирическим, но неизбежным до тех пор, пока не будет наблюдаться стабилизация и начало выздоровления. Использование дополнительных кортикостероидов в начале курса противотуберкулезного лечения остается спорным. ⁹ Есть более убедительные доказательства пользы для детей.Показанием для взрослых является кома при поступлении. Обычно доза составляет 16 мг / сут дексаметазона (или эквивалентная высокая доза преднизолона) в течение первых 2–4 недель лечения против ТБМ, затем постепенно снижается до нуля в течение аналогичного периода.

К другим проблемам в ведении ТБМ относится проблема заболевания с множественной лекарственной устойчивостью, на которую нет простого ответа. Теоретически пациентов с ТБМ с множественной лекарственной устойчивостью следует лечить в соответствии с профилем лекарственной устойчивости возбудителя в каждом отдельном случае.Однако к тому времени, когда такая информация станет доступной, пациент вполне может умереть, хотя обнаружение мутаций, кодирующих специфическую лекарственную устойчивость, может позволить более быстро охарактеризовать устойчивое заболевание.

Роль нейрохирургии в лечении TBM не определена. Если у пациента, получающего противотуберкулезное лечение, наблюдается ухудшение уровня сознания или появляются новые физические признаки, необходима срочная повторная визуализация, в частности, для выявления гидроцефалии и образования абсцесса, наличие которых потребует заключения нейрохирурга.

ДРУГИЕ БАКТЕРИИ

В то время как гнойный менингит и ТБМ требуют неотложных решений по лечению, другие бактерии могут присутствовать более медленно и могут быть связаны с преимущественно лимфоцитарной ЦСЖ. Потенциально наиболее хронический менингит возникает при сифилисе, хотя поздние проявления в настоящее время наблюдаются редко. Другая спирохета, Borrelia burgdorferi , вызывает как острые, так и хронические неврологические осложнения. Острый нейроборрелиоз Лайма может быть показан клинически из-за ассоциации лимфоцитарного менингита с болезненной радикулопатией или черепной невропатией, обычно двусторонним параличом лицевого нерва.Диагностика менингита, вызванного третьей группой спирохет, лептоспирозом, обычно поддерживается знанием профессии пациента и наличием клинических признаков в других системах. Профессиональный риск также может привести к диагностике бруцеллеза, который может проявляться картиной асептического менингита. Наконец, микоплазменная инфекция может вызвать лимфоцитарный менингит, диагноз которого основан на серологических тестах (холодовые агглютинины и антитела к антимикоплазме) или обнаружении микроорганизма с помощью ПЦР.

ВИРУСНЫЙ МЕНИНГИТ

Вирусная инфекция — наиболее частая причина острого асептического менингита. Были замешаны различные вирусы (таблица 2). Очень часто возбудитель болезни никогда не идентифицируется или получение серологического доказательства конкретной вирусной инфекции откладывается, хотя ПЦР повышает скорость микробиологической диагностики. Отсутствие информации о конкретной вирусной причине может привести к первоначальной диагностической путанице, учитывая ряд альтернатив (таблица 1).В частности, вирусный менингит может проявляться внезапным появлением головной боли и менингизма, имитируя субарахноидальное кровоизлияние. Лечение вирусного менингита симптоматическое, и в подавляющем большинстве случаев заболевание проходит самостоятельно.

Причины вирусного менингита

ГРИБКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Хотя криптококковый менингит обычно наблюдается у пациентов с дефектной иммунной системой, он может возникать у иммунокомпетентных людей.Он представляет собой подострый или хронический менингит, напоминающий ТБМ. Были описаны и другие, более сложные проявления, включая даже отдельные сообщения о широко распространенном синдроме нижних двигательных нейронов. Такие странные аномалии, которые могут возникать при других хронических менингитах, являются одним из оправданий для проверки ЦСЖ у пациентов, обследуемых на предмет подозрения на заболевание двигательных нейронов. Другие причины грибкового менингита зависят от географического положения — например, кокцидиомикоз на юго-западе США, Центральной и Южной Америки — подчеркивает необходимость получения подробной истории поездок пациентов с атипичным менингитом.

ПРОТОЗОА И МЕТАЗОА

Заболевание, неотличимое от острого бактериального менингита, возникает в результате заражения паразитом Naegleria fowleri . Признак того, что это причина, — это история разоблачения. Naegleria обнаруживается в теплой стоячей воде и почве, и пациенты, обычно мальчики или молодые взрослые мужчины, заражаются при купании в таких местах или играх рядом с ними. При окраске по Граму микроорганизмы не видны, но подвижные трофозоиты можно наблюдать при прямой микроскопии свежего теплого мазка спинномозговой жидкости.Другое простейшее, Acanthamoeba , вызывает более хронический гранулематозный менингоэнцефалит, который очень трудно диагностировать при жизни.

Легочный червь крысы, Angiostrongylus cantonensis , вызывает эозинофильный менингит в различных частях мира, первоначально в тихоокеанских регионах, но теперь распространился в Африке, Индии, на Дальнем Востоке и в других местах. Заражение человека передается через зараженную пищу. Несмотря на неприятную мысль о заражении мозга живыми червями, большинство пациентов полностью выздоравливают без специального лечения.Эозинофильный менингит также редко может быть вызван другой нематодой, Gnathostoma , или цистицеркозом.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ

Неинфекционные причины асептического менингита перечислены в таблице 1. Те, которые могут повторяться, более подробно описаны ниже. Если концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости очень низкая, то причина, скорее всего, злокачественная (карцинома, лимфома, лейкемия), чем TBM, для пациентов в Великобритании, которые не входят в группу риска по туберкулезу.Особые трудности могут возникнуть при дифференциации саркоидоза от туберкулеза, и пациентам может потребоваться лечение от обоих. Однако клинический контекст может оказаться полезным (см. Пример 2).

Рецидивирующий менингит

Рецидивирующий менингококковый менингит связан с иммунодефицитными состояниями, особенно с дефектами системы комплемента и агаммаглобулинемией. Чаще рецидивирующий пиогенный менингит подразумевает анатомическое сообщение между пространством спинномозговой жидкости и поверхностью кожи или нестерильной полостью тела.Такие поражения могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные дефекты обычно затрагивают основание черепа или среднее ухо, хотя постоянные кожные синусы могут быть обнаружены вдоль позвоночного столба в результате неполного закрытия нервной трубки. Другие редкие врожденные поражения включают неврентерические свищи и кисты. Эти аномалии обычно присутствуют в детстве, но есть исключения (см. Пример 3).

Приобретенные дефекты чаще всего наблюдаются при черепно-мозговой травме или нейрохирургии.Классическое поражение — перелом нежной ребристой пластинки решетчатой ​​кости. Очень часто травма, вызывающая дефект основания черепа, относительно незначительна и возникает за годы до первого эпизода менингита, к тому времени о нем уже можно забыть. Наличие спинномозговой ринореи или отореи, конечно же, является ценным ключом к разгадке. Однако их отсутствие не устраняет связь между пространством спинномозговой жидкости и носовой полостью или средним ухом как причину рецидивирующего пиогенного менингита.И наоборот, прозрачные выделения из носа могут ввести в заблуждение. Доказательство того, что это CSF в течение многих лет опирается на присутствие глюкозы, но β-2 (тау) трансферрин является более специфическим маркером CSF. Даже при наличии ринореи спинномозговой жидкости точная локализация утечки спинномозговой жидкости (как прелюдия к хирургическому закрытию) часто затруднена. Предыдущие громоздкие методы, включающие вливание изотопа в спинномозговую жидкость поясницы и отслеживание его пути сцинтиграфией, в значительной степени были заменены КТ и МРТ высокого разрешения, а при необходимости — цистернографией КТ (рис. 1).

Цистернограмма КТ (переформат коронарной артерии), показывающая утечку введенного интратекально контрастного вещества в решетчатые воздушные клетки справа (отмечены стрелкой) у 50-летней женщины с ринореей спинномозговой жидкости и рецидивирующим пиогенным менингитом.

• 31-летний мужчина афро-карибского происхождения с подострой прогрессирующей историей неустойчивой походки и неуклюжих рук.Обследование показало оживленные сухожильные рефлексы, но снижение подошвенных реакций. Нарушено чувство положения суставов в кистях и стопах. На МРТ было выявлено большое внутреннее поражение верхнего шейного отдела спинного мозга, предположительно воспалительное. ЦСЖ содержал 11 лимфоцитов / мкл с нормальной концентрацией белка и глюкозы. Уровень ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке был значительно повышен, и сканирование галлия показало аномалии, типичные для саркоидоза. Был поставлен диагноз вероятного нейросаркоидоза. Его лечили высокими дозами кортикостероидов, постепенно снижаясь до нуля, и он полностью выздоровел.Два года спустя у него появилась головная боль, которая усилилась в течение двух недель. К тому времени менингизм был легкой степени, но очаговых неврологических признаков не было. Его температура была 37,5 ° C. КТ черепа и последующая МРТ были нормальными. ЦСЖ содержал 150 лейкоцитов / мкл, все лимфоциты, с нормальной концентрацией белка и глюкозы. При окраске по Граму не было обнаружено никаких организмов, и не было никаких доказательств инфекции в спинномозговой жидкости при детальном исследовании, включая ПЦР. Симптомы снова улеглись, после курса стероидов и без какого-либо другого лечения.

• Комментарий — Предшествующий анамнез этого пациента вселил в его врачей достаточную уверенность, чтобы лечить эпизод асептического менингита только стероидами, несмотря на умеренную гипертермию. Без этого анамнеза лечение было бы более трудным, хотя нормальная концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости обнадеживает. Нормальный уровень глюкозы в спинномозговой жидкости ни в коем случае не является правилом для саркоидоза. Нередко пациенты получают одновременное лечение от нейросаркоидоза и TBM, по крайней мере, до тех пор, пока не будут известны результаты M tuberculosis культур, иногда для полного курса лечения против TBM, в зависимости от индекса клинического подозрения.

• Женщина 39 лет обратилась с жалобой на фульминантный пиогенный менингит после операции по поводу геморроя. При люмбальной пункции был получен сильно гнойный ликвор, содержащий несколько кишечных микроорганизмов. Пациент скончался от подавляющей инфекции. При аутопсии был выявлен врожденный синус, который шел от натальной щели до позвоночного канала.

• Комментарий — Примечательно, что первое (и единственное) обращение с менингитом у этого пациента было отложено до взрослого возраста из-за обнаружения врожденного дефекта в уязвимом месте для проникновения бактерий.

В целом, лечение рецидивирующего пиогенного менингита заключается в стандартном лечении острого эпизода с помощью соответствующих антибиотиков и поддерживающих мер, а затем, если возможно, исправлении основного иммунологического или анатомического дефекта.Последнее может потребовать хирургического закрытия, но некоторые поражения поддаются консервативным мерам (постельный режим с поднятой головой, избегание напряжения и других маневров, которые могут повысить внутричерепное давление; повторные люмбальные проколы — например, послеоперационные у нейрохирургических пациентов).

Причины повторного асептического менингита многочисленны. Многие из них приведены в таблице 1, но этот список может сбивать с толку, когда применяется к ведению отдельных пациентов. Во избежание пропуска соответствующих расследований лучше сгруппировать причины следующим образом:

• Инфекция —Хронический инфекционный менингит может проявляться рецидивирующими клиническими эпизодами, разделенными бессимптомными периодами, даже если ЦСЖ не соответствует норме на всем протяжении.Такую картину можно наблюдать при сифилисе, бруцеллезе, болезни Лайма, грибковом менингите и вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ). С другими организмами применяется другой механизм подлинной реактивации скрытой инфекции. Яркими примерами здесь являются вирус простого герпеса (HSV), вирус Эпштейна-Барра (EBV) и Toxoplasma .

• Структурные поражения — Рецидивирующий химический менингит возникает, когда структурные поражения вдоль нервной оси периодически выделяют свое содержимое в спинномозговую жидкость.Это явление хорошо известно для краниофарингиом, эпидермоидных кист и глиом, но описаны и другие причины.

• Лекарственные препараты — Многие лекарства связаны с риском повторного асептического менингита (таблица 3). Этот список далеко не исчерпывающий — в отдельных отчетах о случаях замешано множество других агентов.

• Хронические воспалительные заболевания (и другие неинфекционные причины) — Рецидивирующий асептический менингит является признанным признаком саркоидоза, волчанки и других заболеваний соединительной ткани, васкулита, болезни Бехчета и рецидивирующего наследственного полисерозита.Синдром Фогта-Коянаги-Харада — очень редкое состояние, при котором асептический менингит связан с нейросенсорной глухотой, увеитом, кровоизлияниями в сетчатку и депигментацией кожи и волос. В редких случаях мигрень может проявляться лихорадкой, симптомами, указывающими на менингоэнцефалит, и плеоцитозом спинномозговой жидкости, но это должен быть диагноз исключения.

Лекарственные средства, связанные с риском повторного асептического менингита

Синдром доброкачественного рецидивирующего асептического менингита неизвестной причины называется менингитом Молларе.Пациенты обычно испытывают внезапные приступы лихорадки и менингизма, которые продолжаются 3-4 дня. Иногда наблюдаются судороги и очаговые неврологические признаки. Затем они возвращаются к нормальному состоянию на несколько недель, месяцев или лет до следующего эпизода. Обычно после нескольких приступов состояние «сгорает» в течение нескольких лет. Исследование спинномозговой жидкости во время эпизода показывает плеоцитоз, иногда несколько тысяч клеток на микролитр, с лимфоцитами, нейтрофилами и так называемыми «клетками Молларета» — большими, рыхлыми клетками со слабо окрашенной вакуолизированной цитоплазмой.Первоначально эти клетки считались эндотелиальными, но теперь они считаются активированными макрофагами и не являются патогномоничными для заболевания. Выживет ли термин «менингит Молларета» после обнаружения ассоциации с ВПГ (обычно ВПГ-2) у многих из этих пациентов ¹⁰ — вопрос как семантический, так и практический. Роль ацикловира в профилактике или лечении обострений еще предстоит окончательно установить.

Благодарности

Благодарю доктора Ллойда Сави, нейрорадиолога-консультанта, за разрешение воспроизвести рис.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Кавана С . Диагностика острой головной боли: как избежать подводных камней — руководство к практике. MPS Casebook 2003; UK № 3: 8–14. ▸ «Но идет благодать Божия …»

2. ↵

   Давенпорт R . Острая головная боль в отделении неотложной помощи. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002; 72 (приложение II): ii33–7. ▸ Четкое изложение дифференциального диагноза острой головной боли.

3. ↵

   Hasbun R , Abrahams J, Jekel J, и др. Компьютерная томография головы перед люмбальной пункцией у взрослых с подозрением на менингит. N Engl J Med 2001; 345: 1727–33. ▸ Это исследование подтверждает, что лишь небольшая часть пациентов с подозрением на менингит подвержена риску церебральной грыжи после люмбальной пункции.

4. ↵

   Quagliarello VJ , Scheld WM.Лечение бактериального менингита. N Engl J Med1997; 336: 708–16. ▸ Окончательный счет.

5. ↵

   Ginsberg L , Kennedy DH. Менингит бактериальный. В: Pounder R, Hamilton M, ред. Справочник по актуальной диагностике и лечению. Эдинбург: Черчилль Ливингстон, 1995. ▸ Краткое изложение диагностики и лечения гнойного менингита.

6. ↵

   de Gans J , van de Beek D, для исследователей Европейского исследования бактериального менингита дексаметазона у взрослых.Дексаметазон у взрослых с бактериальным менингитом. N Engl J Med2002; 347: 1549–56. ▸ Доказательства положительного эффекта раннего лечения кортикостероидами.

7. ↵

   Kastenbauer S , Pfister H-W. Пневмококковый менингит у взрослых. Brain2003; 126: 1015–25. ▸ Осложнения и прогноз у большой группы пациентов.

8. ↵

   Thwaites GE , Chau TT, Stepniewska K, et al. Диагностика туберкулезного менингита у взрослых с использованием клинических и лабораторных характеристик. Ланцет 2002; 360: 1287–92. ▸ Диагностическое правило для использования в условиях ограниченных микробиологических ресурсов.

9. ↵

   Prasad K , Volmink J, Menon GR. Стероиды для лечения туберкулезного менингита. Кокрановская база данных 2000; Syst Rev: 3. ▸ Метаанализ шести рандомизированных исследований.

10. ↵

    Tedder DG , Эшли Р., Тайлер К.Л., и др. Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, как причина доброкачественного рецидивирующего лимфоцитарного менингита. Энн Интерн Мед 1994; 121: 334–8. ▸ Доказательства того, что менингит Молларе связан с вирусом простого герпеса (в основном HSV-2).

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Менингит, бактериальный менингит. Симптомы и лечение

Менингит — это воспаление мозговых оболочек, наружных оболочек головного и спинного мозга ^[1] .Воспаление может быть вызвано заражением вирусами, бактериями, другими микроорганизмами или неинфекционными причинами. Вирусный менингит встречается чаще и обычно более доброкачественный, чем бактериальный менингит, но все случаи подозрения на менингит следует лечить так, как если бы они были бактериальным менингитом, пока не будет доказано обратное.

Менингококковая инфекция относится к менингиту и / или сепсису, вызываемому Neisseria meningitidis (менингококк). Он представляет собой бактериальный менингит (15% случаев), сепсис (25% случаев) или комбинацию этих двух проявлений (60% случаев) ^[2]

См. Также отдельную статью о сепсисе (септицемии). .

Эпидемиология

• Согласно оценкам, ежегодная заболеваемость острым бактериальным менингитом в развитых странах составляет 1-2 случая на 100 000 человек.
• Служба общественного здравоохранения Англии публикует ежегодные отчеты о лабораторно подтвержденных инвазивных менингококковых заболеваниях. В эпидемиологическом году (с начала июля по конец июня) 2017–2018 гг. В Англии было зарегистрировано 755 подтвержденных случаев, что аналогично 748 случаям, зарегистрированным в 2016–2017 гг. ^[3] .
• Таблицы также доступны для зарегистрированных случаев острого менингита в Англии и Уэльсе — в 2017 г. было получено 436 уведомлений по сравнению с 1251 10 годами ранее в 2007 г. ^[4] .
• Эпидемиология бактериального менингита в Великобритании изменилась за последние два десятилетия с развитием программы вакцинации.
• Менингит встречается у людей всех возрастных групп, но младенцы подвергаются наибольшему риску бактериального менингита и менингококковой инфекции, с другим пиком среди подростков и молодых людей.
• Вирусный менингит является наиболее распространенным, на его долю приходится более половины случаев, но бактериальный менингит остается важным, особенно из-за высокой смертности от него ^[5] .Считается, что многие случаи вирусного менингита остаются незарегистрированными — например, в 2005–2006 годах в больницу поступило в десять раз больше людей с диагнозом вирусный менингит, чем было уведомлений о заболевании ^[6] .
• Было подсчитано, что средний терапевт за всю свою карьеру увидит только один или два случая бактериального менингита.
• Заболеваемость менингитом новорожденных, подтвержденным посевом, оценивается в 0,3 на 1000 живорождений в развитых странах ^[7] .

Факторы риска

• Как указано выше, молодой возраст является наиболее значимым фактором риска.
• Иммуноподавление.
• Курение.
• Пациенты с шунтами спинномозговой жидкости или дефектами твердой мозговой оболочки
• Пациенты, перенесшие операции на позвоночнике (например, спинальная анестезия), относятся к группе повышенного риска, и Pseudomonas spp. может тогда быть причиной.
• Другие факторы риска включают бактериальный эндокардит, сахарный диабет, алкоголизм и цирроз печени, внутривенное употребление наркотиков, почечную недостаточность, недостаточность надпочечников, злокачественные новообразования (повышенный риск инфицирования листериями), гипопаратиреоз, большую талассемию и муковисцидоз.
• Спленэктомия и серповидноклеточная анемия повышают риск менингита, вызванного инкапсулированными микроорганизмами.
• Скученность (например, призывники в армию и студенты колледжей) увеличивает риск вспышек менингококкового менингита.

Этиология

Чаще всего встречаются вирусные причины.

Бактериальный менингит

Некоторые из наиболее распространенных возбудителей болезней перечислены ниже. Со временем это меняется — программа вакцинации руководствовалась этим и оказала некоторое влияние на последующую эпидемиологию.

Возрастные частые причины:

• Новорожденные: стрептококки группы B, Listeria monocytogenes , Escherichia coli .
• Младенцы и дети раннего возраста: Haemophilus influenzae тип b, если они моложе 4 лет и не вакцинированы; Neisseria meningitidis , Streptococcus pneumoniae .
• Взрослые и дети старшего возраста: S. pneumoniae , H. influenzae типа b, N. meningitidis , грамотрицательные палочки (например, не тип b H.influenzae , Klebsiella , Pseudomonas , Enterobacter ), стафилококки, виды энтерококков, стрептококки и L. monocytogenes .
• Пожилые люди с ослабленным иммунитетом: S. pneumoniae , L. monocytogenes , туберкулез (ТБ), грамотрицательные микроорганизмы.

Госпитальный и посттравматический менингит (часто может иметь множественную лекарственную устойчивость), как правило, поражает Klebsiella pneumoniae , E.coli , Pseudomonas aeruginosa или Staphylococcus aureus .

N. meningitidis может вызывать местные вспышки среди молодых людей; заболеваемость повышается в конце зимы или в начале весны. Менингококковый менингит является эндемическим заболеванием в некоторых частях Африки, Индии и других развивающихся странах. Периодические эпидемии происходят в странах Африки к югу от Сахары, а также среди религиозных паломников, направляющихся в Саудовскую Аравию для совершения хаджа.

Сифилис и туберкулез являются более редкими причинами у лиц с соответствующими факторами риска.

Неонатальный менингит

См. Также отдельную статью о врожденных, перинатальных и неонатальных инфекциях.

• Новорожденные подвержены повышенному риску менингита. Факторы риска развития менингита включают низкий вес при рождении (менее 2500 г), преждевременные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек, травматические роды, гипоксию плода и послеродовую инфекцию у матери.
• Профилактические антибиотики во время родов у беременных матерей, которые носят стрептококки группы B или подвергаются риску колонизации, оказались эффективными в снижении риска раннего неонатального стрептококкового менингита группы B, хотя он остается одним из наиболее распространенных возбудителей.
• E.coli — еще один распространенный патоген в этой группе, особенно у детей с очень низкой массой тела при рождении.
• Кесарево сечение снижает риск передачи вируса простого герпеса (ВПГ), если он присутствует и активен у матери.
• В развитых странах общая заболеваемость и смертность от бактериального менингита среди новорожденных снизились, но не произошло значительного снижения таких долгосрочных осложнений, как церебральный паралич, нарушение обучаемости, судороги и нарушение слуха.
• Смертность в результате заражения центральной нервной системой ВПГ составляет 4-14%. ВПГ-1 и ВПГ-2 имеют одинаковый риск смерти, но ВПГ-2 чаще ассоциируется с долгосрочными осложнениями, такими как церебральный паралич, общая неспособность к обучению, судороги, микроцефалия и нарушение зрения ^[9] .

Асептический менингит

ЦСЖ имеет клетки, но не окрашен по Граму, и никакие бактерии нельзя культивировать на стандартных средах. Причины включают:

• Вирусная инфекция — например, энтеровирусы (эховирус, вирус Коксаки), эпидемический паротит, вирус простого герпеса и опоясывающего герпеса, ВИЧ, корь, грипп, арбовирусы.Энтеровирусы являются наиболее частой причиной менингита у иммунокомпетентных взрослых в Великобритании. Точная вирусная этиология различается в разных странах ^[12] .
• Грибковая инфекция: грибковый менингит встречается редко, но может быть опасным для жизни. Люди с иммунодефицитом (например, СПИДом, лейкемией, приемом иммунодепрессантов) подвергаются более высокому риску. Грибковые причины менингита включают инфицирование видами Cryptococcus , Histoplasma и Coccidioides .
• Паразиты — например, эозинофильный менингит, вызванный ангиостронгилезом.
• Другие возможные возбудители включают атипичный ТБ, сифилис, болезнь Лайма, лептоспироз, листериоз и бруцеллез.
• Болезнь Кавасаки.
• Менингит Молларета.
• Частично пролеченный бактериальный менингит.

Неинфекционный менингит

Воспаление менингеальной оболочки может быть вызвано инфильтрацией менингеальной оболочки:

• Злокачественными клетками (лейкоз, лимфома, другие опухоли).
• Химический менингит (интратекальные агенты, контаминанты).
• Лекарства (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), триметоприм).
• Саркоидоз.
• Системная красная волчанка.
• Болезнь Бехчета.

Презентация

См. Также отдельные статьи «Болезнь и лихорадка у ребенка» и «Лихорадка и ночной пот».

Инвазивное менингококковое заболевание

• Генерализованная небледнеющая петехиальная сыпь, выходящая за пределы верхней полой вены, или пурпурная сыпь в любом месте у больного ребенка настоятельно указывают на менингококковую септицемию и должны требовать неотложного лечения и направления на вторичную помощь .
• Следующие признаки у больного ребенка должны побудить к рассмотрению диагноза инвазивного менингококкового заболевания: петехиальная сыпь, изменение психического состояния, холодные руки и ноги, боль в конечностях, лихорадка, головная боль, ригидность шеи, пятна на коже.
• Менингококковый менингит и / или сепсис также могут проявляться при времени наполнения капилляров более двух секунд, необычном цвете кожи и гипотонии.
• Менингококковая септицемия без менингита не проявляется ригидностью шеи, ригидностью спины, выпуклым родничком, светобоязнью, симптомом Кернига, симптомом Брудзинского, парезом, очаговыми неврологическими нарушениями или судорогами.

Клинические проявления менингита могут включать:

• Неспецифические признаки: лихорадка, головная боль, рвота, тошнота, летаргия, раздражительность, боли в мышцах или суставах, отказ от еды / питья, респираторные симптомы.Менее распространенные неспецифические симптомы включают озноб, дрожь, диарею, боль в животе, боль в горле, насморк.
• Жесткая шея (обычно отсутствует у детей в возрасте до 1 года или у пациентов с измененным психическим состоянием).
• Не бледнеющая сыпь.
• Задняя жесткость.
• Выпуклый родничок (у младенцев).
• Светобоязнь.
• Боль в ноге.
• Время наполнения капилляров> 2 секунд, холодные руки и ноги.
• Необычный цвет кожи.
• Измененное психическое состояние, потеря сознания, токсическое / умирающее состояние.
• Шок: другие признаки шока включают тахикардию и / или гипотонию, респираторный дистресс, плохой диурез, увеличенное время наполнения капилляров, измененное психическое состояние, боль в ногах, холодные руки и ноги и необычный цвет кожи.
• Признак Кернига (боль и сопротивление при пассивном разгибании колен с полностью согнутыми бедрами).
• Признак Брудзинского (бедра сгибаются при наклоне головы вперед).
• Парез, очаговые неврологические нарушения (включая поражение черепных нервов и аномальные зрачки).
• Изъятия.

Это часто представляет собой диагностическую проблему на ранних этапах оказания первичной медико-санитарной помощи:

• На ранней стадии менингита признаки могут быть расплывчатыми и неспецифическими, как и при других инфекционных состояниях с менее катастрофическими исходами, чем менингококковая инфекция, что делает диагноз проблема в первичной медико-санитарной помощи, и информация о системе безопасности особенно важна. Заболевание может очень быстро прогрессировать.
• Классические симптомы не проявляются у младенцев и не часто наблюдаются у пожилых людей.
• Лихорадка не обязательно присутствует, особенно у новорожденных.
• У некоторых детей и молодых людей в основном проявляются неспецифические симптомы или признаки, и эти состояния может быть трудно отличить от других, менее важных инфекций, проявляющихся таким образом. Дети и молодые люди в возрасте до 16 лет с более специфическими симптомами и признаками более склонны к бактериальному менингиту или менингококковой септицемии, а симптомы и признаки со временем могут стать более серьезными и конкретными.
• Исследование детей в возрасте 16 лет и младше с менингококковой инфекцией показало, что классические признаки, такие как геморрагическая сыпь, менингизм и нарушение сознания, как правило, проявляются только через 13–22 часа. Однако более неспецифические признаки, такие как боль в ногах, холодные руки и ноги и аномальный цвет кожи, появились гораздо раньше, в среднем через 7–12 часов. Таким образом, эти ранние особенности очень важны для ранней диагностики и, следовательно, для более раннего начала потенциально жизненно важного лечения ^[13] .
• У большинства пациентов с вирусным менингитом наблюдаются подострые неврологические симптомы, развивающиеся в течение 1-7 дней. Хронические симптомы, длящиеся более одной недели, указывают на менингит, вызванный некоторыми вирусами, а также туберкулезом, сифилисом или грибками. Вирусный менингит может быть клинически неотличим от бактериального менингита, но симптомы могут быть более легкими, а осложнения (например, очаговые неврологические нарушения) — менее частыми. Любой человек с подозрением на менингит должен лечиться как больной бактериальным менингитом, пока не будет доказано обратное.

Раннее распознавание бактериального менингита / менингококковой инфекции жизненно важно для улучшения прогноза.

Дифференциальный диагноз

Исследования

Исследования не должны откладывать лечение. Диагноз может быть подтвержден только во вторичном отделении медицинской помощи с помощью люмбальной пункции с последующим лабораторным исследованием спинномозговой жидкости.

Люмбальная пункция (LP)

Нормальные значения и интерпретация аномальных результатов спинномозговой жидкости см. В отдельных статьях о люмбальной пункции и спинномозговой жидкости.

LP выполняется немедленно при отсутствии признаков повышенного внутричерепного давления (снижение сознания, очень сильная головная боль, частые приступы), очаговой неврологии, тяжелого шока или сепсиса. В идеале LP следует проводить в течение часа после прибытия в больницу, а лечение начинать сразу же после этого, при этом логическое обоснование заключается в том, что LP выполняется до начала приема антибиотиков, чтобы обеспечить наилучшие шансы на окончательный диагноз возбудителя болезни и последующее соответствующее лечение.Образцы спинномозговой жидкости обычно отправляются на подсчет и дифференциальный анализ лейкоцитов, окраску по Граму, глюкозу, белок, лактат, культуру и полимеразную цепную реакцию (ПЦР) на менингококковую и пневмококковую инфекцию. Дальнейшие исследования сохраненной спинномозговой жидкости могут быть выполнены, если сначала не будет обнаружена этиология, например, вирусология и т. Д. ЦСЖ может быть нормальным на ранних стадиях менингита, поэтому LP обычно повторяют, если симптомы и признаки сохраняются.

Анализы, проводимые в учреждениях вторичной медицинской помощи для детей и молодых людей

Если у ребенка или молодого человека в возрасте до 16 лет наблюдается необъяснимая петехиальная сыпь и лихорадка (или лихорадка в анамнезе), во вторичной медицинской помощи часто проводят следующие исследования:

• FBC.
• CRP.
• Экран коагуляции.
• Культура крови.
• ПЦР цельной крови для N. meningitidis .
• Глюкоза крови.
• Газы крови.

Другие исследования для всех возрастов

Помимо вышеперечисленного, часто требуются другие тесты:

• Тесты функции почек
• Профиль коагуляции: особенно при подозрении на диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Рентгенография (абсцесс легкого).
• Посев мочи, мазков из носоглотки и кала (вирусология).
• Компьютерная томография обычно предназначена для пациентов с определенными неблагоприятными клиническими проявлениями или при подозрении на первопричину, такую ​​как мастоидит. Обычно это не показано или не рекомендуется перед LP, так как это может еще больше отсрочить соответствующее лечение и ненадежно для выявления повышенного внутричерепного давления. Его можно использовать до LP, если есть признаки сдвига головного мозга, такие как очаговая неврология или пониженная оценка по шкале комы Глазго. (Точный уровень баллов является спорным, и недавнее исследование показало, что продолжение LP без компьютерной томографии у пациентов с измененным сознанием может фактически снизить смертность ^[14] .)
• Другие возможные исследования:
  • Криптококковый антиген в сыворотке крови, особенно если известен исходный уровень (менее диагностический, чем индийский чернила и криптококковый антиген спинномозговой жидкости).
  • Серологический анализ крови, мочи и спинномозговой жидкости на специфические бактериальные антигены иногда рекомендуется, если есть диагностические сомнения или у пациентов с частично пролеченным менингитом.
  • Анализ сыворотки на сифилис при подозрении на нейросифилис.

Лечение

Лечение включает поддерживающее лечение (включая жидкости, жаропонижающие, противорвотные), лечение возбудителя болезни и лечение любых осложнений, например судорог, повышения внутричерепного давления.См. Также статьи о конкретных инфекциях для лечения более редких причин менингита, таких как туберкулез, грибки и паразиты.

Ведение вирусного менингита

• Общие принципы лечения всех вирусных менингитов включают поддерживающую терапию — например, обезболивание, жаропонижающие средства, нутритивную поддержку и гидратацию. Специфического лечения вирусного менингита не существует.
• Энтеровирусный менингит: обычно проходит самостоятельно и не требует специальной терапии, если нет гипогаммаглобулинемии (требуются иммуноглобулины).
• Ацикловир считается полезным при лечении герпетических вирусных инфекций, но только в том случае, если его вводить на очень ранней стадии развития инфекции, и доказательства его пользы ограничены. При подозрении на герпетический энцефалит следует немедленно начать внутривенное введение ацикловира. Доказательства пользы относятся к энцефалиту, а не к менингиту.
• Ганцикловир эффективен при цитомегаловирусных (ЦМВ) инфекциях, но имеет значительную почечную токсичность, поэтому необходимо тщательное наблюдение.

Ведение бактериального менингита

• Приоритетом является срочный перевод в больницу.
• Переведите любого пациента с подозрением на бактериальный менингит или подозрение на менингококковую сепсис во вторичную медицинскую помощь в экстренном порядке по телефону (если в Великобритании) 999.
• Рекомендации Национального института здравоохранения и качества обслуживания (NICE) для лиц моложе 16 лет рекомендует назначать бензилпенициллин внутримышечно или внутривенно перед срочным переводом в больницу только при подозрении на менингококковую сепсис с небледной сыпью.
• Бензилпенициллин не следует назначать, если в анамнезе есть анафилаксия, связанная с пенициллинами, или если введение антибиотиков задержит срочный перевод в больницу.
• Если срочный перевод в больницу невозможен (например, из-за удаленности или неблагоприятных погодных условий), любому человеку с подозрением на бактериальный менингит следует назначить антибиотики.
• Руководства Великобритании по ведению взрослых пациентов рекомендуют немедленно назначать бензилпенициллин (или цефалоспорин третьего поколения) пациентам с признаками тяжелого сепсиса (гипотония, измененное психическое состояние, недостаточное время наполнения капилляров) или там, где это займет более часа доставить человека в больницу.
• Доза бензилпенициллина немедленного действия (при подозрении на менингококковое заболевание с небледной сыпью или невозможность срочного переноса):
• Дети младше 1 года: 300 мг.
• Дети 1-9 лет: 600 мг.
• Взрослые и дети от 10 лет: 1200 мг.

Ведение на вторичном уровне

• Ведение включает поддерживающее лечение с обезболиванием, жаропонижающими средствами, нутритивной поддержкой и гидратацией.Нарушения обмена веществ и кровообращения следует предвидеть, контролировать и при необходимости корректировать (гипогликемия, ацидоз, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, обезвоживание, анемия и коагулопатия).
• Не следует ограничивать потребление жидкости, если нет доказательств повышенного внутричерепного давления или повышенной секреции антидиуретического гормона (АДГ).
• При выборе антибиотиков и продолжительности терапии следует руководствоваться микробиологическим диагнозом, но начальную «слепую» антибиотикотерапию следует начинать немедленно (см. Ниже).
• NICE рекомендует детям (старше 3 месяцев) назначать дексаметазон при подозрении или подтвержденном бактериальном менингите как можно скорее (от 0,15 мг / кг до максимальной дозы 10 мг четыре раза в день в течение четырех дней). Аналогичным образом, рекомендации для взрослых рекомендуют внутривенное введение дексаметазона по 10 мг четыре раза в день с продолжением в течение четырех дней, если подтверждена пневмококковая инфекция, и прекращением при обнаружении или подозрении на другую причину. Это основано на балансе риска и пользы, а также на выводах Кокрановского обзора использования стероидов при менингите ^[15] .

Начальная «слепая» терапия

• Детям от 3 месяцев и старше, молодым людям и взрослым в возрасте до 60 лет следует вводить цефтриаксон внутривенно в качестве эмпирического лечения до выявления возбудителя. Если одновременно требуются кальцийсодержащие инфузии, предпочтительнее цефотаксим. Людям старше 60 лет и лицам с ослабленным иммунитетом также следует дополнительно вводить внутривенный ампициллин или амоксициллин.
• Детям младше 3 месяцев следует внутривенно вводить цефотаксим плюс амоксициллин или ампициллин. NB : цефтриаксон , а не следует применять недоношенным детям или детям с желтухой, гипоальбуминемией или ацидозом, так как он может усугубить гипербилирубинемию.
• Выбор антибиотика может быть изменен после выявления возбудителя.

Менингит, вызванный менингококками (N. meningitidis)

• Обычно используется цефтриаксон внутривенно в течение как минимум семи дней. Руководства для взрослых рекомендуют использовать цефотаксим в качестве альтернативы.
• Профилактика вторичных случаев тесного контакта с больными менингококковым менингитом обычно осуществляется с помощью ципрофлоксацина или рифампицина.

См. Также отдельную статью о менингококковой инфекции.

Менингит, вызванный S. pneumoniae

• Детям старше 3 месяцев рекомендуется цефтриаксон в течение 14 дней.
• Взрослым можно назначать бензилпенициллин, если организм чувствителен к пенициллину, но в зависимости от чувствительности также можно использовать цефтриаксон, цефотаксим, ванкомицин и рифампицин.

Менингит, вызванный H. influenzae тип b

• Детям в возрасте 3 месяцев и старше и молодым людям — цефтриаксон внутривенно в течение 10 дней в целом, если иное не указано по результатам чувствительности к антибиотикам.
• Взрослым в первой линии рекомендуется цефотаксим или цефтриаксон.

Менингит, вызванный стрептококками группы B
В основном встречается у младенцев в возрасте от 7 до 90 дней. Следует вводить цефотаксим внутривенно в течение не менее 14 дней.

Менингит, вызванный листериозом
Для детей в возрасте до 3 месяцев амоксициллин или ампициллин внутривенно в течение 21 дня в общей сложности плюс гентамицин не менее первых семи дней. Взрослым амоксициллин рекомендуется в качестве первой линии, а котримоксазол — в качестве альтернативы.

Осложнения

• Немедленное: септический шок, включая диссеминированное внутрисосудистое свертывание, кома с потерей защитных рефлексов дыхательных путей, отек мозга и повышенное внутричерепное давление, септический артрит, перикардиальный выпот и гемолитическая анемия ( H.influenzae ).
• Субдуральные выпоты — частое осложнение у маленьких детей. Факторы риска включают молодой возраст, быстрое начало заболевания, низкое количество лейкоцитов в периферической крови и высокий уровень белка в спинномозговой жидкости.
• Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH).
• Судороги: чаще возникают в острой стадии заболевания.
• С задержкой: снижение слуха или глухота; дисфункция других черепных нервов, множественные судороги, очаговый паралич, гидроцефалия, интеллектуальный дефицит, атаксия, нарушение зрения, синдром Уотерхауса-Фридериксена и периферическая гангрена.
• 30-50% выживших после острого бактериального менингита имеют стойкие неврологические последствия, и в последние годы снижение общей смертности не сопровождалось снижением частоты осложнений ^[1] .

Прогноз

• Менингит — одна из десяти основных причин смерти от инфекций во всем мире, и в руководстве NICE говорится, что он является ведущей инфекционной причиной смерти детей в Великобритании ^{[1, 2]} .
• Прогноз зависит от возбудителя, возраста и состояния пациента, а также тяжести острого заболевания.
• Пациенты с тяжелыми неврологическими нарушениями при поступлении или с очень быстрым началом заболевания, даже при немедленном лечении, имеют очень высокий уровень смертности и еще более высокий уровень заболеваемости.
• Существует значительный риск смерти при бактериальном менингите, но он очень низок по другим причинам. Менингококковая инфекция имеет лучший прогноз, когда менингит сопровождает сепсис, чем когда этого не происходит. До 57% больных менингококковым сепсисом не выживают, а 7% больных менингококковым менингитом без сепсиса не выживают ^[5] .30% больных пневмококковым менингитом без сепсиса умирают. Пневмококковый менингит связан с более высоким уровнем смертности и заболеваемости, чем другие бактериальные причины ^[10] .
• Плохие прогностические факторы у лиц младше 18 лет включают симптомы, продолжающиеся более 48 часов до поступления, кому / нарушение сознания, длительные судороги, длительную лихорадку, шок, недостаточность периферического кровообращения, респираторный дистресс, отсутствие петехий, молодой возраст и S . pneumoniae , являющийся возбудителем ^[1] .
• Прогноз при вирусном менингите обычно отличный, с полным разрешением обычно в течение 10 дней. Могут быть более долгосрочные последствия, включая головные боли, когнитивные и психологические проблемы ^[5] .

Профилактика

См. Отдельный График иммунизации (Великобритания), статьи о вакцинации против Hib, менингококковой вакцине и пневмококковой вакцине.

• Программа вакцинации. В Великобритании это в настоящее время включает ^[16] :
• вакцинацию детей против H.