Хронический гепатит С — излечиваемое заболевание

В наш век информационных технологий все еще встречаются вопросы: излечим ли гепатит С? Существуют ли современные препараты без побочных эффектов?

Давайте попробуем разобраться.

Вирусный гепатит С относительно новое заболевание. Его история насчитывает не более 30 лет, впервые вирус был обнаружен в 1989 году. За это время представления о нём менялись: изучался сам вирус, появлялись новые лекарства и постепенно возрастала эффективность лечения, снижался риск нежелательных побочных явлений.

На сегодняшний день диагностика вирусного гепатита С обычно не представляет сложностей. Однако существуют особенности в постановке диагноза. Наличие только антител к вирусу не говорят о наличие гепатита С, окончательным подтверждением является определение РНК вируса методом ПЦР, только в этой ситуации можно говорить о вирусном гепатите С и обсуждать варианты лечения.

На сегодняшний день согласно статистическим данным в мире около 150- 170 миллионов человек инфицированы вирусом гепатита C и подвергаются риску развития цирроза печени и/или рака печени. Применение современных схем терапии позволяет достичь потрясающего результата.

Можно смело сказать:

Хронический гепатит С — излечиваемое заболевание

Достижение устойчивого вирусологического ответа ассоциировано с возможной полной элиминации вируса и прекращения прогрессирования заболевания. Более 95% людей с гепатитом С в течении 3-6 месяцев противовирусного лечения могут быть полностью избавлены от вируса.

«… 7.5 Лица с наличием anti-HCV IgG у которых отсутствует РНК вируса гепатита C при динамическом лабораторном обследовании в течение 2-х лет с периодичностью не реже одного раза в 6 месяцев, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения… »

(Профилактика вирусного гепатита С, Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.3112-13)

Почти ежедневно на приемах врача гастроэнтеролога, врача гепатолога звучат слова «… не страшно, что у вас выявили гепатит С, вам можно сказать повезло, вы живете в новой эре, в Эре Гепатологии». Еще буквально 3-4 года назад лечение гепатита С представляло собой большую проблему. А сегодня наступило время, когда мы лечим безопасно и эффективно, и практически без побочных эффектов! Оговорюсь сразу, что в разных ситуациях гепатит С может лечиться по-разному. Ключевой точкой является наличие цирроза печени, то есть более «продвинутой» стадии болезни с возможными уже внепеченочными проявлениями, однако и на этой стадии заболевания можно смело говорить о хороших прогнозах лечения.

По мере эволюционного прогресса лечения вирусного гепатита С и эволюции лекарственных препаратов, увеличивалась эффективность лечения и уменьшались нежелательные побочные явления.

С появлением рибавирина и пегилированных интерферонов, эффективность лечения составила 55% — 60%. Следующим этапом стало появление тройной терапии, включающей два противовирусных препарата в комбинации с интерфероном. Эффективность возросла еще больше и составила около 70-75%.

В течение 2х последних лет активно в практику врача гепатолога уже вошли безинтерфероновые варианты лечения, где эффективность составляет около 90-95%. При этом время лечения сократилось до 8-12 недель лечения, практически без проявления каких-либо нежелательных эффектов.

Хотя в очередной раз нужно упомянуть, необходимо строго индивидуально говорить в каждом конкретном случаи. Благоприятный исход заболевания возможен только в том случаи, когда лечение подобрано специалистом с учетом всех особенностей человека и характера заболевания. В зависимости от типа вируса, проводилось ли лечение ранее, а также в зависимости от наличия или отсутствия цирроза печени, курс лечения может быть изменен врачом. Лечение вируса Гепатита С предполагает ежедневный, регулярный прием лекарств, контроль анализов. НЕЛЬЗЯ самостоятельно изменять схему лечения и не сдавать назначенные анализы в срок. Цели противовирусной терапии это-победа над вирусом, а вторая восстановление структуры и функции печени, чем тщательнее Вы будете выполнять рекомендации врача, тем быстрее вернетесь к обычному здоровому образу жизни.

Глобальная стратегия ВОЗ на саммите в 2016 г. поставила своей задачей к 2030 г. полная элиминация гепатита С.

 

При подготовке статьи были использован материал «Российские рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С», Климова Е.А; 2017

Записаться на прием в Клинике на Ленинском можно по телефону +7 (495) 668-09-86.

Антитела к вирусу гепатита С, сум. (Anti-HCV)

Гепатит С — заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом. Вирус может передаваться через кровь, через нестерильные медицинские инструменты, при трансплантации органов и тканей, при половом контакте, от матери к ребенку во время беременности и родов. Он размножается в клетках печени и вызывает развитие острого или хронического гепатита. Вирус гепатита С имеет несколько генотипов, вследствие частых мутаций он устойчив к воздействию механизмов иммунной защиты человека.

Вирусный гепатит С чаще всего протекает бессимптомно. Только в 15% случаев острого заболевания наблюдают тошноту, признаки интоксикации, отсутствие аппетита, желтуха бывает редко. Меньшая часть пациентов переносит гепатит С как острое заболевание и полностью выздоравливает, у большей части инфицированных развивается хронический гепатит С. Длительно текущее хроническое заболевание может привести к циррозу или раку печени.

На старте заболевания начинают образовываться антитела к компонентам вируса, сначала иммуноглобулины М, позже иммуноглобулины G. Специфические антитела к вирусу гепатита С могут быть обнаружены в крови через 3–8 недель после попадания вируса в организм, однако в некоторых случаях они могут отсутствовать в течение нескольких месяцев. В этом случае инфицирование можно подтвердить исследованием крови на РНК вируса гепатита С. После перенесенной инфекции у выздоровевших пациентов специфические антитела сохраняются в течение многих лет с постепенно снижающейся концентрацией и могут обнаруживаться в низком количестве на протяжении всей жизни. Антитела к гепатиту С не защищают от повторного заражения при новой встрече с вирусом.

В группу риска по гепатиту С входят врачи и медсестры, люди, пользующиеся медицинскими и косметическими услугами, наркозависимые, пациенты, которым проводилось переливание крови или пересадка органов, дети, рожденные зараженными матерями-носителями вируса гепатита С.

Анализ на антитела к вирусу гепатита С (HCV), суммарные, позволяет выявить специфические иммуноглобулины, наличие которых говорит о возможной инфекции или ранее перенесенном заболевании. Тест является скрининговым, сдают его обязательно при госпитализации, перед плановыми операциями и во время беременности.

В каких случаях обычно назначают исследование

• при обследовании пациентов, готовящихся к плановой госпитализации или операции;
• при профосмотрах и диспансеризациях;
• при подозрении на контакт с инфицированной кровью или нестерильными медицинскими инструментами;
• при появлении симптомов поражения печени;
• при обследовании беременных.

Что именно определяют в процессе анализа

Выявляют наличие специфических суммарных антител к вирусу гепатита С методом ИХЛА — модификации иммуноферментного анализа.

Что означают результаты теста

Результат «Не обнаружено» — значит, что в сыворотке крови пациента нет специфических антител к гепатиту С. Это может быть, если пациент здоров и никогда не встречался с вирусом гепатита С. Отсутствие антител возможно в течение короткого периода в начале заболевания, когда вирус попал в организм, а иммунная система еще не выработала антитела к вирусу гепатита С (так называемый период «серологического окна»).

Результат «Обнаружено» — значит, что антитела к вирусу в крови выявлены. Положительный результат выдают всегда с результатами подтверждающего теста. В подтверждающем тесте определяют антитела к структурным и неструктурным белкам вируса гепатита С.

Результат исследования (пример):

Антитела к вирусу гепатита С, сумм	ОБНАРУЖЕНО
Антитела к гепатиту С, подтверждающий тест
Core (антитела к структурным белкам вируса гепатита С)	15.26
NS3 (антитела к неструктурному белку NS3 вируса гепатита С)	0.65
NS4 (антитела к неструктурному белку NS4 вируса гепатита С)	0. 02
NS5 (антитела к неструктурному белку NS5 вируса гепатита С)	0/02

 

Антитела могут быть выявлены у пациентов в нескольких случаях:

• пациент болен в настоящее время острым или хроническим гепатитом С;
• пациент когда-то перенес гепатит С как острое заболевание и теперь здоров, антитела остались как иммунологическая память о контакте с вирусом;
• у пациента редкий случай неспецифической реакции сыворотки крови с используемой тест-системой.

Выявление антител к вирусу гепатита С не означает наличия заболевания и требует дополнительного обследования пациента. В случае положительного ответа необходима консультация лечащего врача или врача-инфекциониста и назначение дополнительных тестов. Может быть назначено ПЦР-исследование на HCV (выявление РНК вируса гепатита С в крови пациента), биохимические маркеры — АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, билирубин, общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, коагулограмма.

Сроки выполнения теста

Результат исследования «Не обнаружено» можно получить уже на следующий день после сдачи анализа. В случае необходимости выполнения подтверждающего теста результат может быть задержан на 1–2 дня.

Подготовка к анализу

Кровь можно сдавать не ранее чем через 3 часа после приема пищи в течение дня или утром натощак. Чистую воду можно пить в обычном режиме.

Найти панацею: почему гепатит остается опасным заболеванием | Статьи

Несмотря на достижения последних лет в диагностике и лечении вирусных гепатитов, проблема этого заболевания остается очень серьезной во всем мире. По данным ВОЗ, 325 миллионов человек на земном шаре живут с вирусным гепатитом В или С, при этом 290 миллионов не знают о своем диагнозе. От последствий хронического гепатита В ежегодно умирает 900 тысяч человек. Одной из важнейших проблем на сегодня остается гигиеническая грамотность. О том, как избежать заражения гепатитом при бытовых контактах «Известиям» рассказывают медицинские специалисты.

Как обычно заражаются гепатитом

Вирусные гепатиты, как самостоятельные нозологические формы, вызываются различными гепатотропными (то есть, поражающими ткань печени) вирусами, а именно вирусами гепатита А, В, С, D и Е, рассказывает врач-инфекционист Российского геронтологического научно-клинического центра РНИМУ им. Н. И. Пирогова Диана Зилфова. По механизму заражения все вирусные гепатиты можно разделить на две группы: гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (к ним относятся гепатиты А и Е) и гепатиты с парентеральным механизмом передачи, к которым относятся гепатиты В, С и D.

Источником инфекции в случае заражения гепатитами А и Е являются фекалии больного. Заразиться можно при употреблении загрязненной воды и пищи, гораздо реже заражение происходит контактно-бытовым путем, то есть через немытые руки, что обычно характерно для детских коллективов.

Фото: РИА Новости/Александр Кряжев

При заражении гепатитами с парентеральным механизмом передачи (гепатиты В, С и D) проникновение вируса в организм происходит при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек. Путями передачи данных вирусов являются: половой, перинатальный (передача вируса от матери к ребенку во время родов), при переливании компонентов крови от инфицированного человека, через загрязненные кровью инфицированного человека инструменты и предметы личной гигиены (например, при использовании одной бритвы или маникюрных инструментов, общей иглы для внутривенного введения лекарственных или психоактивных веществ).

— Вовремя не диагностированный вирусный гепатит, протекающий в хронической, скрытой форме, может быть причиной развития таких грозных осложнений, как цирроз печени и гепатоцеллюлярный рак, — говорит врач-инфекционист Диана Зилфова. — Кроме того, человек, инфицированный вирусным гепатитом и не знающий о своем диагнозе, становится источником инфекции для других людей: ведь болезнь-то протекает бессимптомно.

Как в быту защищаться от гепатита

Профилактика инфицирования вирусными гепатитами сводится к нескольким правилам. Чтобы не заразиться вирусными гепатитами А и Е, необходимо соблюдать правила личной гигиены: обязательно мыть руки и пользоваться антисептиками перед приемом пищи, и, конечно же, после посещения уборной, пить только бутилированную либо кипяченую воду, употреблять в пищу только мытые, термически обработанные овощи и фрукты, объясняет врач-инфекционист Диана Зилфова.

— Чтобы не подхватить опасные формы гепатита на массовых мероприятиях и при бытовых контактах нужно пить только чистую воду, мыть руки и не пользоваться грязной посудой, — говорит советник по науке холдинга «Нацимбио» Госкорпорации Ростех, доктор медицинских наук Игорь Никитин. — Это убережёт от гепатитов A и E. Хотя, самый надёжный способ защиты от гепатита А — вакцинация, которая даёт стойкий пожизненный иммунитет. Также и от гепатита B есть надёжная вакцина. Гепатиты B, С и D передаются только через кровь или половым путём.

Фото: ТАСС/Михаил Терещенко

Врачи советуют: чтобы не заразиться гепатитами В, C и D в быту никогда не используйте чужие предметы личной гигиены (бритвенные станки, ножницы, мочалки, маникюрные принадлежности, инструменты для татуирования и пирсинга и т.д.) и никому не одалживайте свои собственные. Также соблюдайте правила безопасности при половых связях.

Чем полезна вакцинация

К сведению, в России вакцина для профилактики вирусного гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок (НКПП). В 2020 году для вакцинации населения в рамках НКПП было поставлено более 6,1 млн доз вакцин для детей и взрослых. Против гепатита А осуществляется иммунизация групп высокого риска инфицирования, которые определены Календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям.

— В нашем национальном календаре есть прививка от гепатитов B и D, и она невероятна эффективна, — говорит главный гепатолог Московской области, заведующий гепатологическим отделением МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского Павел Богомолов. — Родившимся ранее 2000-го года следует вакцинироваться по собственной инициативе. При отсутствии вакцинирования высоки риски хронического гепатита. Самый опасный гепатит D лишь недавно стал излечимым благодаря, кстати, российским медикам. Уже в 2019 году новая терапия была одобрена в РФ, в 2020-м году в ЕС, а в этом году будет одобрена и в США. До 2016 года это заболевание лечилось при запущенном варианте лишь трансплантацией печени.

Фото: ТАСС/Михаил Терещенко

Доктор Богомолов отмечает, что сегодня все еще неизлечимым заболеванием остается гепатит B. Однако, по его словам, этот недуг прекрасно профилактируется прививкой. Лекарственные препараты в формате пожизненной терапии позволяют лишь держать этот вид гепатита в неактивной фазе, тем самым предотвратив развитие рака печени или цирроза. Что касается гепатита С, то в наши дни своевременная диагностика и его лечение позволяют не просто не допустить перехода в хроническую стадию, но и полностью излечить заболевание. Ну а пациент с гепатитом А или Е практически всегда выздоравливает, и у него появляется пожизненный иммунитет к инфекции.

Но доктор Никитин еще и еще раз призывает не расслабляться и быть бдительными к болезни — ведь вовремя нераспознанный гепатит в запущенных случаях может привести к онкологии, да и к другим опасным недугам.

Опасность гепатита С — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Гепатит С – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита С, который живет и размножается в клетках печени человека, что приводит к их гибели и возникновению воспаления печени – вирусного гепатита С. В подавляющем большинстве случаев вирус остается в организме человека на всю жизнь и вызывает хронический воспалительный процесс. В большинстве случаев период развития заболевания до стадии, когда оно начинает наносить существенный вред печени с развитием фиброза, составляет от 12 до 20 лет.

Вирус гепатита С передается только от человека к человеку тремя путями:

1.  Через кровь (гематогенный)

2.  Половой

3.  От матери к ребенку во время беременности и родов

Опасность гепатита С заключается в его скрытом течении. На протяжении длительного периода после инфицирования (месяцы-годы) может не появиться никаких четких признаков, говорящих о наличии у человека гепатита С. Состояние непреходящей усталости, периодическое ощущение тяжести в правом подреберье, снижение аппетита, наличие эпизодов, когда могло произойти инфицирование гепатитом С, могут служить поводом для обследования на вирусные гепатиты, в т.ч. на гепатит С.

Однозначно выявить наличие или отсутствие гепатита С можно только при тестировании крови на наличие антител или самого вируса. Наиболее часто используется определение антител, но важно помнить, что они появляются не сразу после инфицирования (инкубационный период может занять до 6 мес.). Для того, чтобы определить присутствие вируса в настоящий момент, используется специальный тест – полимеразная цепная реакция (ПЦР). Если результат теста отрицательный, то это означает, что человек переболел гепатитом С и поправился, или вирус исчез из организма в результате лечения. Возможно, активность размножения вируса стала низкой и ПЦР не способна его выявить.

Врач-инфекционист районной поликлиники при подозрении на гепатит С или для подтверждения этого диагноза направляет пациента в Клиническую инфекционную больницу им. С.П. Боткина, где проводится углубленное обследование, и комиссия решает вопрос о проведении противовирусной терапии.

Региональная льгота оформляется в поликлинике по месту жительства после подтверждения диагноза. Врачом-инфекционистом осуществляется диспансерное наблюдение. 

Проявление и лечение гепатита С у детей – с чего начать? – статьи о здоровье

Оглавление

Гепатит C – воспалительное заболевание вирусного характера, которое поражает печень. При этом наличие маркеров данного вируса в крови чрезвычайно мало, что снижает возможность выявить болезнь на ранней стадии.

Гепатит C опасен ввиду таких причин, как:

• У детей такая патология быстро перерастает в хроническую
• Вызывает осложнения
• Заболевание не проявляет себя в течение длительного времени

Развитие гепатита C приводит к следующим осложнениям:

• Некроз печени
• Патологическое увеличение соединительной ткани
• Энцефалопатия – нарушение функционирования мозга по различным причинам
• Артрит – воспаление суставов
• Васкулит – разрушение стенок кровеносных сосудов
• Заболевания почек
• Нарушения в работе щитовидной железы
• Онкологический процесс

Основные причины развития гепатита С у детей

Во многом причины заражения вирусом совпадают как у детей, так и у взрослых. Обычно это происходит такими способами:

• Передача вируса от матери к ребенку во время родов
• Переливание зараженной крови
• Использование нестерильных инструментов в медицинском учреждении
• Создание татуировки или пирсинга в салонах, не дезинфицирующих инструменты
• Применение чужих средств личной гигиены: маникюрных ножниц, бритв и др.
• Незащищенные половые контакты, особенно в период менструального кровотечения
• Многократное использование шприцов для введения наркотических веществ

Симптомы заболевания

Признаки гепатита C часто появляются не сразу после заражения, а спустя длительное время (6-12 месяцев), в то время как инкубационный период составляет 1,5-2 месяца. Заболевание может протекать в острой и хронической форме.

В первом случае появляются симптомы следующего характера:

• Высокая температура 37–38°C, которая держится в течение длительного времени
• Болевой синдром в области живота и суставов
• Темный цвет мочи и светлый – кала
• Тошнота и рвота
• Астеновегетативный синдром
• Желтуха – при данном типе вируса появляется только в 20–40% случаев
• Боль под ребрами, с правой стороны

Хронический тип гепатита C может не проявлять себя и протекать циклично, поэтому следует обратить внимание на такие признаки, как:

• Слабость
• Постоянные расстройства желудочно-кишечного тракта
• Астения
• Увеличение размеров селезенки и печени
• Появление сосудистых «звездочек» – телеангиэктазия

В половине случаев через год после заражения развивается фиброз печени.

Как диагностировать заболевание?

Чтобы выработать эффективную тактику лечения гепатита C у ребенка, необходимо провести качественную диагностику и определить тип заболевания. Для этого применяются следующие виды исследований:

• Биохимический анализ крови – показывает уровень АЛТ, ACT и содержание билирубина; в случае поражения гепатитом их показатели будут повышены
• ПЦР-исследование – выявляет генотип и концентрацию вируса в крови, эффективно уже через 3–5 дней после инфицирования
• Серологический анализ – отражает наличие антител к заболеванию и помогает определить стадию развития гепатита
• УЗИ брюшной полости
• Биопсия печени (исследование образца тканей) – применяется по показаниям

Лечение гепатита С у детей

В каждом случае врач подбирает схему лечения гепатита индивидуально. К стандартным методам терапии относятся:

• Иммуномодуляторы
• Противовирусные препараты
• Симптоматическая терапия
• При злокачественном новообразовании назначаются кортикостероидные препараты
• Вспомогательная терапия – гепатопротекторы и сорбенты

Также специалист предписывает соблюдение постельного режима и диеты. Курс лечения длится в течение 6–12 месяцев. Детям младше трех лет стандартная терапия не назначается.

В самом начале лечения могут проявиться побочные симптомы, которые купируются препаратами и впоследствии исчезают:

• Общая слабость
• Головные боли
• Расстройства ЖКТ
• Повышение температуры
• Дискомфорт в мышцах
• Выпадение волос
• Сухость кожных покровов

Лечение гепатита C с использованием стандартных средств не назначается в следующих случаях:

• Если пациент перенес трансплантацию органов
• Если имеется непереносимость, аллергия на препараты
• Если у пациента диагностированы тяжелые хронические заболевания, такие, как: сердечная недостаточность, обструктивные заболевания легких, сахарный диабет

Прогноз и профилактика

Лечение острой формы гепатита С у детей может продлиться в течение года. Хронический же тип заболевания можно купировать, если обнаружить на ранней стадии и вовремя начать лечение. В таком случае удастся избежать развития осложнений (цирроза, некроза и т. п.), и маленький пациент сможет вести привычный образ жизни.

Наибольшую сложность представляет лечение детей в возрасте до 3 лет, поскольку невозможно провести стандартный курс терапии.

В качестве профилактики заражения заболеванием следует применять следующие методы:

• Неприменение чужих средств гигиены
• Дезинфекция медицинских инструментов
• Контроль качества крови для переливания и органов для пересадки
• Профилактика детской наркомании
• Профилактическое прохождение анализов на содержание маркеров вируса в крови

При наличии в семье человека, зараженного гепатитом C, следует придерживаться следующих правил:

• Обработка поверхностей, на которые попала кровь, при помощи дезинфицирующих средств
• Использование только индивидуальных средств личной гигиены, включая зубные щетки и бритвенные станки
• Контроль возникновения нарушений кожного покрова
• Применение барьерных методов контрацепции
• Проведение вакцинации от гепатитов A и B

В целях профилактики заражения новорожденного ребенка следует применять следующие методы:

• Пройти обследование перед зачатием
• При выявлении гепатита уже в период беременности назначаются гепатопротекторы и ряд препаратов общего действия
• При кормлении грудью следует не допускать повреждения кожи груди и проверять ротовую полость ребенка на наличие микротрещин, ранок и иных повреждений
• При нарушении целостности тканей молочных желез необходимо применять насадки, препятствующие попаданию жидкостей из ранок в рот ребенка

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

• Специалисты клиники – эксперты в области гепатологии, имеют сертификаты в данной сфере
• Точность диагностики: для проведения диагностических процедур клиники оснащены новейшим оборудованием экспертного класса, а также собственной лабораторией
• Многопрофильность: при необходимости для постановки сложного диагноза собирается консилиум врачей разных специальностей
• Комплексный подход: врачи МЕДСИ вырабатывают индивидуальные программы лечения и реабилитации пациентов

Для записи на прием звоните по круглосуточному телефону: 8 (495) 7-800-500

5 рекомендаций по профилактике гепатита

Профилактика гепатита С — ключевой этап в борьбе с болезнью, от которой нет вакцины. Инфекционное поражение печени опасно, протекает бессимптомно, приводя при этом к циррозу, раку. Иногда орган разрушается даже при грамотно подобранной терапии. Жить без печени человек не может. Орган нельзя удалить подобно воспалённому жёлчному пузырю или аппендиксу. Поэтому профилактика гепатита С — важная задача. Так лечили гепатит еще наши предки.

Плановая профилактика гепатита С

 Гепатит С, профилактика заболевания рассматриваются на государственном уровне. В России, к примеру, Минздравом разработано постановление о мерах борьбы с инфекционным воспалением печени.

Чтобы не заразиться вирусом гепатита С, врачи рекомендуют плановые мероприятия: 1.Избегать общего пользования средствами гигиены. На зубной щётке, бритве, или другом предмете могут остаться частички крови. Она является источником инфекции.

2. При половом акте необходимо пользоваться презервативами. Это важно при контакте с непостоянным партнёром, или единственным, но инфицированным вирусом гепатита С.

3.При прохождении медицинских процедур с использованием шприцев или заборе крови, необходимо следить, чтобы применялись одноразовые инструменты. Если таковых нет, лучше отказаться от укола или сдачи анализа.

4.Внимательно относиться к выбору салонов красоты и тату-студий. В последних иглой набивают рисунок. В салонах красоты делают инъекции, обрезной маникюр. Через проколы, порезы, микротрещины кожи может проникнуть вирус с кровью предыдущих клиентов. Поэтому важно выбирать салоны, где строго соблюдаются гигиенические и санитарные нормы.

5. Если есть подозрение, что инфицирован, следует сдать анализы на выявление антител. Они являются ответом организма на проникновение патогена. Гепатит типа С на раннем этапе развития легче поддаётся лечению. При своевременной диагностике снижается риск осложнений.

Работники учреждений здравоохранения должны: использовать индивидуальные средства защиты; следить и за состоянием кожного покрова на руках, не касаясь ими больных, инструмента и биоматериалов, если есть повреждения, ранки. Каждое рабочее место в медучреждениях снабжается необходимыми средствами дезинфекции. Обеспечивается контроль за утилизацией биоматериалов и заражённого белья. Обработка медицинских инструментов тоже производится по правилам.

Экстренная профилактика заражения

 Плановые рекомендации могут нарушаться. Человеческий фактор не исключён, как и форс-мажорные обстоятельства. В подобных ситуациях прибегают к экстренной профилактике.

Согласно существующим медицинским нормативам есть перечень мероприятий, направленных на недопущении эпидемии гепатита С. В первую очередь определяется источник инфекции. Пациент с выявленными антителами в крови направляется на амбулаторное обследование. С инфицированным проводится беседа. Медики разъясняют факторы, способствующие активации воспалительных процессов. Дополнительно озвучивают меры предосторожности, которые должен соблюсти больной, чтобы не заразить окружающих. Следующим этапом экстренных профилактических мер является дезинфекция места заражения. Обязательно проводится обработка предметов личной гигиены, одежды, индивидуальных вещей инфицированного. Обеззараживаются также предметы и поверхности, в случае прямого контакта с ними крови заражённого.

Последний этап экстренной профилактики — работа с контактирующими лицами. Речь идёт о людях, у которых повышен риск попадания вируса в организм из-за близкого общения с больным. С его родными, коллегами, друзьями проводится беседа. Медики разъясняют симптомы гепатита С. Близкие инфицированного берутся на учёт, периодически обследуются. Контроль заканчивается через 6 месяцев, при условии отсутствия признаков болезни.

Информационное освещение профилактики гепатита С

 На каждого контактирующего с больным заводится лист наблюдения. В бланке указываются результаты проведённых анализов и других исследований. Это часть ведения медицинской документации. В ней отражаются предпринятые профилактические меры типа: Инструктажа медицинских работников. Приобретения и распределения средств дезинфекции, предметов индивидуальной защиты. Перечисленные мероприятия являются внутренними, проводятся в стенах медицинских учреждений. Информация доступна узкому кругу лиц. Для широкой же общественности публикуются статьи в средствах массовой информации, проводятся выездные лекции, бесплатный забор крови на выявление гепатита. Мероприятия обычно приурочены к Всемирному дню борьбы с гепатитом C. Дата отмечается 28 июля.

Возможно ли заражение при соблюдении профилактических мер

 

Меры предосторожности направлены на предотвращение заражения. В случае соблюдения всех правил и рекомендаций риск инфицирования минимален. Вирус гепатита С не передаётся:

— через воздух;

-при контакте с больным, к примеру, объятиях;

-при контакте с предметами, которые трогал инфицированный;

-через продукты питания, воду;

-через слюну, за исключением случаев, когда она попадает в кровь, то есть на ранку

Самый распространённый путь заражения — кровь.

На втором месте — сперма и вагинальный секрет. Исключив прямой контакт с ними, граждане исключают и инфицирование гепатитом С. Среди медицинских работников действует правило. Если на коже имеются небольшие ранки, контактировать с биоматериалами, необработанными инструментами или прикасаться к больным нельзя. Это включено в правила профилактики. Но в медицинской практике редко встречаются случаи попадания вируса через ранки на коже. Чаще фиксируются заражения после инъекций и незащищённых половых актов.

Есть ли профилактические медикаменты

Печень — жизненно важный орган. Развитие гепатита снижает работоспособность железы. Объяснимо желание дополнить список профилактических мероприятий медикаментозными средствами. Пациенты ищут препараты, способные предотвратить заражение гепатитом. К профилактическим медики относят прививки от гепатитов А и В. Вакцина защищает печень, поддерживает иммунитет. Прививки от гепатита С нет. В некоторых отечественных и иностранных лабораториях имеются опытные образцы, но практического применения они не получили. Трудности заключаются в следующем: Существует несколько разновидностей вируса С, именуемые генотипами. У некоторых из них есть подтипы. Вакцина работает против одного патогена. Как создать прививку сразу от всех разновидностей гепатита С  медики  пока, не разобрались. Вирус гепатита С способен быстро приспосабливаться, мутировать. Патоген постоянно «прячется» от иммунной системы. Перечисленное, наряду с отсутствием иммунитета к болезни даже после победы над ней, делает разработку вакцины затруднительной. Кроме прививок от гепатитов А и В врачи советуют принимать в профилактических целях иммуномодуляторы и витамины комплексного действия. Воздействие иммуномодуляторов на организм до конца не изучено. О влиянии синтетических витаминов тоже спорят. Поэтому некоторые медики советуют вместо медикаментов занятия спортом, отказ от вредных привычек, правильное питание.

 

Осторожно гепатит С

   Все мы — в группе риска Вирус гепатита С, главный путь передачи которого — парентеральный, то есть через кровь, выявляют у девяти из десяти инъекционных наркоманов.  В основном благодаря ним эта напасть стремительно распространяется во всем мире, начиная с 1990-х годов. Если одним шприцем пользуются сразу несколько человек, заражение HCV неизбежно, даже при регулярной смене игл. Для инфицирования достаточно маленькой капельки зараженной крови. Чаще всего гепатитом С болеют молодые люди в возрасте от 15 до 27 лет и это особенно печально.

Исследование, касающееся масштабов поражения вирусом гепатита С населения нашей страны, сейчас проводит профессор Игорь Анатольевич Зайцев.

Но даже не дожидаясь его выводов, можно предположить, что ситуация с HCV у нас примерно такая же, как и с ВИЧ: очень часто эти инфекции диагностируются в паре.

Как известно, по динамике заражения вирусом иммунодефицита человека наша страна признана одной из самых неблагополучных в Европе, а по распространенности гепатит в несколько раз превосходит ВИЧ-инфекцию. В среднем, каждый 12-й землянин является носителем вируса гепатита С или В. В группе риска не только «шприцевые наркоманы»: каждый может стать жертвой HCV при хирургических операциях, переливании крови, плазмы, эритромассы и других лечебных и диагностических манипуляциях в больницах и поликлиниках, в том числе стоматологических, где не соблюдаются правила стерилизации медицинских инструментов. В этом плане очень рискованно делать пирсинг и татуировку небезопасно и посещение маникюрных и педикюрных кабинетов, персонал которых порой предпочитает беречь инструменты от разрушительного действия дезинфицирующих растворов, не заботясь о последствиях для здоровья своих клиентов. Зная о том, что он может стать источником заражения, инфицированный вирусом человек должен беречь своих домашних, соблюдая элементарные правила личной гигиены: и сам не пользоваться чужими бритвами, зубными щетками, пастами, маникюрными принадлежностями, и следить за тем, чтобы его приборами не пользовались родственники. При половых контактах рекомендуется презерватив.

Диагностика и лечение. .. по цене иномарки

Чем раньше обнаружен такой коварный враг, как гепатит С, тем проще с ним бороться. На первой стадии диагностики достаточно биохимического исследования крови и определения наличия или отсутствия в ней антител к HCV. Такие анализы проводятся в лаборатории нашего медицинского центра. Если печеночные пробы в норме, и маркеры ви русного гепатита не обнаружены, можно спать спокойно. В противном случае, придется пройти более серьезное исследование крови на наличие рибонуклеиновой кислоты вируса (РНК /HCV).

Параллельно определяются генотип, субтип вируса и вирусная нагрузка на организм. Желательно также провести ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

В сложных и запущенных случаях, когда надо определить стадию фиброза или цирроза печени, используются такие новые технологии, как фибротест, фиброскани-рование и эластография печени.

Надо ли прерывать беременность?

Если признаки HCV находят у женщины, уже вынашивающей ребенка, ей не предлагают прервать беременность, как это порой случается при выявлении других опасных инфекций. Влияние вируса гепатита С на эмбриогенез и внутриутробное развитие плода пока недостаточно изучено. Впрочем, не зарегистрированы и случаи рождения детей с аномалиями и уродствами у матерей, страдающих вирусным гепатитом С или перенесших эту инфекцию. Ребенок может заразиться вертикальным путем от матери при появлении на свет. Но вероятность такого развития событий относительно невысока. Если у беременной обнаружены антитела к HCV, что свидетельствует о том, что ее организм уже «встречался» с вирусом, риск инфицирования новорожденного составляет 1,7%. Если же у будущей матери в сыворотке крови циркулирует рибонуклеиновая кислота (РНК) HCV, вероятность передачи вируса от матери к младенцу возрастает в три с лишним раза. Считается, что при кесаревом сечении заражения новорожденного можно вообще избежать, и решение о том, как лучше ребенку появиться на свет, предлагают принять самим роженицам, взвесив все за и против. При любом раскладе детей инфицированных матерей необходимо обследовать после родов и поставить на диспансерный учет. Многое зависит от иммунной системы и образа жизни.

По данным Всемирной организации здравоохранения, сегодня вирусом HCV инфицированы около одного миллиарда человек. К счастью, больных среди них примерно в пять раз меньше. Попадая в организм, вирус может элементарно погибнуть в результате оборонительной атаки сильной иммунной системы. Если же ему все-таки удается разрушить круговую оборону иммунитета и внедриться в печеночную клетку, возможны два варианта развития событий. Либо HCV будет громко праздновать свою победу в так называемой манифестной форме инфекции с классическими симптомами гепатита — интоксикацией, астенодиспептическим синдромом, желтухой (которой, впрочем, может и не быть), увеличением печени, селезенки и т.д. Либо вирус затаится.

Острая форма заболевания может быть легкой, среднетяжелой, тяжелой и затяжной. Если она не заканчивается гибелью пациента, что порой тоже случается, то 15 — 25% больных выздоравливают, в остальных случаях болезнь оборачивается вирусоносительством или переходит в хроническую форму. Однако наиболее распространенными (до 70% всех случаев) являются бессимптомные инфекции, которые заканчиваются выздоровлением (нередко без всякого лечения), вирусоносительством или хроническим гепатитом с различной степенью активности. Для большинства хронических персистирующих гепатитов С характерны латентное течение и медленное прогрессирование болезни. Она может проявляться повышенной утомляемостью, немотивированной слабостью, снижением аппетита, затяжными приступами плохого настроения, субфебрильной температурой. Иногда человека беспокоит чувство тяжести в правом подреберье, тошнит после острой или жирной пищи, что большинство из нас обычно связывает исключительно с погрешностями в диете.

При хроническом активном гепатите С развиваются и аутоиммунные патологии: полиартриты, полиневриты, нефропатии, анемии и др. Катализаторами развития вирусного цирроза печени могут стать сахарный диабет, туберкулез, хронические заболевания почек, желудка и кишечника.

Отнюдь не второстепенную роль играет и образ жизни человека. Если рационально питаться и соблюдать диету не пить спиртного, не курить, не работать на вредном производстве, не злоупотреблять бытовой химией, не «колоться» героином и не нюхать кокаин (кстати, это самый эксклюзивный из официально зафиксированных способов заражения HCV), можно значительно снизить скорость прогрессирования болезни. А цирроз или рак печени, если гепатит С не лечить, могут развиться и через 10, и через 40 лет.

Берегите себя! 

обзор вирусных геномов, вирусных иммунных ответов хозяина, генотипического распределения и всемирной эпидемиологии

Резюме

Вирусы гепатита B и C (HCV) часто распространяют в мировом сообществе патогены, передающиеся через кровь. Вирусный гепатит в первую очередь связан с серьезными осложнениями для здоровья, такими как цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, фиброз печени и стеатоз. Был проведен обзор литературы по вирусу гепатита В (ВГВ), геному ВГВ, генотипическому распределению и глобальной эпидемиологии ВГВ, ВГС, геном ВГС, ВГС и иммунным ответам хозяина, генотипическому распределению ВГС и глобальной эпидемиологии. Ценная информация была подвергнута проверке. HBV имеет строгий тканевый тропизм к печени. Вирус, инфицирующий гепатоциты, продуцирует большое количество частиц поверхностного антигена гепатита В, в которых отсутствует ДНК. Он имеет возможность интегрироваться в геном хозяина. Было обнаружено, что генотип C является наиболее новым генотипом, связанным с более тяжелыми заболеваниями печени (циррозом). Приблизительный уровень распространенности генотипа C составляет 27,7%, что представляет серьезную угрозу для будущих поколений. Примерно 8% населения являются хроническими носителями ВГВ в развивающихся странах.Уровень хронического носительства HBV составляет 2–7% на Ближнем Востоке, в Восточной и Южной Европе, Южной Америке и Японии. Среди людей, инфицированных ВГС, 15% обычно имеют естественную тенденцию к преодолению острой вирусной инфекции, тогда как 85% людей не смогли справиться с инфекцией ВГС. Внутренний сайт входа в рибосомы содержит высококонсервативные структуры, важные для связывания и соответствующего позиционирования вирусного генома внутри клетки-хозяина. ВГС поражает только 1-10% гепатоцитов, но продукция фактора некроза опухоли альфа (из CD8 + клеток) и гамма-интерферона вызывает разрушение как инфицированных клеток, так и неинфицированных окружающих клеток.Во всем мире существует почти 11 генотипов и более 100 подтипов ВГС с различным географическим распределением. По-прежнему необходимо приложить немало усилий, чтобы минимизировать глобальное бремя этих инфекций. Для полной ликвидации ВГВ (как и натуральной оспы и полиомиелита) с помощью стратегий вакцинации потребуются искренние усилия со стороны правительства и неправительственных организаций.

Ключевые слова: Вирус гепатита В, ВГС, Эпидемиология ВГВ и ВГС, Генотипическое распределение ВГВ и ВГС, Геномный анализ ВГВ и ВГС

1.Введение

Гепатит B — это опасное для жизни заболевание печени, вызываемое высококонтагиозным вирусным патогеном, передающимся через кровь, известным как вирус гепатита B (HBV). Инфекция HBV является одной из основных причин тяжелых заболеваний печени, включая гепатоцеллюлярную карциному, цирроз и терминальную стадию заболевания печени. В 1963 году HBV был случайно обнаружен Барухом Блумбергом во время его исследования австралийского антигена [1]. HBV — это вирус с оболочкой, который принадлежит к гепаднавиридам: с кольцевой частично двухцепочечной ДНК, представляющей очень компактную организацию.HBV — самый маленький из известных ДНК-вирусов, имеющий сферическую форму с диаметром около 42 нм и геномной длиной около 3,2 Кбайт [2], [3]. Инфекционная вирусная частица, также называемая частица датчанина, вызывает инфекцию примерно у пяти процентов населения мира, при этом 2 миллиарда человек инфицированы вирусом, а 350 миллионов человек являются носителями хронической инфекции. Вирус является причиной 600 000 смертей ежегодно [4] — [6]. ВГВ признан важной глобальной проблемой здравоохранения.Многие ученые всего мира прилагают огромные усилия для предотвращения вирусных инфекций и борьбы с ними. На сегодняшний день разработаны успешные стратегии вакцинации, чтобы остановить распространение вируса среди различных групп населения. Потребность во времени состоит в том, чтобы сделать основной упор на осведомленность о факторах риска, связанных с передачей вирусной инфекции гепатита, и разработать адекватные стратегии профилактики заболеваний на национальном и международном уровне.

Вирус гепатита С (ВГС) — это патоген, передающийся через кровь, который вызывает тяжелые заболевания печени, включая гепатоцеллюлярную карциному, стеатоз печени, цирроз печени, конечную стадию заболевания печени и различные нарушения обмена веществ.В 1989 г. ВГС был идентифицирован Choo et al. как молекула с положительной цепью РНК, родственная Togaviridae или Flaviviridae [7]. ВГС был отнесен к роду гепацивирусов семейства Flaviviridae. Этот вирус вызывает инфекцию у трех процентов населения мира, из которых примерно 170 миллионов человек подвержены риску развития хронического гепатита [8]. В связи с постоянным увеличением числа пациентов, инфицированных вирусным гепатитом, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признала ВГС одной из основных глобальных проблем здравоохранения. В целях профилактики и борьбы с этим заболеванием применяются различные эпидемиологические модели и всемирные стратегии эпиднадзора. ВГС представляет собой небольшой сферический вирион с оболочкой и икосаэдрическим капсидом. Структура состоит из икосаэдрической липидной мембраны с 2 гликопротеинами (обозначенными E1 и E2), которые образуют гетеродимеры. Считается, что внутри вирусной мембраны находится икосаэдрический нуклеокапсид [9]. Плавучая плотность HCV в сахарозе составляет 1,06 г / см ³ , тогда как у хронически инфицированных людей плотность составляет приблизительно 1.17 г / см ³ , что может быть связано с ассоциацией вируса с антителом [10]. ВГС может жить на различных поверхностях окружающей среды более шестнадцати часов и, возможно, до четырех дней.

2. Поиск литературы

Был произведен поиск статей в Google Scholar и Pubmed с использованием ключевых слов HBV и анализа экспрессии ДНК HBV, генотипического распределения HBV и глобальных эпидемиологических моделей HBV. ВГС и анализ генома ВГС, генотипического распределения ВГС и глобальных эпидемиологических моделей ВГС.Ценная информация была подвергнута проверке.

2.1. HBV и геном

Нуклеокапсид частицы датчанина имеет размер около 28 нм и представляет собой коровой антиген гепатита B. Он участвует в упаковке вирусного генома. Поверхностный антиген гепатита B (HBsAg), присутствующий на поверхности частицы HBV и частиц размером 22 нм в трубчатой ​​форме, действует как комплексная антигенная детерминанта. Инфекционная частица датчанина приобретает свою мембрану путем отпочкования или посредством секреторных транспортных механизмов через аппарат Гольджи и эндоплазматический ретикулум.Мембрана на внешней оболочке образует HBsAg, который содержит три вирусных поверхностных белка, названных в соответствии с их размером малого, среднего и большого как HBsAg, HBmAg и HBlAg соответственно. Эти белки кодируются одной и той же открытой рамкой считывания (ORF), которая кодирует 3 стартовых кодона и перекрывается с ORF полимеразы [11].

Прегеномная РНК — это самый крупный транскрипт, который служит матрицей для репликации вируса. Единственный фермент, кодируемый вирусным геномом, который осуществляет обратную транскрипцию прегеномной РНК, — это вирусная полимераза, и этот фермент также находится внутри нуклеокапсида [12].Альтернативные продукты трансляции корового гена включают коровой антиген гепатита В и оболочечный антиген гепатита В (HBeAg). Для трансляции HBeAg необходима предшествующая прекордовая область с кодоном ATG [13]. HBeAg подвергается посттрансляционной модификации. Он играет очень важную роль в молекулярной диагностике инфекции HBV, действуя как активный маркер вирусной репликации. HBeAg (действующий как антигенная детерминанта) также циркулирует в сыворотке как растворимый белок [14]. Есть две цепи ДНК, известные как длинная [L (отрицательная) цепь] и короткая [S (положительная) цепь].Нить L имеет фиксированную длину 3,2 КБ, но длина S-цепи может изменяться на ее 3′-конце. Нить S обычно составляет от 50% до 100% длины L-нити ().

Транскрипция HBV.

Основным источником информации является Engleberg et al ., Schaechter’s Mechanisms of Microbial Disease.

Существует четыре консервативных частично перекрывающихся ORF в L-цепи, но в случае S-цепи частично перекрывающиеся ORF не существуют [15], [16]. Наряду со многими сигналами репликации ДНК вирусный геном также содержит два элемента энхансера, шесть стартовых кодонов, четыре промотора и мотив сигнала полиаденилирования.Вирусный геном кодирует только семь белков, то есть предварительные / коровые белки, полимеразу, три поверхностных белка (малый, средний и большой), а также белок HBX. Большинство транскриптов РНК кэпированы и полиаденилированы, как pre-C / C (длина 3,5 кб), pre S (2,4 кб), smRNA (2,1 кб) и случайная xmRNA (около 0,7 кб). Все эти транскрипты HBV имеют общий 3′-конец, который создается сигналом полиаденилирования корового гена [17], [18]. Уровень HBsAg и IgG anti-HBc остается постоянно определяемым при хронической инфекции HBV. Уровень HBeAg остается переменным. Наличие HBsAg более шести месяцев указывает на возникновение хронической инфекции. Отрицательный результат теста на IgM anti-HBc вместе и положительный результат на HBsAg в одном образце сыворотки указывает на начало хронической инфекции у пациента, инфицированного HBV [19].

Некоторые из возможных причин стойкой вирусной инфекции включают высокую вирусную нагрузку, высокую скорость репликации, вирусное ингибирование презентации антигена, вирусные мутации, которые препятствуют распознаванию антигена, иммуносупрессивные эффекты вируса, иммунологическая толерантность, истощенный Т-клеточный ответ, недостаточная костимуляция. вирусоспецифических Т-клеток, неэффективных вирус-презентирующих клеток и нарушение баланса Т-хелперов 1-го и 2-го типов [20].В среднем инкубационный период HBV составляет примерно 60-90 дней. Среди пациентов с клиническим заболеванием (желтухой) распространенность HBV составляет примерно менее 10% для пациентов младше 5 лет, но уровень распространенности колеблется от 30% до 50% для пациентов от 5 лет и старше. В случае HBV-инфекции уровень летальности от острого заболевания составляет примерно 0,5–1%. Обычно частота хронической инфекции среди пациентов младше 5 лет составляет 30–90%. Но уровень хронической инфекции составляет от 2% до 10% для пациентов в возрасте 5 лет и старше.Уровень преждевременной смертности от хронического заболевания печени составляет примерно 15-25% [21]. HBV имеет строгий тканевый тропизм к печени. Гепатоциты, инфицированные вирусом, продуцируют большое количество частиц HBsAg, в которых отсутствует ДНК. Вирусная ДНК способна интегрироваться в хромосому хозяина. Обычно HBV сам по себе не является цитопатическим, вместо этого в случае хронического гепатита B повреждение печени происходит из-за фазы иммунного клиренса хозяина против гепатоцитов, инфицированных HBV [22].

Первичная карцинома печени считается 5-м наиболее частым раком в мире, а гепатоцеллюлярная карцинома является основным типом первичной карциномы печени.Во многих регионах мира более 85% гепатоцеллюлярной карциномы сохраняют маркеры против гепатита B и гепатита C [23]. Для профилактики ВГВ доступны два варианта лечения, включая ВГВ и иммуноглобин против гепатита В. Для предконтактного и постконтактного воздействия рекомендуется вакцина против гепатита В. Вакцина способна обеспечить долгосрочную защиту от инфекции HBV. Иммуноглобин против гепатита В может обеспечить временную защиту примерно на 3-6 месяцев. Этот вариант лечения обычно рекомендуется для постэкспозиционных настроек [24].У некоторых пациентов развиваются мутанты вирусной формы гепатита В. Эти вирусные мутанты устойчивы к одному или нескольким противовирусным препаратам. Исследователи стремятся разрабатывать новые варианты противовирусной терапии, чтобы предотвратить резистентность и минимизировать вирусную нагрузку.

2.2. ВГС и геном

Размер генома ВГС 9,5 Кб. На обоих 5′- и 3′-концах генома существуют высококонсервативные нетранслируемые области, которые фланкируют большую трансляционную ORF (приблизительно 9 000 нуклеотидов), способную кодировать полипротеин из 3 000 аминокислот. Неограниченная 5′-некодирующая область, состоящая приблизительно из 340 нуклеотидов, содержит внутренний сайт входа в рибосомы (IRES), который важен для независимой от кэпа трансляции вирусной РНК. 3′-область генома содержит некодирующие области. Полипротеин, кодируемый геномом, первоначально транслируется как один единственный пептид, который позже ко- и посттранскрипционно процессируется различными клеточными и вирусными ферментами [9], [25] ().

Геном ВГС и информация о белках ВГС.

В 5′-области ORF существуют структурные белки, включая сердцевину, сильно вариабельные гликопротеины (E1 и E2) и небольшой белок P7.Неструктурные белки кодируются остальной частью генома (белки включают NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b и нетранслируемые области). Область E2 содержит две гипервариабельные области и считается наиболее генетически изменчивой областью генома HCV. Эта область позволяет избежать иммунных ответов хозяина. Область P7 принадлежит к семейству виропоринов и считается полезной для созревания и высвобождения вируса. Экспрессия области NS4B приводит к образованию мембранной сети, которая происходит из эндоплазматического ретикулума клетки-хозяина.Считается, что это действует как каркас, с которым вирусная РНК и белки могут связываться во время репликации вируса. Все эти белки являются возможными мишенями для лекарств; однако гликопротеины оболочки могут быть менее эффективными мишенями, поскольку они чрезвычайно изменчивы. Белок NS5B (РНК-полимераза) рассматривается как сайт-мишень для ингибиторов полимеразы, а белок NS3 считается мишенью для ингибиторов протеаз [9], [10], [26]. Недавно обнаруженный белок, который принадлежит к HCV, представляет собой белок F, который продуцируется мутацией сдвига рамки рибосомы вокруг кодона 11 корового белка.Люди, инфицированные ВГС, содержат антитела против этого белка, поэтому предполагается, что этот белок обычно экспрессируется у лиц, инфицированных ВГС. Информация о функции белка F и о том, как часто он экспрессируется у инфицированных людей, неизвестна [27]. На ряд клеточных путей влияет сердцевинный белок ВГС. Пример включает передачу сигналов ядерного фактора B (NF-B). NF-B — это фактор транскрипции, который участвует в регуляции антиапоптотических генов и провоспалительных генов.Активация NF-B обычно приводит к патогенезу, опосредованному HCV [28]. IRES содержит высококонсервативные структуры, которые важны для связывания и соответствующего позиционирования вирусного генома внутри клетки-хозяина [29]. На 3′-конце существует некодирующая область, которая содержит 50 нуклеотидов полипиримидинового трека и высококонсервативную концевую последовательность из 100 нуклеотидов.

Отсутствует много информации о структуре вириона ВГС, механизмах связывания, функционировании вирусных белков, механизмах высвобождения и различных иммунных ответах хозяина из-за того, что ВГС инфицирует только людей и шимпанзе, и отсутствует надежная система культивирования клеток или модель на небольших животных для облегчения сложных исследований ВГС.Ученые пытаются разработать субгеномные системы репликонов и новые модели мышей с химерной печенью человека. Такой подход откроет новые двери для научного прогресса на пути к идентификации наиболее эффективных лекарств-мишеней против ВГС [30], [31]. В субгеномной системе репликонов структурные гены HCV заменены геном неомицинфосфотрансферазы II [30]. Внутренний сайт входа в рибосомы, полученный от вируса энцефаломиокардита, вызывает трансляцию неструктурных белков HCV. Позже для репликации репликоны переносятся в клетки гепатомы человека, например клетки Huh-7.Структурные гены были удалены, в результате чего сборка вирионов невозможна. Амплифицированная РНК либо повторно используется (для трансляции), либо позже разрушается клеточными рибонуклеазами [30]. Существует острая потребность в моделях мелких животных для изучения репликации ВГС и тестирования лекарств. В 2001 году Mercer и др. успешно наблюдали репликацию HCV (через два месяца после заражения) у мышей с химерной печенью с трансплантированными гепатоцитами человека [32].

2.3. HCV-индуцированный иммунный ответ хозяина

Инфекция HCV вызывает активацию врожденного иммунного ответа хозяина. Такие ответы обычно имеют место через два дня после инфицирования с повышенным участием факторов регуляции интерферона, протеинкиназы R и продуктов антивирусных генов, таких как индуцируемые интерфероном гены и факторы иммунной транскрипции [27]. Врожденный иммунный ответ наблюдался у всех людей, независимо от того, развили ли они хроническую инфекцию или контролировали вирус. Развитие хронической инфекции предполагает устойчивость вируса к врожденным иммунным ответам, которые, вероятно, существуют из-за вмешательства белков HCV в пути, связанные с врожденной иммунной системой.Из исследований in vitro и сообщалось, что NS5A и E2 мешают протеинкиназе R. Вирусный коровый белок вызывает ингибирование пути JAK-STAT, который участвует в передаче сигналов интерферона (IFN). Вирусный NS3 / 4A блокирует накопление фосфорилированного фактора регуляции интерферона-3 (IRF-3), который подавляет экспрессию генов, стимулированных интерфероном, и интерферона I типа [27], [33].

Среди лиц, инфицированных ВГС, 15% имели естественную склонность к преодолению острой вирусной инфекции, тогда как 85% людей не могли контролировать инфекцию ВГС.Тайна этого природного явления до сих пор неизвестна. Однако среди тех, кто успешно контролирует инфекцию ВГС, IFN-γ преимущественно экспрессируется в печени (через Т-лимфоциты) через несколько недель после инфицирования. Это приводит к экспрессии различных хемокинов, которые привлекают Т-клетки и различные белки, участвующие в процессинге и презентации антигена [27]. Среди тех, кто контролирует вирусную инфекцию, наблюдается увеличение выработки Т-клеток CD4 ⁺ и CD8 ⁺ . Хроническая вирусная инфекция возникает, когда люди не могут вызывать Т-клеточные ответы, специфичные для ВГС.Другой возможной причиной является влияние сильных иммунных ответов, которые вначале вызывают клиренс РНК, за которым следует сокращение уровня CD8 ⁺ / CD4 ⁺ , что в конечном итоге приводит к отскоку виремии [25], [27], [33]. Согласно Sun et al. [34], существуют значительные аномалии в паттернах иммунного ответа у пациентов, у которых отмечен вирусный клиренс, и у тех, кто был хронически инфицирован HCV. Он включает в себя пониженную частоту и ограниченную емкость клеток CD8 ⁺ , специфичных для HCV, клеток CD4 ⁺ с меньшей выработкой интерлейкина-2 и поврежденных дендритных клеток [34].Сообщалось, что Т-лимфоциты идентифицируют дендритные клетки по молекулярной сигнатуре в иммунологическом синапсе (точке контакта). Если синапс сигнализирует о присутствии инородного тела, это вызовет атаку Т-клеток [34].

Хронически инфицированные пациенты с ВГС обладают пониженной частотой Т-клеток естественных киллеров (NK) и нарушенной активностью NK-клеток, этот ответ меняется на противоположный у пациентов, проходящих терапию альфа-интерфероном. Эти клетки (NK- и NKT-клетки) имеют тенденцию ослаблять патогенную атаку до активации адаптивной иммунной системы.В литературе также подтверждается, что эти клетки ответственны за активацию адаптивных иммунных ответов и регуляцию аутоиммунных ответов [33]. HCV вызывает инфекцию только в 1-10% гепатоцитов, но продукция IFN-γ и фактора некроза опухоли альфа из клеток CD8 ⁺ вызывает разрушение как инфицированных клеток, так и неинфицированных окружающих клеток. Такой высокий уровень клеточной гибели и скорости регенерации приводит к развитию гепатоцеллюлярной карциномы [33]. Обычным лечением, доступным для пациентов с хроническим гепатитом С, является комбинированная терапия, включающая пегилированный альфа-интерферон и рибавирин, который является аналогом нуклеозидов.Обычно требуется однократная инъекция в неделю [35]. Хотя точный механизм действия этих препаратов трудно понять, все же предполагалось, что деградация РНК с положительной цепью и подавление синтеза вирусного белка являются основными механизмами, задействованными в остановке репликации вируса. Сообщалось, что этот вариант лечения эффективен против генотипа 1 HCV только на 50%, а эффективность для генотипов 2 и 3 составляет 80% [30], [36]. К сожалению, нет альтернативного лечения для тех, кто не отвечает.Тяжелые побочные реакции на терапию интерфероном / рибавирином обычно вынуждают врачей назначать более низкие дозы. Одним из наиболее печальных побочных эффектов вышеупомянутой терапии является то, что комбинированная терапия может усугубить заболевание печени (с основным симптомом вирусной инфекции), из-за чего только часть пациентов может получить облегчение от инфекции HCV. Существует острая необходимость в идентификации новых противовирусных стратегий и разработке новых лекарств для борьбы со смертельной вирусной инфекцией [36], [37].

2.4. Генотипическое распределение вируса гепатита B

Инфекция вируса гепатита B распространена во всем мире в виде восьми различных генотипов (A-H) [38]. Недавно описанный генотип I также представляет интерес для будущих исследователей [39]. Существует не менее 8% различий нуклеотидных последовательностей среди восьми известных генотипов HBV. В Пакистане наиболее распространен генотип D с оценочным уровнем распространенности 63,71%. Этот генотип обычно менее чувствителен к терапии интерфероном. Распространенность генотипов A, C, B в Пакистане — 10.036%, 7,550% и 5,335% соответственно. Сообщаемая распространенность смешанных генотипов и нетипируемых генотипов составляет 9,93% и 2,37% соответственно [40]. Согласно последнему исследованию, проведенному Awan et al. сообщалось, что генотип C является наиболее новым генотипом, связанным с более тяжелыми заболеваниями печени (циррозом). Приблизительный уровень распространенности этого генотипа составляет 27,7%, что представляет серьезную угрозу для будущих поколений [41].

Генотип A наиболее распространен в Африке, Юго-Восточной Азии, включая Филиппины и Европу.Он имеет два подтипа: A1 / Aa (наиболее распространен в Азии и Африке) и A2 / Ae (наиболее распространен в Европе и США). Генотипы B и C наиболее распространены в Азии. Генотип B существует в двух географических точках, названных B1 / Bj (наиболее распространенный в Японии) и B2 / Ba (наиболее распространенный в Азии), который далее классифицируется на четыре отдельные клады (B2-B4). Генотип C выходит в двух географических точках, названных C1 / Cs (наиболее распространен в Юго-Восточной Азии) и C2 / Ce (наиболее распространен в Восточной Азии), который далее подразделяется на пять отдельных клад (C1 присутствует в Мьянме, Таиланде и Вьетнаме). , C2 присутствует в Китае, Корее и Японии, C3 присутствует в Новой Каледонии и Полинезии, C4 присутствует в Австралии и C5 присутствует на Филиппинах).Генотип D наиболее распространен в Индии, Средиземноморье и на Ближнем Востоке. Далее он был разделен на семь подтипов (D1-D7). Генотип F или H в основном распространен в Центральной и Южной Америке. Генотип F подразделяется на четыре подтипа (F1-F4). Генотип G наиболее распространен во Франции и Германии. Сообщалось, что генотипы A, D и F чаще всего встречаются в Бразилии. В Соединенных Штатах существуют все генотипы с разной частотой, основанной на этнической принадлежности [42] — [45].

2.5. Генотипическое распределение ВГС

ВГС все чаще признается серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Несмотря на напряженные усилия ученых, противовирусные подходы не смогли полностью искоренить его из-за того, что ВГС чрезвычайно неоднороден. ВГС — это РНК-вирус, и после его репликации у него отсутствует эффективная корректирующая способность, поэтому он вносит несколько мутаций и продолжает эволюцию во времени. Мутации не распределяются случайным образом по всему геному, вместо этого они существуют в гипервариабельных областях генома, которые кодируют оболочечные белки; следовательно, позволяет вирусу ускользать от иммунного надзора хозяина [46].HCV был разделен на различные генотипы, имеющие 67% идентичности нуклеотидных последовательностей членов друг с другом [47]. На сегодняшний день во всем мире существует 11 генотипов и более 100 подтипов ВГС с различным географическим распределением [48]. В Пакистане наиболее распространен генотип 3, за которым следуют генотипы 1 и 2 [49]. Точно так же генотипы 3 и 1 также преобладают в индийской популяции [50]. По данным P Simmonds et al. , в Соединенных Штатах Америки и Канаде наиболее распространенными генотипами являются 1a, 1b, 2a, 2b и 3a.Точно так же в Южной Америке более распространены генотипы 1a, 1b, 2 и 3a. В Северной Европе более распространены генотипы 1a, 1b, 2b и 3a, тогда как в Западной Европе наиболее распространены генотипы 1a, 1b, 2a, 2b и 3a. В Южной Европе более высока распространенность генотипов 1b и 2c, тогда как в Восточной Европе значительно распространен генотип 1b. В Африке распространенность генотипа 4 выше в некоторых частях Северной Центральной Африки; распространенность генотипа 4a выше в Египте; а распространенность генотипов 1, 2, 3 и 5a наиболее высока в Южной Африке.В Тихоокеанском регионе наблюдается повышенная распространенность генотипов 1a, 1b, 2a, 2b и 3a в Австралии; на Тайване чаще встречаются генотипы 1b, 2a и 2b; в Японии наблюдается повышенная распространенность генотипов 1a, 2a и 2b; в Гонконге широко распространены генотипы 6a, 1b, 2a и 2b; в Таиланде наиболее распространены генотипы 1b, 2, 3 и 6; в Малайзии в основном присутствуют генотипы 1b, 2 и 3; а во Вьетнаме наблюдается повышенная распространенность генотипов 1b, 2 и 6. В Азии распространенность генотипа 1b выше в Турции; распространенность генотипа 4 выше на Ближнем Востоке; а распространенность генотипов 1b, 2a и 2b выше в Китае [51], [52].

2.6. Глобальная эпидемиология HBV

Эпидемиология хронической инфекции HBV во всем мире отличается и разнообразна (). Различные исследования серологической распространенности, проведенные в разных регионах мира, можно легко разделить на три отдельные группы: более высокая, средняя и низкая эндемичность [53]. В развивающихся странах с большей численностью населения (Юго-Восточная Азия, Африка к югу от Сахары, Китай, Индонезия, Нигерия и бассейн Амазонки) наблюдается более высокая распространенность эндемичности, и примерно 8% населения являются хроническими носителями ВГВ.В вышеупомянутых регионах мира от 70% до 95% населения представляют настоящие или прошлые серологические маркеры HBV. В другом исследовании сообщалось, что 60% мирового населения проживает в высокоэндемичной зоне HBV-инфекции [54] — [56]. Существуют промежуточные эндемичные зоны инфекции HBV, Ближний Восток, Восточная и Южная Европа, Южная Америка и Япония. Среди этих групп населения предполагаемая инфекция составляет примерно 10-60%, а частота хронического носительства составляет 2-7%. В регионе со средней эндемичностью большинство инфекций развивается у взрослых, но частота хронических инфекций выше у младенцев из-за контакта с вирусной инфекцией в раннем детстве [57].Сообщается, что в Индии распространенность инфекции HBV составляет 5%, тогда как в Италии, России и Турции уровень распространенности колеблется от 3% до 10% [58] — [61].

Глобальная эпидемиология ВГВ и распространенность носителей ВГВ. Основным источником информации является Murray et al ., Medical Microbiology.

Зона наименьшей эндемичности по ВГВ включает большинство развитых стран, таких как Австралия, Северная Америка, Северная и Западная Европа. В вышеупомянутых регионах мира примерно 5-7% населения инфицированы HBV почти 0.От 5% до 2,0% хронических носителей. Наиболее вероятными причинами инфицирования HBV у молодых подростков могут быть контакты с группами населения высокого риска, потребителями инъекционных наркотиков, медицинскими работниками, секс-работниками и нездоровыми условиями переливания крови [62].

2.7. Глобальная эпидемиология ВГС

Географическое распространение ВГС неоднородно (). Несколько исследований серологической распространенности среди разных групп населения, как правило, описывают эпидемиологические закономерности заболевания. Хотя исследования серологической распространенности, проведенные на общей популяции, лучше всего описывают фактический статус болезни в этом конкретном регионе, однако большинство таких исследований проводится на популяциях высокого риска.Среди различных исследований серологической распространенности большинство основано на поперечном дизайне; однако популяционные исследования лучше репрезентативны для всего сообщества. Исследования ограниченной распространенности были задокументированы в различных регионах мира из-за затрат и практических трудностей, связанных с обнаружением вирусной РНК в сыворотке. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ВГС распространен у 3% населения мира [63]. Распространенность ВГС считается самой высокой в ​​африканских и азиатских регионах, но страны с ограниченной распространенностью включают Северную и Западную Европу, Австралию и Северную Америку [64].Китай — самая густонаселенная страна в мире с населением около 1 347 миллионов человек, из которых 38 миллионов человек инфицированы ВГС [65], [66]. Индия — вторая по численности населения страна в мире с населением 1 210 миллионов человек, что составляет примерно 17,25% населения мира. Согласно исследованию на уровне сообществ, проведенному в Западной Бенгалии, оценочная распространенность ВГС составляет 0,9% (wiki для густонаселенных стран; распространенность ВГС составляет 0,9%) [65], [67].

Глобальная оценочная распространенность ВГС.

Соединенные Штаты Америки занимают третье место в рейтинге самых густонаселенных стран мира с населением 313 миллионов человек, что составляет примерно 4,47% мирового населения. Согласно исследованию, проведенному на 21 214 национально репрезентативных образцах, распространенность ВГС составила 1,8% [55], [65]. Индонезия занимает четвертое место в мире по численности населения с населением около 237 миллионов человек, что составляет примерно 3,39% населения мира.Согласно исследованию, проведенному с участием 7 572 добровольных доноров крови, распространенность ВГС составила 2,1% [65], [68]. Бразилия занимает пятое место по численности населения в мире с населением 192 миллиона человек, что составляет 2,74% населения мира. Согласно исследованию, проведенному с участием 66 414 добровольных доноров крови, оценочная распространенность ВГС составляла примерно 1,1% [65], [69]. Пакистан — шестая по численности населения страна в мире с приблизительным населением 179 миллионов человек, что составляет 2,56% мирового населения.Khattak et al. провела исследование с участием 103 858 добровольных доноров крови, сообщалось, что распространенность вируса гепатита С составила 4% [65], [70]. Таким образом, на основе распространенности инфекции ВГС в шести самых густонаселенных странах мира Пакистан может быть признан страной с самой высокой распространенностью ВГС среди других наиболее густонаселенных стран мира.

Вирусный гепатит становится все более серьезной проблемой здравоохранения в мире. Этот обзор предоставляет исчерпывающую информацию о важных регионах ВГВ и ВГС для проведения будущих ценных исследовательских проектов.Требуется много усилий, чтобы полностью искоренить ВГВ и ВГС в этом мире, как предыдущий вирусный патоген оспы, который был искоренен во всем мире (десятилетия назад), и вирус полиомиелита, который будет искоренен в мире в ближайшем будущем. Хорошо известно, что каждый двенадцатый человек в мире инфицирован вирусным гепатитом. Из-за его безудержного распространения, квазивидов вируса и увеличения смертности от вирусов. Ожидается, что вирус гепатита вскоре станет наиболее опасным вирусным патогеном.К сожалению, распространенность ВГС увеличивается день ото дня в развивающихся странах из-за ограниченной осведомленности населения в целом. На сегодняшний день вакцина против ВГС не была успешно приготовлена, поэтому все еще необходимо приложить немало усилий для снижения глобального бремени этого заболевания. Самый важный способ предотвратить бремя ВГС в будущем — это знания и осведомленность с помощью стратегий профилактики, разработанных специалистами общественного здравоохранения.

Гепатит C Основная информация | HHS.gov

• Число зарегистрированных случаев острого гепатита С увеличилось более чем в четыре раза с 2010 по 2018 год, в основном из-за увеличения количества инъекций опиоидов и других наркотиков.
• Безопасные и эффективные методы лечения могут вылечить гепатит С почти у каждого, кто их принимает. Их называют противовирусными препаратами прямого действия или ПППД.
• Единовременный универсальный скрининг на гепатит С рекомендуется всем взрослым в возрасте 18 лет и старше и всем беременным женщинам во время каждой беременности.
• Людям с постоянными факторами риска рекомендуется регулярное тестирование на гепатит С.

Темы на этой странице : Что такое гепатит С? | Сколько людей болеют гепатитом С? | Кто больше всего страдает? | Недавний рост инфекций гепатитом С | Коинфекция ВИЧ и гепатита С | Как передается гепатит С? | Профилактика гепатита С | Тестирование | Эффективное лечение гепатита С доступно | Помогите повысить осведомленность о гепатите С | Узнать больше о гепатите C

Что такое гепатит С?

Гепатит С — это инфекция печени, вызываемая вирусом гепатита С (ВГС).Гепатит С — это вирус, передающийся через кровь. Сегодня большинство людей заражаются ВГС при совместном использовании игл или другого инструментария для инъекций. Для некоторых людей инфекция ВГС является кратковременным или острым заболеванием, но для более чем половины людей, инфицированных ВГС, она становится длительной хронической инфекцией. Хроническая инфекция ВГС — серьезное заболевание, которое может привести к долгосрочным проблемам со здоровьем, даже к смерти. Большинство инфицированных людей могут не знать о своей инфекции, потому что у них нет никаких симптомов.Вакцины от гепатита С не существует. Лучший способ предотвратить инфекцию ВГС — это избегать поведения, которое может распространять болезнь, особенно инъекционных наркотиков.

Сколько людей болеют гепатитом С?

По оценкам, в течение 2013–2016 годов около двух с половиной миллионов человек в США были хронически инфицированы ВГС. Фактическое число может составлять от 2,0 до 2,8 миллиона.
По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире гепатит С является распространенной инфекцией, передающейся с кровью, и, по оценкам, 71 миллион человек имеют хроническую инфекцию.

Кто больше всего страдает?

Новые инфекции ВГС наиболее распространены среди потребителей инъекционных наркотиков. В 2018 году количество новых зарегистрированных случаев хронического гепатита С было самым высоким среди мужчин и среди людей, родившихся с 1981 по 1996 год, и среди людей, родившихся с 1945 по 1965 год.

Недавний рост инфекций гепатитом С

По оценкам, в 2018 году в США произошло 50 300 новых случаев инфицирования ВГС. В период с 2010 по 2018 год зарегистрированное число острых инфекций ВГС увеличилось в четыре раза.Высокий уровень новых инфекций был преимущественно среди молодых людей в возрасте 20-29 лет и 30-39 лет.

Коинфекция ВИЧ и гепатита С

Инфекция ВГС распространена среди людей с ВИЧ, употребляющих инъекционные наркотики. Почти 75% людей, живущих с ВИЧ, которые сообщают об употреблении инъекционных наркотиков в анамнезе, имеют коинфекцию ВГС. Всем людям, у которых поставлен диагноз ВИЧ, рекомендуется хотя бы один раз пройти тест на ВГС. Люди, живущие с ВИЧ, подвергаются большему риску осложнений и смерти от инфекции ВГС.К счастью, противовирусные препараты прямого действия, которые используются для лечения ВГС, одинаково хорошо работают у людей с ВИЧ-инфекцией и без нее. Для получения дополнительной информации о коинфекции ВИЧ и ВГС посетите страницы сайта HIV.gov о коинфекции гепатита С и ВИЧ.

Как передается гепатит С?

Поскольку ВГС передается в первую очередь через контакт с инфицированной кровью, люди, употребляющие инъекционные наркотики, подвергаются повышенному риску заражения ВГС. ВГС также может передаваться от инфицированной матери к ребенку во время рождения, от нерегулируемых татуировок или пирсинга тела, а также от совместного использования личных вещей, которые могут быть загрязнены инфицированной кровью, даже в слишком малых количествах, чтобы их можно было увидеть.Гораздо реже передача ВГС происходит при половом контакте с партнером, инфицированным ВГС, особенно среди людей с несколькими половыми партнерами и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами. В настоящее время в Соединенных Штатах передача ВГС, связанная с оказанием медицинской помощи, является редкой, но люди могут заразиться от случайного укола иглой или от нарушений в практике инфекционного контроля в медицинских учреждениях.

Профилактика гепатита С

Не существует вакцины для предотвращения гепатита С. Лучший способ предотвратить заражение ВГС — избегать контакта с зараженной кровью.

Гепатит С может передаваться при контакте с кровью инфицированного человека. Инъекционные наркотики — самый распространенный путь передачи ВГС в Соединенных Штатах. Для людей, употребляющих инъекционные наркотики, лучший способ предотвратить ВГС — это прекратить употребление инъекционных наркотиков. Программы профилактики на уровне общины, такие как программы лечения с помощью медикаментов и шприцев, также могут снизить передачу ВГС.

Хотя риск передачи ВГС половым путем считается низким, было показано, что предотвращение незащищенного сексуального контакта с помощью презервативов снижает вероятность инфекций, передаваемых половым путем.

Тестирование

Около 40% людей с хроническим гепатитом С не знают о своей инфекции. Единственный способ узнать, есть ли у вас инфекция ВГС, — это пройти простой анализ крови. Информация о статусе гепатита C важна, потому что доступны методы лечения, которые могут вылечить HCV и снизить вероятность развития заболеваний печени и рака печени.

Ниже приведены Рекомендации CDC по скринингу на гепатит С среди взрослых в США:

Универсальный грохот:

• Все взрослые в возрасте 18 лет и старше
• Беременные во время каждой беременности

Одноразовое тестирование на гепатит С:

• Люди с ВИЧ
• Люди, которые когда-либо вводили наркотики и использовали общие иглы, шприцы или другое оборудование для приготовления наркотиков, включая тех, кто делал инъекции один или несколько раз много лет назад
• Люди с отдельными заболеваниями, в том числе:
  • человек, когда-либо получавших поддерживающий гемодиализ
  • человек со стойкими нарушениями уровня АЛТ
• Получатели, ранее перенесшие переливание крови или трансплантацию органов, в том числе:
  • человек, получавших концентраты факторов свертывания крови, произведенные до 1987 года
  • человек, которым переливали кровь или компоненты крови до июля 1992 г.
  • человек, перенесших трансплантацию органов до июля 1992 г.
  • человек, получивших уведомление о том, что они получили кровь от донора, у которого впоследствии был обнаружен положительный результат на инфекцию ВГС
• Персонал здравоохранения, неотложной медицинской помощи и службы общественной безопасности после укола иглой, острых предметов или контакта слизистой оболочки с ВГС-положительной кровью
• Дети, рожденные от матерей с инфекцией ВГС

Плановое периодическое обследование людей с постоянными факторами риска при сохранении факторов риска:

• Люди, которые в настоящее время употребляют инъекционные наркотики и используют общие иглы, шприцы или другое оборудование для приготовления наркотиков
• Люди с отдельными заболеваниями, в том числе:
  • Люди, которые когда-либо получали поддерживающий гемодиализ

Эффективное лечение гепатита С

В последние годы были одобрены новые лекарства для лечения ВГС.Эти методы лечения намного лучше, чем ранее доступные методы лечения, поскольку они имеют мало побочных эффектов и не нуждаются в инъекциях. Существует несколько противовирусных препаратов прямого действия, которые излечивают более 95% людей, принимающих их за 8–12 недель. Лечение ВГС резко снижает смертность среди людей с инфекцией ВГС, а у людей, вылеченных от ВГС, гораздо меньше шансов заболеть циррозом или раком печени.

Действуй! Локатор национальных служб информации по профилактике CDC помогает потребителям найти службы профилактики, ухода и лечения гепатита B и C.

Помогите повысить осведомленность о гепатите C

Кампания CDC «Узнай больше о гепатите» была разработана для предоставления цифровых и печатных материалов для повышения осведомленности о гепатите С. Ознакомьтесь с кампанией и загрузите или закажите бесплатные материалы, чтобы начать.

Узнайте больше о гепатите C

Центры по контролю и профилактике заболеваний, Отдел вирусных гепатитов:

Национальные институты здравоохранения:

Найдите дополнительные возможности обучения как для государственных служащих, так и для медицинских работников.

Иммунология вируса гепатита В и вирусной инфекции гепатита С

1

Фаттович Г. Естественное течение и прогноз гепатита В. Семин. Liver Dis. 23 , 47–58 (2003).

PubMed Google ученый

2

Зеефф, Л. Б. Естественная история хронического гепатита С. Гепатология 36 , S35 – S36 (2002).

PubMed Google ученый

3

Кандотти, Д., Temple, J., Sarkodie, F. & Allain, J. P. Частое выздоровление и широкое разнообразие генотипа 2 характеризуют инфекцию вирусом гепатита C в Гане, Западной Африке. J. Virol. 77 , 7914–7923 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

4

Guidotti, L.G. et al. Вирусный клиренс без разрушения инфицированных клеток при острой инфекции HBV. Science 284 , 825–829 (1999). Это исследование показывает, что нецитолитический, цитокин-опосредованный клиренс HBV из инфицированных гепатоцитов происходит во время острой инфекции HBV у нечеловеческих приматов.

CAS PubMed Google ученый

5

Thimme, R. et al. CD8 ⁺ Т-клетки опосредуют вирусный клиренс и патогенез заболевания при острой вирусной инфекции гепатита В. J. Virol. 77 , 68–76 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

6

Колыхалов, А.и другие. Передача гепатита С при внутрипеченочной инокуляции транскрибированной РНК. Science 277 , 570–574 (1997).

CAS PubMed Google ученый

7

Янаги, М., Перселл, Р. Х., Эмерсон, С. У. и Бух, Дж. Транскрипты одного полноразмерного клона кДНК вируса гепатита С являются инфекционными при прямой трансфекции в печень шимпанзе. Proc. Natl Acad. Sci. США 94 , 8738–8743 (1997).

CAS PubMed Google ученый

8

Бассет, С. Э., Браски, К. М. и Лэнфорд, Р. Э. Анализ шимпанзе, привитых вирусом гепатита С, выявил неожиданные клинические профили. J. Virol. 72 , 2589–2599 (1998).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

9

Nascimbeni, M. et al. Кинетика ответов Т-клеток памяти CD4 ⁺ и CD8 ⁺ во время повторного заражения вирусом гепатита С у ранее выздоровевших шимпанзе. J. Virol. 77 , 4781–4793 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

10

Биггер, К. Б., Браски, К. М. и Лэнфорд, Р. Е. Анализ микроматрицы ДНК печени шимпанзе во время острой разрешающейся инфекции вируса гепатита С. J. Virol. 75 , 7059–7066 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

11

Ланфорд, Р.E. et al. Кросс-генотипический иммунитет к вирусу гепатита С. J. Virol. 78 , 1575–1581 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

12

Shoukry, N. et al. Память CD8 ⁺ Т-клетки необходимы для защиты от стойкой инфекции вируса гепатита С. J. Exp. Med. 197 , 1645–1655 (2003). В этой статье подчеркивается важность памяти CD8 ⁺ Т-клеток в борьбе с инфекцией ВГС. In vivo истощение этой субпопуляции Т-клеток у шимпанзе, ранее выздоровевших от ВГС, отменяет защитный иммунитет при повторном заражении ВГС.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

13

Grakoui, A. et al. Персистенция ВГС и уклонение от иммунитета при отсутствии помощи Т-клеток памяти. Наука 302 , 659–662 (2003). Важное исследование, показывающее, что in vivo истощение CD4 ⁺ Т-клеток шимпанзе, которые ранее вылечились от ВГС, отменяет защитный иммунитет и приводит к стойкой инфекции ВГС при повторном заражении.

CAS PubMed Google ученый

14

Logvinoff, C. et al. Нейтрализующий ответ антител при острой и хронической инфекции вируса гепатита С. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 10149–10154 (2004). В этом исследовании инфекционные ретровирусные псевдотипы, которые экспрессируют гликопротеины оболочки HCV, были использованы для скрининга сывороток на наличие нейтрализующих антител. Титр псевдотип-нейтрализующих антител увеличивается на поздних сроках течения хронического гепатита С.

CAS PubMed Google ученый

15

Thimme, R. et al. Вирусные и иммунологические детерминанты клиренса, персистенции и болезни вируса гепатита С. Proc. Natl Acad. Sci. США 99 , 15661–15668 (2002).

CAS PubMed Google ученый

16

Ganem, D. & Schneider, R.J. в Fields Virology Vol. 2 (ред. Knipe, D. et al.) 2923–2969 (Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001).

Google ученый

17

Гуидотти, Л. Г., Мацке, Б., Шаллер, Х. и Чизари, Ф. В. Репликация вируса гепатита В на высоком уровне у трансгенных мышей. J. Virol. 69 , 6158–6169 (1995).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

18

Бух, Дж., Апгар, С. Л. и Янаги, М. К суррогатной модели вируса гепатита С: инфекционный молекулярный клон возбудителя гепатита GB вируса B. Вирусология 262 , 470–478 (1999).

CAS PubMed Google ученый

19

Lohmann, V. et al. Репликация субгеномных РНК вируса гепатита С в клеточной линии гепатомы. Science 285 , 110–113 (1999). Первый отчет, показывающий субгеномный репликон ВГС в клеточной линии гепатомы человека.

CAS Статья Google ученый

20

Блайт, К. Дж., Колыхалов, А. А. и Райс, К. М. Эффективное инициирование репликации РНК ВГС в культуре клеток. Наука 290 , 1972–1974 (2000). Это исследование идентифицирует множественные адаптивные мутации, которые придают повышенную репликативную способность субгеномным репликонам HCV in vitro .

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

21

Бартош, Б., Dubuisson, J. & Cosset, F. L. Псевдочастицы вируса инфекционного гепатита C, содержащие функциональные комплексы белков оболочки E1 – E2. J. Exp. Med. 197 , 633–642 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

22

McKeating, J. A. et al. Различные гликопротеины вируса гепатита C опосредуют вирусную инфекцию CD81-зависимым образом. J. Virol. 78 , 8496–8505 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

23

Heller, T. et al. Модель in vitro производства вирионов гепатита С. . Proc. Natl Acad. Sci. США 102 , 2579–2583 (2005).

CAS PubMed Google ученый

24

Линденбах Б. Д. и Райс К. М. в Fields Virology Vol. 1 (ред. Knipe, D.и др.) 991–1041 (Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001).

Google ученый

25

Egger, D. et al. Экспрессия белков вируса гепатита С вызывает различные мембранные изменения, включая потенциальный вирусный репликационный комплекс. J. Virol. 76 , 5974–5984 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

26

Тимм Р.и другие. Детерминанты вирусного клиренса и персистенции при острой вирусной инфекции гепатита С. J. Exp. Med. 194 , 1395–1406 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

27

Major, M. E. et al. Кинетика вируса гепатита С и реакции хозяина, связанные с заболеванием и исходом инфекции у шимпанзе. Гепатология 39 , 1709–1720 (2004).

PubMed Google ученый

28

Герлах, Дж.T. et al. Рецидив вируса гепатита С после потери вирус-специфического CD4 ⁺ Т-клеточного ответа при остром гепатите С. Гастроэнтерология 117 , 933–941 (1999).

CAS PubMed Google ученый

29

Pham, T. N. et al. Персистенция вируса гепатита С после спонтанного или вызванного лечением разрешения гепатита С. J. Virol. 78 , 5867–5874 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

30

Такаки, ​​А.и другие. Клеточные иммунные ответы сохраняются, гуморальные ответы снижаются через два десятилетия после выздоровления от вспышки гепатита С. из одного источника. Nature Med. 6 , 578–582 (2000). Это исследование показывает, что антитела, специфичные к ВГС, снижаются до неопределяемого уровня через 10–20 лет после спонтанного клинического выздоровления после вспышки ВГС с одним источником, в то время как Т-клеточные ответы, специфичные для ВГС, сохраняются.

CAS PubMed Google ученый

31

Зеефф, Л.B. et al. Долгосрочная смертность и заболеваемость гепатитом не-А, не-В и типа С, ассоциированным с переливанием крови: совместное исследование Национального института сердца, легких и крови. Гепатология 33 , 455–463 (2001).

CAS PubMed Google ученый

32

Виланд С., Тимм Р., Перселл Р. Х. и Чизари Ф. В. Геномный анализ ответа хозяина на инфекцию вирусом гепатита В. Proc. Natl Acad.Sci. США 101 , 6669–6674 (2004).

CAS PubMed Google ученый

33

Su, A. I. et al. Геномный анализ ответа хозяина на инфекцию вирусом гепатита С. Proc. Natl Acad. Sci. США 99 , 15669–15674 (2002).

CAS PubMed Google ученый

34

МакКлари, Х., Кох, Р., Чисари, Ф. В. и Гуидотти, Л.G. Относительная чувствительность вируса гепатита В и других гепатотропных вирусов к противовирусным эффектам цитокинов. J. Virol. 74 , 2255–2264 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

35

Виланд, С. Ф., Гуидотти, Л. Г. и Чизари, Ф. В. Внутрипеченочная индукция α / β-интерферона устраняет вирусные РНК-содержащие капсиды у трансгенных мышей с вирусом гепатита В. J. Virol. 74 , 4165–4173 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

36

Guidotti, L.G. et al. Пути, регулируемые интерфероном, которые контролируют репликацию вируса гепатита В у трансгенных мышей. J. Virol. 76 , 2617–2621 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

37

Робек, М.D., Wieland, S. F. и Chisari, F. V. Ингибирование репликации вируса гепатита B интерфероном требует протеасомной активности. J. Virol. 76 , 3570–3574 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

38

Kakimi, K., Lane, T. E., Chisari, F. V. & Guidotti, L.G. Ингибирование репликации вируса гепатита B активированными NK-Т-клетками не требует рекрутирования воспалительных клеток в печень. J. Immunol. 167 , 6701–6705 (2001).

CAS PubMed Google ученый

39

Baron, J. L. et al. Активация неклассической субпопуляции NKT-клеток в модели трансгенной мыши с вирусной инфекцией гепатита В. Иммунитет 16 , 583–594 (2002).

CAS PubMed Google ученый

40

Guidotti, L.G. et al.Внутриклеточная инактивация вируса гепатита В цитотоксическими Т-лимфоцитами. Иммунитет 4 , 25–36 (1996).

CAS PubMed Google ученый

41

Фицджеральд, К.А. и др. IKKε и TBK1 являются важными компонентами сигнального пути IRF3. Nature Immunol. 4 , 491–496 (2003).

CAS Google ученый

42

Йонеяма, М.и другие. РНК-геликаза RIG-I выполняет важную функцию в индуцированных двухцепочечной РНК врожденных противовирусных реакциях. Nature Immunol. 5 , 730–737 (2004).

CAS Google ученый

43

Balachandran, S., Thomas, E. & Barber, G. N. FADD-зависимый механизм врожденного иммунитета в клетках млекопитающих. Nature 432 , 401–405 (2004).

CAS PubMed Google ученый

44

Фрезе, М., Pietschmann, T., Moradpour, D., Haller, O. & Bartenschlager, R. Интерферон-α ингибирует репликацию субгеномной РНК вируса гепатита C посредством MxA-независимого пути. J. Gen. Virol. 82 , 723–733 (2001).

CAS PubMed Google ученый

45

Foy, E. et al. Регулирование фактора регуляции интерферона-3 сериновой протеазой вируса гепатита С. Наука 300 , 1145–1148 (2003).

CAS PubMed Google ученый

46

Тейлор, Д. Р., Ши, С. Т., Романо, П. Р., Барбер, Г. Н. и Лай, М. М. Ингибирование интерферон-индуцируемой протеинкиназы PKR белком Е2 ВГС. Science 285 , 107–110 (1999).

CAS PubMed Google ученый

47

Gale, M. J. Jr et al. Доказательства того, что устойчивость вируса гепатита С к интерферону опосредована репрессией протеинкиназы PKR неструктурным белком 5A. Virology 230 , 217–227 (1997).

CAS PubMed Google ученый

48

Тейлор, Д. Р., Ши, С. Т. и Лай, М. М. Вирус гепатита С и устойчивость к интерферону. Microbes Infect. 2 , 1743–1756 (2000).

CAS PubMed Google ученый

49

Khakoo, S. I. et al. Гены рецепторов, ингибирующих HLA и NK-клетки, при лечении вирусной инфекции гепатита С. Science 305 , 872–874 (2004).

CAS PubMed Google ученый

50

Crotta, S. et al. Ингибирование естественных клеток-киллеров за счет вовлечения CD81 основным белком оболочки вируса гепатита С. J. Exp. Med. 195 , 35–42 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51

Ценг, К.T. & Klimpel, G.R. Связывание белка оболочки E2 вируса гепатита C с CD81 подавляет функции естественных клеток-киллеров. J. Exp. Med. 195 , 43–49 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

52

Jinushi, M. et al. Отрицательная регуляция активности NK-клеток ингибирующим рецептором CD94 / NKG2A приводит к измененной модуляции функций дендритных клеток, вызванной NK-клетками, при хронической инфекции вируса гепатита С. J. Immunol. 173 , 6072–6081 (2004).

CAS PubMed Google ученый

53

Ferrari, C. et al. Клеточный иммунный ответ на антигены, кодируемые вирусом гепатита В, при острой и хронической инфекции вируса гепатита В. J. Immunol. 145 , 3442–3449 (1990).

CAS PubMed Google ученый

54

Rehermann, B.и другие. Ответ цитотоксических Т-лимфоцитов на множественные эпитопы полимеразы вируса гепатита В во время и после острого вирусного гепатита. J. Exp. Med. 181 , 1047–1058 (1995).

CAS PubMed Google ученый

55

Wedemeyer, H. et al. Нарушение эффекторной функции Т-лимфоцитов CD8 ⁺ , специфичных к вирусу гепатита С, при хронической инфекции вируса гепатита С. J. Immunol. 169 , 3447–3458 (2002).

CAS PubMed Google ученый

56

Diepolder, H. M. et al. Возможный механизм, включающий ответ Т-лимфоцитов на неструктурный белок 3 в вирусный клиренс при острой вирусной инфекции гепатита С. Ланцет 346 , 1006–1007 (1995). Первое исследование, показывающее, что сильные ВГС-специфические Т-клеточные ответы связаны с выздоровлением от острого гепатита С.

CAS Google ученый

57

Лехнер, Ф.и другие. Анализ успешных иммунных ответов у лиц, инфицированных вирусом гепатита С. J. Exp. Med. 191 , 1499–1512 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

58

Crispe, I. N. Печеночные Т-клетки и толерантность печени. Nature Rev. Immunol. 3 , 51–62 (2003).

CAS Google ученый

59

Гуидотти, Л.G. et al. Вирусный перекрестный разговор: внутриклеточная инактивация вируса гепатита В во время неродственной вирусной инфекции печени. Proc. Natl Acad. Sci. США 93 , 4589–4594 (1996).

CAS PubMed Google ученый

60

Паскетто, В., Гвидотти, Л. Г., Какими, К., Цуджи, М. и Чисари, Ф. В. Взаимодействие вируса-хозяина во время малярийной инфекции у трансгенных мышей, инфицированных вирусом гепатита В. J. Exp. Med. 192 , 529–536 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

61

Kakimi, K., Guidotti, L.G., Koezuka, Y. & Chisari, F. V. Активация естественных Т-клеток-киллеров подавляет репликацию вируса гепатита B in vivo . J. Exp. Med. 192 , 921–930 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

62

Цуй, Л.V., Guidotti, L.G., Ishikawa, T. & Chisari, F. V. Посттранскрипционный клиренс РНК вируса гепатита B цитотоксическими Т-лимфоцитами активированными гепатоцитами. Proc. Natl Acad. Sci. США 92 , 12398–12402 (1995).

CAS PubMed Google ученый

63

Heise, T., Guidotti, L.G. и Chisari, F. V. Характеристика ядерных РНКаз, которые расщепляют РНК вируса гепатита B вблизи сайта связывания белка La. J. Virol. 75 , 6874–6883 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

64

Guidotti, L. G., McClary, H., Loudis, J. M. & Chisari, F. V. Оксид азота ингибирует репликацию вируса гепатита B в печени трансгенных мышей. J. Exp. Med. 191 , 1247–1252 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

65

Герлах, Дж.T. et al. Острый гепатит C: высокий уровень как спонтанного, так и вызванного лечением вирусного клиренса. Гастроэнтерология 125 , 80–88 (2003).

PubMed Google ученый

66

Cooper, S. et al. Анализ успешного иммунного ответа против вируса гепатита С. Иммунитет 10 , 439–449 (1999).

CAS PubMed Google ученый

67

Чейни, И.W. et al. Сравнительный анализ активности вируса гепатита С и экспрессии генов, опосредованных интерферонами α, β и γ. J. Virol. 76 , 11148–11154 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

68

Urbani, S. et al. Вирус-специфические лимфоциты CD8 ⁺ обладают одинаковым фенотипом эффекторной памяти, но обнаруживают функциональные различия при остром гепатите B и C. J. Virol. 76 , 12423–12434 (2002).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

69

Chen, M. et al. Ограниченный гуморальный иммунитет при вирусной инфекции гепатита С. Гастроэнтерология 116 , 135–143 (1999).

CAS PubMed Google ученый

70

Маруяма Т. и др. Пересмотр серологии хронической инфекции гепатита В. J. Clin. Инвестировать. 91 , 2586–2595 (1993).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

71

Farci, P. et al. Профилактика заражения вирусом гепатита С у шимпанзе после нейтрализации антителами in vitro . Proc. Natl Acad. Sci. США 91 , 7792–7796 (1994). Первое исследование, демонстрирующее нейтрализацию in vivo инфекционность ВГС специфическими антителами.

CAS PubMed Google ученый

72

Forns, X. et al. Вакцинация шимпанзе плазмидной ДНК, кодирующей белок E2 оболочки вируса гепатита С (HCV), модифицировала инфекцию после заражения гомологичным моноклональным HCV. Гепатология 32 , 618–625 (2000).

CAS PubMed Google ученый

73

Баумерт, Т.F. et al. Антитела против вирусоподобных частиц гепатита С и вирусный клиренс при остром и хроническом гепатите С. Hepatology 32 , 610–617 (2000).

CAS PubMed Google ученый

74

Hsu, M. et al. Гликопротеины вируса гепатита С опосредуют pH-зависимое проникновение в клетки псевдотипированных ретровирусных частиц. Proc. Natl Acad. Sci. США 100 , 7271–7276 (2003).

CAS PubMed Google ученый

75

Ю. М.Y. et al. Нейтрализующие антитела к вирусу гепатита С (ВГС) в иммунных глобулинах, полученные из анти-ВГС-положительной плазмы. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 7705–7710 (2004).

CAS PubMed Google ученый

76

Farci, P. et al. Исход острого гепатита С, предсказанный эволюцией квазивидов вируса. Наука 288 , 339–344 (2000).

CAS PubMed Google ученый

77

Пилери, П.и другие. Связывание вируса гепатита С с CD81. Science 282 , 938–941 (1998).

CAS PubMed Google ученый

78

Cormier, E.G. et al. CD81 является входным корецептором вируса гепатита С. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 7270–7274 (2004).

CAS PubMed Google ученый

79

Kawatani, T. et al.Заболеваемость вирусной инфекцией гепатита и тяжелым нарушением функции печени у пациентов, получающих химиотерапию по поводу гематологических злокачественных новообразований. Eur. J. Haematol. 67 , 45–50 (2001).

CAS PubMed Google ученый

80

Chazouilleres, O. et al. «Оккультный» вирус гепатита B как источник инфекции у реципиентов трансплантата печени. Ланцет 343 , 142–146 (1994).

CAS PubMed Google ученый

81

Rehermann, B., Ferrari, C., Pasquinelli, C. & Chisari, F. V. Вирус гепатита B сохраняется в течение десятилетий после выздоровления пациентов от острого вирусного гепатита, несмотря на активное поддержание ответа цитотоксических Т-лимфоцитов. Nature Med. 2 , 1104–1108 (1996). Это исследование показывает, что HBV-специфические цитотоксические CD8 ⁺ Т-клетки, а также следовые количества ДНК HBV десятилетиями сосуществуют у пациентов, клинически излечившихся от гепатита B.

CAS PubMed Google ученый

82

Мизукоши, Э.и другие. Клеточные иммунные ответы на полимеразу вируса гепатита В. J. Immunol. 173 , 5863–5871 (2004).

CAS PubMed Google ученый

83

Rahman, F. et al. Клеточные и гуморальные иммунные ответы, индуцированные внутрикожной или внутримышечной вакцинацией основным поверхностным антигеном гепатита B. Гепатология 31 , 521–527 (2000).

CAS PubMed Google ученый

84

Холлингер, Ф.B. et al. Передача гепатита не А и В у шимпанзе: проект группы по изучению вирусов, передаваемых при переливании крови. Intervirology 10 , 60–68 (1978).

CAS PubMed Google ученый

85

Lai, M. E. et al. Вирус гепатита С при множественных эпизодах острого гепатита у детей с политрансфузией талассемии. Ланцет 343 , 388–390 (1994).

CAS PubMed Google ученый

86

Фарси, П.и другие. Отсутствие защитного иммунитета против повторного заражения вирусом гепатита С. Science 258 , 135–140 (1992).

CAS PubMed Google ученый

87

Mehta, S.H. et al. Защита от персистирования гепатита С. Ланцет 359 , 1478–1483 (2002).

PubMed Google ученый

88

Chen, M. T. et al.Функция белка предсердия вируса гепатита В заключается в регулировании иммунного ответа на основной антиген. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 14913–14918 (2004).

CAS PubMed Google ученый

89

Whalley, S.A. et al. Эволюция вируса гепатита В во время первичной инфекции у человека: временное образование цитотоксических мутантов Т-клеток. Гастроэнтерология 127 , 1131–1138 (2004).

PubMed Google ученый

90

Rehermann, B., Pasquinelli, C., Mosier, S. M. & Chisari, F. V. Вариация последовательности эпитопов цитотоксических Т-лимфоцитов вируса гепатита B (HBV) не характерна для пациентов с хронической инфекцией HBV. J. Clin. Инвестировать. 96 , 1527–1534 (1995).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

91

Бертолетти, А.и другие. Природные варианты цитотоксических эпитопов являются антагонистами Т-клеточных рецепторов противовирусных цитотоксических Т-клеток. Nature 369 , 407–410 (1994).

CAS PubMed Google ученый

92

Shimizu, Y. K. et al. Нейтрализующие антитела против вируса гепатита С и появление нейтрализующих ускользающих мутантных вирусов. J. Virol. 68 , 1494–1500 (1994).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

93

Эриксон, А.L. et al. Исход инфекции вирусом гепатита С предсказывается мутациями ускользания в эпитопах, на которые нацелены цитотоксические Т-лимфоциты. Иммунитет 15 , 883–895 (2001).

CAS PubMed Google ученый

94

Chang, K. M. et al. Иммунологическое значение вариантов эпитопа цитотоксических Т-лимфоцитов у пациентов, хронически инфицированных вирусом гепатита С. J. Clin. Инвестировать. 100 , 2376–2385 (1997).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

95

Tsai, S. L. et al. Варианты вируса гепатита С в обход активности цитотоксических Т-лимфоцитов как механизм хронизации. Гастроэнтерология 115 , 954–965 (1998).

CAS PubMed Google ученый

96

Frasca, L. et al. Варианты гипервариабельной области 1 действуют как антагонисты TCR для Т-клеток CD4 ⁺ , специфичных для вируса гепатита С. J. Immunol. 163 , 650–658 (1999).

CAS PubMed Google ученый

97

Seifert, U. et al. Мутация вируса гепатита С влияет на процессинг протеасомного эпитопа. J. Clin. Инвестировать. 114 , 250–259 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

98

Timm, J. et al. Ускользание и реверсия эпитопа CD8 при острой инфекции HCV. J. Exp. Med. 200 , 1593–1604 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

99

Эйзен-Вандервельде, A. L. et al. Ядро вируса гепатита С избирательно подавляет синтез интерлейкина-12 в макрофагах человека, препятствуя активации AP-1. J. Biol. Chem. 279 , 43479–43486 (2004).

CAS PubMed Google ученый

100

Китлесен, Д.J., Chianese-Bullock, K. A., Yao, Z. Q., Braciale, T. J. и Hahn, Y. S. Взаимодействие между рецептором комплемента gC1qR и коровым белком вируса гепатита C ингибирует пролиферацию Т-лимфоцитов. J. Clin. Инвестировать. 106 , 1239–1249 (2000). Первое исследование, показывающее, что коровый белок ВГС связывает глобулярный домен рецептора комплемента C1q на поверхности Т-клеток и тем самым ингибирует выработку ИЛ-2 и пролиферацию Т-клеток.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

101

Большой, М.К., Китлесен, Д. Дж. И Хан, Ю. С. Подавление иммунного ответа хозяина основным белком вируса гепатита С: возможные последствия для персистенции вируса гепатита С. J. Immunol. 162 , 931–938 (1999).

CAS PubMed Google ученый

102

Francavilla, V. et al. Подрыв эффекторной дифференцировки Т-клеток CD8 ⁺ при острой вирусной инфекции гепатита С: изучение иммунологических механизмов. Eur. J. Immunol. 34 , 427–437 (2004).

CAS PubMed Google ученый

103

Appay, V. et al. Память CD8 ⁺ Т-клетки различаются по фенотипу дифференцировки при различных стойких вирусных инфекциях. Nature Med. 8 , 379–385 (2002).

CAS PubMed Google ученый

104

Kanto, T. et al.Нарушение аллостимулирующей способности дендритных клеток периферической крови, выделенных у людей, инфицированных вирусом гепатита С. J. Immunol. 162 , 5584–5591 (1999).

CAS PubMed Google ученый

105

Bain, C. et al. Нарушение аллостимулирующей функции дендритных клеток при хронической инфекции гепатита С. Гастроэнтерология 120 , 512–524 (2001).

CAS PubMed Google ученый

106

Auffermann-Gretzinger, S., Киф, Э. Б. и Леви, С. Нарушение созревания дендритных клеток у пациентов с хронической, но не вылеченной инфекцией вируса гепатита С. Кровь 97 , 3171–3176 (2001).

CAS PubMed Google ученый

107

Долганюк А. и др. Ядро вируса гепатита С и белки неструктурного белка 3 индуцируют про- и противовоспалительные цитокины и ингибируют дифференцировку дендритных клеток. J. Immunol. 170 , 5615–5624 (2003).

CAS PubMed Google ученый

108

Лонгман, Р. С., Талал, А. Х., Якобсон, И. М., Альберт, М. Л. и Райс, К. М. Наличие функциональных дендритных клеток у пациентов, хронически инфицированных вирусом гепатита С. Кровь 103 , 1026–1029 (2004).

CAS PubMed Google ученый

109

Rollier, C. et al. Хроническая инфекция вирусом гепатита С установлена ​​и поддерживается у шимпанзе независимо от повреждения дендритных клеток. Гепатология 38 , 851–858 (2003).

CAS PubMed Google ученый

110

Hellier, S. et al. Ассоциация генетических вариантов хемокинового рецептора CCR5 и его лигандов, RANTES и MCP-2, с исходом инфекции HCV. Гепатология 38 , 1468–1476 (2003).

CAS PubMed Google ученый

111

Accapezzato, D.и другие. Экспансия в печени вирус-специфической регуляторной популяции Т-клеток CD8 ⁺ при хронической инфекции вируса гепатита С. J. Clin. Инвестировать. 113 , 963–972 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

112

Sugimoto, K. et al. Подавление HCV-специфических Т-клеток без дифференциальной иерархии продемонстрировало ex vivo при персистирующей инфекции HCV. Гепатология 38 , 1437–1448 (2003).

PubMed Google ученый

113

Cabrera, R. et al. Иммуномодулирующая роль регуляторных Т-лимфоцитов CD4 ⁺ CD25 ⁺ при инфицировании вирусом гепатита С. Гепатология 40 , 1062–1071 (2004).

CAS PubMed Google ученый

114

Boni, C. et al. Противовирусные CD8-опосредованные ответы у хронических носителей HCV с суперинфекцией HBV. Гепатология 40 , 289–299 (2004).

PubMed Google ученый

115

Rossol, S. et al. Индукция интерлейкином-12 цитокинов Th2 важна для выведения вируса при хроническом гепатите B. J. Clin. Инвестировать. 99 , 3025–3033 (1997).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

116

Цай, С. Л.и другие. Острые обострения хронического гепатита В сопровождаются усилением Т-клеточного ответа на ядро ​​и е антигены гепатита В. J. Clin. Инвестировать. 89 , 87–96 (1992).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

117

Boni, C. et al. Лечение ламивудином может восстановить Т-клеточную реакцию при хроническом гепатите B. J. Clin. Инвестировать. 102 , 968–975 (1998).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

118

Бони, К.и другие. Лечение ламивудином может преодолеть гипореактивность цитотоксических Т-лимфоцитов при хроническом гепатите В: новые перспективы иммунотерапии. Гепатология 33 , 963–971 (2001).

CAS PubMed Google ученый

119

Boni, C. et al. Временное восстановление антивирусных Т-клеточных ответов, вызванных терапией ламивудином при хроническом гепатите B. J. Hepatol. 39 , 595–605 (2003).

CAS PubMed Google ученый

120

Майни, М.K. et al. Роль вирус-специфических клеток CD8 ⁺ в повреждении печени и вирусном контроле во время персистирующей инфекции вирусом гепатита B (HBV). J. Exp. Med. 191 , 1269–1280 (2000).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

121

Ando, ​​K. et al. Механизмы I класса ограниченной иммунопатологии. Модель фульминантного гепатита у трансгенных мышей. J. Exp. Med. 178 , 1541–1554 (1993).

CAS PubMed Google ученый

122

Kakimi, K. et al. Блокирование хемокина, реагирующего на γ-2 / интерферон (IFN) -γ, индуцируемого белка и монокина, индуцированного активностью IFN-γ in vivo , снижает патогенетический, но не противовирусный потенциал цитотоксических Т-лимфоцитов, специфичных для вируса гепатита B. J. Exp. Med. 194 , 1755–1766 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

123

Сития, г.и другие. ММП необходимы для рекрутирования антиген-неспецифических мононуклеарных клеток в печень с помощью CTL. J. Clin. Инвестировать. 113 , 1158–1167 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

124

Лян Т. Дж. И Хеллер Т. Патогенез гепатит С-ассоциированной гепатоцеллюлярной карциномы. Гастроэнтерология 127 , S62 – S71 (2004).

CAS PubMed Google ученый

125

Даммакко, Ф.и другие. Лимфоидная система при инфицировании вирусом гепатита С: аутоиммунитет, смешанная криоглобулинемия и явное В-клеточное злокачественное новообразование. Семин. Liver Dis. 20 , 143–157 (2000).

CAS PubMed Google ученый

126

Zignego, A. L. и Brechot, C. Внепеченочные проявления инфекции HCV: факты и противоречия. J. Hepatol. 31 , 369–376 (1999).

CAS PubMed Google ученый

127

Сун, В.M. et al. Создание клеточных линий В-клеточной лимфомы, устойчиво инфицированных вирусом гепатита С in vivo и in vitro : апоптотические эффекты вирусной инфекции. J. Virol. 77 , 2134–2146 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

128

Machida, K. et al. Вирус гепатита С вызывает мутаторный фенотип: усиленные мутации иммуноглобулина и протоонкогенов. Proc. Natl Acad. Sci. США 101 , 4262–4267 (2004).

CAS PubMed Google ученый

129

Day, C. L. et al. Ex vivo анализ Т-лимфоцитов CD4 памяти человека, специфичных для вируса гепатита С, с использованием тетрамеров MHC класса II. J. Clin. Инвестировать. 112 , 831–842 (2003).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

130

Милич, Д.R. & McLachlan, A. Нуклеокапсид вируса гепатита B является как Т-клеточно-независимым, так и Т-клеточно-зависимым антигеном. Science 234 , 1398–1401 (1986).

CAS PubMed Google ученый

131

Раканелли В. и Рехерманн Б. Инфекция вируса гепатита С: когда молчание — это обман. Trends Immunol. 24 , 456–464 (2003).

CAS PubMed Google ученый

Вирусный гепатит — вполне реальное последствие употребления психоактивных веществ

При отсутствии лечения гепатит может привести к циррозу, прогрессирующему ухудшению состояния и нарушению функции печени.Это также может привести к такому виду рака печени, который называется гепатоцеллюлярной карциномой. Фактически, инфекции HBV и HCV связаны примерно с 65% случаев рака печени во всем мире. Почти 50 процентов случаев вызваны только ВГС. ² В течение следующих 40–50 лет 1 миллион человек с нелеченой хронической инфекцией ВГС, вероятно, умрут от осложнений, связанных с ВГС. ³

С 2012 года от гепатита С умерло больше, чем от всех 60 других инфекционных заболеваний, подлежащих регистрации, вместе взятых.

В целях борьбы с вирусным гепатитом в Соединенных Штатах Министерство здравоохранения и социальных служб США разработало Национальный план действий по борьбе с гепатитом на 2017-2020 годы. В плане изложены стратегии для достижения следующих целей:

1. Предотвратить новые инфекции вирусного гепатита.
2. Снижение смертности и улучшение здоровья людей, живущих с вирусным гепатитом.
3. Уменьшить диспропорции в отношении вирусного здоровья (различия между этнической принадлежностью, расой, доходом, полом и т. Д.)).
4. Координировать, отслеживать и составлять отчеты о реализации мероприятий по борьбе с вирусными гепатитами.

Какая связь между употреблением наркотиков и вирусным гепатитом?

Употребление наркотиков и алкоголя подвергает людей особому риску заражения вирусным гепатитом. Участие в рискованном сексуальном поведении, которое часто сопровождает употребление наркотиков, увеличивает риск заражения ВГВ и, реже, ВГС. Люди, употребляющие инъекционные наркотики (ПИН), подвергаются высокому риску заражения ВГВ и ВГС от общих игл и другого оборудования для приготовления наркотиков, что подвергает их воздействию жидкостей организма других инфицированных людей.Поскольку употребление наркотиков часто ухудшает суждение, ЛУИН постоянно практикуют такое небезопасное поведение, что может повысить их риск заражения вирусным гепатитом. Одно исследование показало, что каждый человек, который вводит инъекционные наркотики, инфицированные ВГС, вероятно, заразит около 20 других, и что эта быстрая передача болезни происходит в течение первых 3 лет после первоначального заражения. ⁴ Употребление наркотиков и алкоголя также может напрямую повредить печень, увеличивая риск хронических заболеваний печени и рака среди инфицированных гепатитом.Это подчеркивает, что раннее выявление и лечение гепатита у ЛУИН и других людей, употребляющих наркотики, имеет первостепенное значение для защиты здоровья как человека, так и общества.

Каковы еще проблемы со здоровьем у людей с гепатитом, употребляющих инъекционные наркотики?

Люди с гепатитом, употребляющие инъекционные наркотики, часто одновременно страдают несколькими другими заболеваниями, включая психические заболевания и ВИЧ / СПИД, поэтому им требуется помощь нескольких поставщиков медицинских услуг.Иногда это называют сопутствующими расстройствами. Лечение расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, имеет решающее значение для ЛУИН, поскольку оно может уменьшить рискованное поведение, повышающее вероятность передачи гепатита. Исследования показали, что пациентов с гепатитом, получающих медикаментозное лечение от опиоидной зависимости, можно безопасно лечить противовирусными препаратами. ⁵

Для улучшения лечения ВГС NIDA изучает модели скоординированной помощи, которые используют менеджеров по ведению пациентов для интеграции специализированной помощи ВГС с первичной медико-санитарной помощью, лечением наркозависимости и службами психического здоровья, чтобы эти пациенты получали схемы лечения, которые удовлетворяют все их потребности в медицинской помощи.Программа Райана Уайта по ВИЧ / СПИДу Управления ресурсов и услуг здравоохранения разработала бесплатную онлайн-программу по ВИЧ / гепатиту C для медицинских работников и медицинского персонала, чтобы повысить уровень знаний о коинфекции среди цветных людей в Соединенных Штатах.

Какие методы лечения доступны при вирусном гепатите?

Существует множество лекарств для лечения хронической инфекции HBV и HCV. При хронической инфекции HBV существует несколько противовирусных препаратов. Люди, которые хронически инфицированы HBV, нуждаются в постоянном медицинском наблюдении, чтобы убедиться, что лекарства сдерживают вирус и что болезнь не прогрессирует до повреждения печени или рака.

Существуют также противовирусные препараты для лечения ВГС, и в последние годы были одобрены новые методы лечения. Многие противовирусные препараты для лечения ВГС могут вылечить более 90 процентов людей, принимающих их в течение 8–12 недель. Лечение ВГС резко снижает смертность, а у вылеченных людей гораздо меньше шансов заболеть циррозом или раком печени. Однако не все инфицированные ВГС нуждаются в лечении или могут получить от него пользу. Исследователи NIDA идентифицировали гены, которые связаны со спонтанным избавлением от ВГС.Эти гены также позволяют людям, которые не могут избавиться от ВГС самостоятельно, более благоприятно реагировать на лечебные препараты. Эта новая информация может быть использована для определения, какие пациенты могут получить наибольшую пользу от лечения ВГС. Необходимо провести дополнительные исследования, но это первый шаг к персонализированной медицине для лечения ВГС.

Как узнать, инфицирован ли я вирусным гепатитом?

Число новых случаев инфицирования HBV и HCV в последние годы снижается, но число людей, живущих с инфекциями хронического гепатита, значительно, и растет число смертей, связанных с нелеченными хроническими инфекциями гепатита.Это связано с тем, что большинство людей не знают, что они инфицированы, до тех пор, пока болезнь не начинает поражать печень, что подчеркивает важность скрининга на вирусный гепатит. Люди, употреблявшие наркотики в анамнезе, обычно подвергаются более высокому риску, и им следует обсудить свое употребление психоактивных веществ со своим врачом.

Первоначальный скрининг на ВГВ или ВГС включает тесты на антитела, которые показывают, подвергались ли вы воздействию вируса гепатита, но не обязательно, инфицированы ли вы.После положительного теста на антитела следует провести тест, который измеряет количество вируса в вашей крови. Если этот контрольный тест положительный, вам следует обратиться за советом к врачу, специализирующемуся на лечении вирусного гепатита. Поскольку скрининг на гепатит очень важен для связи людей с положительным результатом теста с необходимой им медицинской помощью, NIDA изучает новые быстрые тесты на антитела к ВГС, которые можно использовать в условиях лечения наркозависимости.

CDC рекомендует, чтобы люди, употребляющие инъекционные наркотики, проходили тестирование на гепатиты B и C в рамках плановой медицинской помощи.Чтобы определить, подвержены ли вы риску заражения гепатитом, HHS создал онлайн-инструмент оценки, который поможет вам это выяснить.

Что мне делать, если я узнаю, что у меня вирусный гепатит?

Узнав от врача, что у вас гепатит, вашим первым шагом будет узнать больше о вирусе. Прочтите правительственные ресурсы, такие как перечисленные ниже веб-сайты, чтобы найти актуальную научную информацию. Важно вести здоровый образ жизни, чтобы вирус не стал серьезным.Не пейте и не злоупотребляйте наркотиками, потому что они плохо влияют на вашу печень. Больше отдыхайте, ешьте здоровую пищу и занимайтесь спортом. Работайте, чтобы защитить других, не сдавая кровь и не участвуя в рискованном поведении, включая совместное использование игл при употреблении наркотиков или незащищенном сексе.

Список литературы

1. Hardtke-Wolenski, M., et al., Генетическая предрасположенность и сигналы экологической опасности инициируют хронический аутоиммунный гепатит, управляемый CD4 + Т-клетками. Гепатология, 2013.
2. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Информационный бюллетень о вирусном гепатите и раке печени. https://www.cdc.gov/nchhstp/newsroom/docs/factsheets/viral-hep-liver-cancer.pdf . По состоянию на 6 апреля 2018 г.
3. Rein, D.B., et al., Прогнозирование заболеваемости и смертности, связанных с распространенными случаями прецирротического хронического гепатита С в Соединенных Штатах. Dig Liver Dis, 2011. 43 (1): с. 66-72.
4. Magiorkinis, G., et al., Объединение филодинамики и эпидемиологии для оценки разнообразия передачи при вирусных эпидемиях. PLoS Comput Biol, 2013. 9 (1): с. e1002876.
5. Bruce, R.D., et al., Обзор фармакологического взаимодействия между лекарствами от ВИЧ или вируса гепатита С и терапией опиоидными агонистами: значение и управление для клинической практики. Expert Rev Clin Pharmacol, 2013. 6 (3): с. 249-69.
6. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Эпиднадзор за вирусным гепатитом — США, отчет за 2017 год. https://www.cdc.gov/hepatitis/statistics/2017surveillance/index.htm. Доступ 31 июля 2020 г.
7. S. Департамент здравоохранения и социальных служб, Управление по инфекционным заболеваниям и политике в отношении ВИЧ / СПИДа. Вирусный гепатит в США: данные и тенденции. https://www.hhs.gov/hepatitis/learn-about-viral-hepatitis/data-and-trends/index.html. Доступ 31 июля 2020 г.

Коинфекция вируса гепатита B и вируса гепатита C: дополнительные игроки в хроническом заболевании печени?

Введение

На инфекции, вызванные вирусами гепатита B (HBV) и гепатита C (HCV), приходится большинство случаев заболеваний печени во всем мире.Оба представляют собой вирусные пандемии, и, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, более 350 миллионов и 170 миллионов человек являются хроническими носителями HBV и HCV соответственно. У них общие пути передачи, и их комбинированная инфекция является довольно частым явлением, особенно в регионах, где эти два вируса являются эндемичными, и среди субъектов с высоким риском парентеральных инфекций.1-5 Более того, количество пациентов с коинфекцией, вероятно, выше, чем обычно думают. Фактически, доступность высокочувствительных методов молекулярной биологии позволила идентифицировать инфекцию HBV также у людей, отрицательных по поверхностному антигену HBV (HBsAg), особенно у людей с хроническим гепатитом, связанным с HCV (6-8 и обзор в 9-13).Это состояние обычно называют «скрытой инфекцией HBV».

Многие данные свидетельствуют о том, что сочетанная инфекция HBV и HCV может иметь значительную клиническую значимость, но информация, касающаяся многих аспектов такой двойной инфекции, в настоящее время в значительной степени неполна. В частности, до сих пор было опубликовано очень мало исследований об остром гепатите, возникающем в случае сочетанной инфекции HBV и HCV, хотя все они согласны с возникновением значительного взаимного влияния между двумя вирусами в таких случаях.14,15

В любом случае предмет этого обзора будет строго сосредоточен на хронических заболеваниях печени, связанных с ВГС, с сопутствующей явной (HBsAg-положительный) или скрытой (HBsAg-отрицательный) коинфекцией HBV, также исключая изображения вируса гепатита Дельта. и / или вирус иммунодефицита дополнительной инфекции.

Мы начнем обзор с очень краткой, но необходимой информации о биологии двух вирусов.

HBV — это ДНК-вирус, принадлежащий к семейству Hepadnavirus.Вирусная ДНК представляет собой замкнутую кольцевую частично двухцепочечную молекулу размером 3,2 килобаз [релаксированная кольцевая ДНК (ркДНК)] и содержит четыре частично перекрывающиеся открытые рамки считывания: ген S, кодирующий белки оболочки; ген Core, кодирующий основные белки и белки «е»; ген P, кодирующий белок с множеством функций, включая активность обратной транскриптазы и ДНК-полимеразы; ген X, кодирующий белок «X», функции которого еще не определены, но он обладает свойствами транскрипционной трансактивации и, вероятно, играет важную роль в репликации вируса.16 После проникновения в гепатоцит вирусное ядро ​​транспортируется в ядро, и ркДНК превращается в кольцевую, ковалентно замкнутую, полностью двунитевую суперспиральную ДНК (кзкДНК). Это матрица для производства вирусных мРНК, включая прегеном РНК, который подвергается обратной транскрипции в цитоплазме гепатоцитов для синтеза молекул ДНК16. источник инфекционных вирионов, которые распространяются на новые гепатоциты, поддерживая долгосрочное (пожизненное?) сохранение вируса в печени инфицированных людей.17-19 Вирусная ДНК может быть непосредственно интегрирована в ДНК хозяина и, таким образом, становится предрасполагающим фактором или спусковым крючком для развития ГЦК. Более того, HBV может проявлять свою проонкогенную роль также за счет продукции белков, таких как X и усеченные белки preS-S, которые обладают потенциально трансформирующими свойствами, а также за счет хронического некровоспаления и цирроза, которые может вызвать его инфекция.20,21 В контексте следует подчеркнуть, что HBV классифицируется как канцероген для человека Группы 1 и считается вторым по значимости онкогенным агентом после курения табака.22,23

Восемь генотипов HBV, от A до H, были классифицированы на основе генетической изменчивости от 5 до 10% в общем геноме. Они являются одинаково доминирующими генетическими вариантами с различным географическим распределением: генотип D преобладает в бассейне Средиземного моря, B и C наиболее распространены в Азии, а генотипы F и H в Южной Америке.24-26 Генетическая изменчивость HBV также касается естественное появление вариантных вирусных штаммов из-за мутаций, которые могут возникать во всех частях вирусного генома и могут иметь соответствующие биологические и клинические последствия.16 Наиболее распространенный из этих вариантов несет стоп-кодон в прекоровой области генома, который обеспечивает синтез вирусного «е» антигена (HBeAg) .27,28 Другими часто наблюдаемыми генетическими вариантами являются preS2-дефектный HBV (из-за начала мутации кодона или делеции на уровне геномной области preS2) и с мутациями в кор-промоторе вируса, который расположен в гене X.16,29-33 Перестройки в геноме HBV, препятствующие экспрессии гена или приводящие к продуцирование антигенно модифицированного HBsAg, который не может быть обнаружен с помощью имеющихся в продаже анализов, также предполагалось в случаях скрытой инфекции HBV.34-36 Однако имеется много доказательств того, что вирусная геномная гетерогенность составляет меньшинство этих случаев, поскольку скрытый статус HBV в основном является следствием сильного подавления вирусной репликации, которое происходит из-за еще не определенных механизмов. 37-43

Мутанты HBV также могут быть индуцированы терапевтическим лечением. Фактически, как вакцины против HBV, так и высокие дозы иммуноглобулинов против HBV могут вызывать появление вариантов, которые не распознаются нейтрализующими антителами против HBs из-за мутации (ов) в детерминанте «a» HBsAg, и эти варианты может инфицировать людей, несмотря на надлежащую иммунопрофилактику HBV.44-46 Другими очень важными вариантами HBV являются варианты, выбранные при противовирусной терапии аналогами нуклеоз (т) идов, такими как ламивудин или адефовир дипивоксил. Эти варианты несут мутации на уровне гена полимеразы и, однажды появившись, вызывают устойчивость к терапии.47-53

HCV представляет собой оболочечный одноцепочечный вирус с положительной РНК с геномом приблизительно 9600 нуклеотидов.54, 55 Он был классифицирован как отдельный род в семействе Flaviviridae, другие члены которого включают вирусы, вызывающие желтую лихорадку и денге.56 Его геном состоит из 5 ‘и 3’ некодирующих областей и единой открытой рамки считывания, которая кодирует один вирусный полипротеин из 3010-3033 аминокислот. 55-57 Вирусный полипротеин подвергается посттрансляционному расщеплению с образованием функциональных вирусных белков. структурные (сердцевина и белки оболочки), а также неструктурные (обозначенные NS2 — NS5), которые продуцируют ферменты, необходимые для роста и репликации вирусов.58 ВГС имеет значительную гетерогенность последовательностей и подразделяется на шесть основных генотипов с довольно четким географическим распределением .Из-за его быстрой степени репликации и того факта, что РНК-зависимая РНК-полимераза неточно воспроизводит вирусный геном, вирус гепатита C спонтанно мутирует внутри данного инфицированного человека, что приводит к возникновению связанных, но различных «квазивидов» .56,57 Эти близкородственные варианты геномные последовательности слегка отличаются.59 Генерация этих мутантов, по-видимому, является одним из ключевых механизмов, с помощью которых ВГС устанавливает и поддерживает стойкую инфекцию.60 Очень важно, что высокая степень изменчивости белков оболочки является причиной недоступности вируса. вакцина против HCV.

Инфекция ВГС наиболее распространена среди лиц с обширным или неоднократным чрескожным контактом с инфицированной кровью (инфекция ВГС обнаруживается у 55-80% пациентов с талассемией и более 90% пациентов с гемофилией) 61. у субъектов развивается хронический гепатит С (ХГС), наиболее важным клиническим последствием которого является прогрессирующий фиброз печени, ведущий к циррозу. В большинстве исследований сообщается, что цирроз печени возникает менее чем у 50% пациентов с инфекцией ХГС в течение 20-30 лет.62-64 Однако после установления цирроза частота ГЦК может достигать 7% в год.65,66 ХГС, по-видимому, является причиной большинства случаев цирроза и, следовательно, ГЦК в западных странах. 21

Хроническая инфекция ВГС также связана с несколькими внепеченочными проявлениями, обычно иммуно-опосредованными, которые могут включать криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию, мембрано-пролиферативный гломерулонефрит, узелковый полиартериит, васкулит, В-клеточную или неходжкинскую фиброму, идиопатию. аутоиммунный тиреоидит, красный плоский лишай, сиаладенит, язва роговицы, синдром сухости и феномен Рейно.67-69

Хронический гепатит C и явная коинфекция HBV

Классическая форма коинфекции HBV / HCV, определяемая по современной положительности в сыворотке HBsAg и антител к HCV, может встречаться у людей из любой точки мира. во всем мире и составляет значительную долю пациентов с хроническим гепатитом во многих географических регионах.1,34,70-73 Практически всегда литература в данной области указывает на большое клиническое значение этого состояния. В частности, эту коинфекцию обычно считают фактором, способствующим прогрессированию фиброза печени и возникновению цирроза (74–76, обзор 77).Еще более очевиден синергизм двух инфекций в развитии рака печени, 78-81, и было показано, что HBsAg / HCV-положительные циррозы имеют значительно более высокий риск развития ГЦК по сравнению с людьми, инфицированными либо только HCV, либо HBV. только 82,83

Несмотря на его клиническую важность, в настоящее время имеется очень мало информации о терапевтическом лечении популяции с коинфекцией HBV / HCV.84 Этот недостаток в основном связан с тем, что большинство исследований естественного и посттерапевтическое течение хронического гепатита С предполагают, среди основных критериев исключения, одновременное присутствие HBsAg.И наоборот, субъекты с положительной реакцией на ВГС исключаются из исследований заболеваний печени, связанных с ВГВ. Тем не менее, хотя немногочисленные исследования по лечению хронического гепатита HBV / HCV немногочисленны, они согласны с тем, что эту форму хронического вирусного гепатита особенно трудно вылечить.85-87 В частности, пациенты с хроническим гепатитом C и положительной реакцией на HBsAg имеют низкие возможности ответа на терапию стандартными дозами интерферона-а (ИФН-а), 85–87, тогда как в настоящее время нет данных относительно лечения ПЭГ-ИФНа и рибавирином.Более того, есть доказательства того, что у некоторых людей явно подавленная инфекция HBV может реактивироваться во время фазы ингибирования репликации HCV, вызванной терапией IFN.88,89 В этом контексте стоит обратить внимание на несколько отчетов, предполагающих, что HBV и HCV взаимодействуют в случае сопутствующей инфекции (обзор в 4,75). В частности, определенное количество клинических наблюдений указывает на то, что в большинстве случаев коинфекции обнаруживаются уровни виремии ВГС и очень низкие значения сывороточной ДНК ВГВ, 2,90-93 предполагая, что взаимодействие между двумя вирусами чаще характеризуется подавление HBV, вызванное HCV.Эта гипотеза, казалось бы, подтверждается двумя порядками рассмотрения: (i) как упомянуто выше, ВГВ сильно подавляется в случае скрытой инфекции, которая широко распространена у пациентов, инфицированных ВГС; (ii) исследования «in vitro» показывают, что HCV способен подавлять активность HBV, и этот ингибирующий эффект в основном опосредован коровым белком HCV.94-97. Однако следует учитывать, что сердцевина области HCV является высококонсервативной. часть вирусного генома во всех случаях инфекции HCV, независимо от современного присутствия и репликативных уровней HBV.72 Более того, клинические исследования не всегда сообщают о доминирующей роли HCV в случаях комбинированной инфекции, а некоторые из них предполагают взаимное вмешательство или даже доминирующий эффект HBV1,3,5,98,99 На самом деле, пациенты с Комбинированная инфекция может иметь широкий спектр вирусологических профилей. Фактически, хотя во многих случаях наблюдается активный ВГС и неактивная репликация ВГС, у некоторых пациентов наблюдаются высокие уровни виремии ВГВ и неопределяемая РНК ВГС; аналогично репликационная активность обоих вирусов в одних случаях усиливается, а в других подавляется.4,72 В этом контексте нельзя исключить, что при двойной инфекции HBV / HCV один или оба вируса могут иметь чередующиеся фазы активной или подавленной репликации. В настоящее время основным ограничением в этой области является то, что все доступные данные получены в результате перекрестных исследований, и, следовательно, мы не знаем, является ли активность, выявленная для каждого из двух вирусов у отдельных пациентов, выражением длительного состояние или является лишь временным эффектом в рамках сложной кинетики, развивающейся в течение многих лет хронической инфекции.Этот момент имеет большое значение как с точки зрения правильной диагностики, так и с точки зрения терапевтических подходов в случаях сочетанной инфекции HBV и HCV. В этом контексте следует учитывать, что классический анти-HBe-положительный хронический гепатит B часто характеризуется фазами низких уровней репликации HBV, чередующимися с эпизодами вирусной реактивации, 100-103 и многие случаи HBsAg / anti-HCV являются анти-HBe. положительный, особенно в бассейне Средиземного моря. По аналогии, HCV может демонстрировать чередующиеся фазы активной и подавленной репликации также в случаях единичной инфекции.104-106 Следовательно, нельзя исключить, что, по крайней мере, в некоторых случаях коинфекции HBV / HCV поведение каждого вируса не зависит от современного присутствия другого. Эта гипотеза, по-видимому, подтверждается недавним итальянским многоцентровым исследованием, в котором продольно изучена самая большая группа пациентов с коинфекцией HBV / HCV, проанализированная до сих пор, и показано, что вирусологические паттерны в этих случаях могут сильно отличаться и иметь динамические профили с течением времени.107 Таким образом, , по крайней мере, в некоторых случаях двойного инфицирования каждый вирус может проявлять свою собственную патогенетическую роль, вызывая кумулятивный эффект с точки зрения повреждения печени, что может способствовать объяснению высокой степени тяжести заболевания, часто наблюдаемой в случае сочетанной инфекции.Эта гипотеза согласуется с нашими предыдущими данными, показывающими современное наличие типичных гистологических паттернов каждой отдельной инфекции в случаях сосуществования HBV и HCV.108

В любом случае, наиболее острой потребностью для этой категории пациентов является проведение клинических исследований. и терапевтические испытания, включающие адекватное количество пациентов, которых необходимо очень тщательно классифицировать на основе их вирусологического профиля.

Хроническая коинфекция ВГС и скрытая коинфекция ВГВ

Носителей вируса гепатита В ВГВ традиционно идентифицируют путем обнаружения HBsAg в их крови.Однако появление высокочувствительных молекулярных методов позволило окончательно продемонстрировать, что геномы HBV могут сохраняться в печени и, реже, в сыворотке HBsAg-отрицательных лиц с серологическими маркерами предыдущей инфекции или без них [анти-HBs и антитела к ядерный антиген гепатита В (анти-HBc)] (6–11, обзор в 12). Эта так называемая скрытая или загадочная инфекция HBV является предметом интенсивных дискуссий с нескольких биологических и клинических точек зрения. Поскольку этот обзор посвящен исключительно коинфекции HBV / HCV, мы обсудим только возможное влияние, которое такой специфический тип замаскированной инфекции может оказывать на пациентов с положительным статусом HCV.

Скрытая инфекция ВГВ часто встречается у пациентов с ВГС, причем самая высокая распространенность отмечается в азиатских популяциях (обзор в 12). Около трети итальянских пациентов с хроническим гепатитом С переносят такую ​​скрытую инфекцию8,17 без разницы в распространенности по полу, генотипу ВГС и уровням виремии ВГС8

Ранее мы показали, что скрытая инфекция ВГВ в значительной степени связана с циррозом. у лиц, инфицированных ВГС, и это наблюдение было подтверждено несколькими исследованиями, проведенными в разных географических регионах (обзор в 12).Эти данные, очевидно, предполагают, что такая скрытая инфекция может вызывать или способствовать повреждению печени посредством механизмов, которые, однако, в настоящее время неизвестны. Пытаясь найти объяснение этому критическому аспекту, мы должны учитывать, что скрытый HBV может сохраняться в виде эписомальных свободных геномов в печени инфицированных пациентов, 17,109-111, и мы недавно показали, что эти вирусы поддерживают низкие уровни транскрипции и репликации, на что указывает внутрипеченочная персистенция кзкДНК HBV и вирусных мРНК.17 Более того, пациенты, у которых, по-видимому, излечился острый гепатит B, продолжают нести в печени эписомальную вирусную ДНК даже после сероочистки поверхностного антигена, и это событие связано с умеренным воспалением печени, продолжающимся десятилетия.112,113 Такие же результаты были получены при исследовании сурков, выздоравливающих от острого гепатита в результате заражения соответствующим гепаднавирусом (вирус гепатита лесных царей, WHV): эти животные демонстрируют пожизненное сохранение небольших количеств реплицирующегося вируса, вызывающего умеренную печень. некровоспаление, продолжающееся всю жизнь114. Эти данные заставляют нас предположить, что скрытая инфекция HBV может часто реактивироваться. Такие реактивации обычно подавляются HBV-специфической Т-клеточной реакцией памяти и могут вызывать только очень легкое повреждение печени.Однако в случае наличия в настоящее время других причин поражения печени, таких как инфекция ВГС, минимальные поражения, вызванные иммунным ответом на антигены ВГВ, могут способствовать ухудшению течения заболевания печени с течением времени.

Наблюдение за тем, что скрытый ВГВ связан с прогрессирующим хроническим заболеванием печени, является значимым открытием, также учитывая, что цирроз является основным фактором риска развития ГЦК, рака, заболеваемость и смертность которого в настоящее время постоянно растет также в западных странах, где это, по-видимому, в основном связано с инфекцией ВГС.66,81,115-118 Теперь, учитывая высокую распространенность скрытого ВГВ у лиц, инфицированных ВГС, и его тенденцию способствовать развитию цирроза печени у этих пациентов, становится ясно, что хроническая коинфекция ВГС и скрытого ВГВ имеет подозреваются в том, что они являются важным фактором риска развития ГЦК (рассмотрено в 20). В этом контексте следует подчеркнуть, что несколько эпидемиологических и молекулярных исследований, проведенных с 80-х годов, показали, что оккультный HBV играет роль в развитии ГЦК, 17,119-121 и что как сурки, так и суслики, когда-то инфицированные соответствующими гепаднавирусами ( WHV и GSHV, соответственно), имеют высокий риск развития ГЦК даже после очевидного выведения вируса.122,123

Мы недавно исследовали самую большую серию опухолевых тканей печени от HBsAg-отрицательных пациентов с ГЦК, протестированных на настоящий момент на скрытый HBV (107 случаев, в основном инфицированных HCV), и сравнили результаты с результатами, полученными при анализе образцов биопсии печени из 192 HBsAg. отрицательные пациенты с хроническим гепатитом. Мы обнаружили вирусную ДНК в 68/107 (63,5%) случаях ГЦК и в 63/192 (32,8%) случаях хронического гепатита (poccult

HBV, которые также показали персистентность вирусной транскрипции и репликации.Таким образом, наши результаты убедительно (окончательно?) Подтверждают, что скрытый ВГВ является мощным фактором риска развития ГЦК, и показали, что потенциальные механизмы, посредством которых явный ВГВ может вызывать образование опухоли, в основном сохраняются в случаях скрытой инфекции.17

Наконец, мы хотели бы обсудить еще один аспект коинфекции HCV и скрытого HBV, который может иметь фундаментальное значение. В нескольких исследованиях сообщалось, что скрытый HBV оказывает негативное влияние на хронический гепатит C также в плане снижения ответа на терапию IFN.8,12,123,124 Более того, связь между скрытой инфекцией HBV и отсутствием ответа на терапию оказалась независимой от других факторов, что подтверждено многофакторным анализом.125 По каким механизмам скрытый HBV может помочь HCV противостоять IFN, в настоящее время полностью неизвестно. . Мы можем предположить, что в таких случаях вирусные геномы, присутствующие в гепатоцитах, несмотря на то, что их активность ингибируется, все же способны вмешиваться в клеточные белки, обладающие противовирусными свойствами, и, таким образом, способствовать активности HCV.В этом контексте следует упомянуть недавнее исследование, показывающее снижение внутрипеченочной экспрессии мРНК и белка рецептора IFN при скрытом гепатите B126. Хотя этот аргумент является интригующим и потенциально очень актуальным с практической точки зрения, мы должны отметить, что все цитируемые отчеты относятся к схемам лечения с использованием стандартной терапии IFN, в то время как проспективных исследований, оценивающих, может ли скрытая инфекция HBV влиять на реакцию на PEG-IFN плюс рибавирин, который в настоящее время является золотым стандартом терапии хронического гепатита C, не проводилось. .С этой точки зрения, этот конкретный аспект возможного взаимодействия между двумя вирусами должен быть полностью переоценен.127 Общее количество людей с явной и скрытой инфекцией HBV составляет значительную долю хронических носителей HCV. Учитывая, что имеющиеся данные убедительно свидетельствуют о том, что двойное инфицирование HBV и HCV может быть связано с тяжелыми формами заболевания печени, плохо чувствительными к лечению интерфероном и с высоким риском развития гепатоцеллюлярной карциномы, ясно, что внимание исследователей должно в ближайшее время В будущем мы будем уделять больше внимания этой категории пациентов, которая в настоящее время является одной из наименее изученных среди лиц, страдающих хроническим заболеванием печени.

Другие виды гепатитов | CATIE

Ключевые моменты

• Гепатит (повреждение печени) может быть вызван множеством причин, включая вирусы, лекарства, алкоголь, химические вещества и другие токсины.
• Есть две другие формы вирусного гепатита, которые можно спутать с гепатитом С, но они отличаются от гепатита С. Это гепатит А и гепатит В.
• Вакцины от гепатита С нет, но есть вакцины от гепатита А и В.Другие типы вирусов гепатита, которые, как правило, менее распространены в Канаде, — это гепатиты D, E и G.

Гепатит в целом относится к любому типу воспаления печени. Это может быть вызвано множеством причин, включая вирусы, лекарства, алкоголь, химические вещества и другие токсины. Гепатит С — серьезная форма вирусного гепатита. Две другие формы вирусного гепатита — это гепатит А и гепатит В. Иногда их можно спутать с гепатитом С, но эти три вируса совершенно разные.

Сравнение гепатитов A, B и C
	Гепатит А	Гепатит В	Hep C
Трансмиссия	Фекально-оральный путь	Кровь и биологические жидкости	Контакт кровь-кровь
Прогресс болезни	Инфекция обычно проходит сама по себе. Легкое заболевание, возможно, включая утомляемость, лихорадку и желтуху. Более серьезные заболевания могут возникнуть у людей с ВИЧ и людей с ослабленной иммунной системой.	Около 95% взрослых избавляются от вируса без лечения. Вероятность развития хронического гепатита B становится намного выше, если ребенок подвергается заражению в раннем возрасте, особенно в младенчестве. Хроническая инфекция может привести к поражению печени, циррозу и раку.	Примерно каждый четвертый человек избавляется от вируса без лечения. Хроническая инфекция может привести к поражению печени, циррозу и раку.
Лечение	Нет	Противовирусные препараты могут помочь держать вирус под контролем. Лекарства нет.	Противовирусные препараты излечивают более 95% людей.
Вакцина / иммунитет	Есть	Есть	№

Вакцины против гепатита С нет, но есть вакцины против гепатита А и В.

Человек может заразиться более чем одним гепатитом. Эта коинфекция может вызвать у человека более серьезное заболевание, чем если бы у человека была только одна вирусная инфекция. Вакцинация от гепатита А и В поможет защитить здоровье человека, даже если у него гепатит С.

Другие вирусы гепатита:

Гепатит D — это вирус, который поражает только людей с гепатитом B. Как и другие сопутствующие инфекции, гепатит B и D вызывает больше повреждений печени, чем один только гепатит B.

Гепатит Е передается аналогично гепатиту А (при контакте с зараженными фекалиями, а также при употреблении в пищу недоваренного мяса диких животных). Это не часто встречается в Северной Америке. Наиболее распространен в Азии.

Гепатит G — это РНК-вирус, похожий на гепатит C. Он передается через кровь, но не вызывает заболеваний и может сосуществовать с другими типами гепатита. Гепатит G не требует лечения.

Ресурсы для поставщиков услуг

Ресурсы для клиентов

Редакция 2019 г.

Вирусный гепатит | DermNet NZ

Что такое гепатит?

Гепатит — это неспецифический термин для обозначения воспаления печени. Есть острые и хронические формы гепатита, которые могут вызывать тошноту, желтуху, усталость и нарушение функции печени в анализах крови.

Гепатит может быть вызван:

• алкоголем
• Лекарственная токсичность или аллергия
• Болезнь желчного пузыря
• Аутоиммунное заболевание
• Нарушение обмена веществ — ожирение печени (неалкогольный стеатогепатит)
• Инфекции, вызываемые паразитами, бактериями, грибами и вирусами.

Что такое вирусный гепатит?

Вирусный гепатит — это воспаление печени, вызванное инфицированием вирусом из семейства гепатотрофных. Эти инфекции называются гепатитом A (HAV), гепатитом B (HBV), гепатитом C (HCV), гепатитом D (HDV) и гепатитом E (HEV).

Недавно обнаруженные патогены (например, вирус SEN-V) могут быть причиной дополнительных случаев гепатита, не относящегося к A / не E.

Многие другие вирусные инфекции могут вызывать гепатит, в том числе:

Острый гепатит

После первоначального заражения острый вирусный гепатит может вызвать самоограниченное заболевание или остаться незамеченным.Острые инфекции, вызванные HAV и HBV, обычно симптоматичны, но острые инфекции HCV и HEV часто протекают бессимптомно. HEV — наиболее частая причина острого вирусного гепатита.

Общие симптомы острого вирусного гепатита включают лихорадку, потерю аппетита, тошноту, рвоту, диарею, пожелтение кожи и глаз и темную мочу.

Поврежденная печень не может правильно расщеплять желчь, что приводит к высокому уровню циркулирующего билирубина, зеленоватого пигмента. Это окрашивает кожу и глаза — желтуха.Функциональные пробы печени показывают высокий уровень аминотрансферазы (АЛТ).

Тяжелый вирусный гепатит, вызванный HAV, HBV или HEV (в Азии), в 1% случаев приводит к острой печеночной недостаточности или молниеносному гепатиту. Клинические признаки фульминантного гепатита включают:

• Асцит (жидкость) в брюшной полости из-за низкого уровня циркулирующего альбумина (белка крови)
• Неконтролируемое кровотечение, потому что печень перестает вырабатывать белки свертывания крови. Тесты на коагуляцию показывают повышенное протромбиновое время и МНО (международное нормализованное отношение)
• Повышенный уровень сахара в крови при тяжелом гепатите
• Энцефалопатия, вызванная накоплением токсинов в головном мозге, что вызывает спутанность сознания, сонливость и изменения личности и, в конечном итоге, потерю сознания или кому
• Подавляющая инфекция другими организмами, такими как Vibrio vulnificus и Escherichia coli .

В большинстве случаев острый вирусный гепатит проходит в течение нескольких дней или недель. Поддерживающая терапия может быть всем, что необходимо. Фульминантный гепатит также может исчезнуть при поддерживающей терапии, но может быть фатальным или может потребовать трансплантации печени.

Хронический гепатит

Острый вирусный гепатит может перерасти в хронический гепатит; это особенно характерно для инфекций HBV и HCV. HAV и HEV никогда не переходят в хронический гепатит.

У большинства новорожденных, инфицированных HBV, развивается хроническая инфекция (90%), тогда как у меньшинства взрослых с HBV развивается хроническая инфекция (5%).

В 70% случаев ВГС приводит к хронической инфекции.

Многие из этих пациентов остаются здоровыми, несмотря на инфекцию. Однако у 20% развивается цирроз печени — это может занять десятилетия, но в конечном итоге может быть опасным для жизни. Хронический гепатит также может поражать суставы, мышцы, нервную систему, почки и кожу. [см. Кожные признаки вирусного гепатита]

Гепатит A

ВГА — это РНК-вирус, который передается в основном фекально-оральным путем, например, при употреблении неочищенной воды или при употреблении зараженной пищи.Может переноситься комнатными мухами.

Инкубационный период длится примерно четыре недели, хотя он может сильно варьироваться. Выводится с калом с первой недели заражения. Взрослые с острой инфекцией, как правило, болеют хуже, чем дети, и имеют больше шансов умереть от нее.

HAV никогда не вызывает хроническую инфекцию.

Кто подвержен риску заражения гепатитом А?

Инфекция HAV распространена в развивающихся странах, особенно на Ближнем Востоке. Большинство людей в этих регионах заражаются в детском возрасте, но взрослые путешественники подвержены риску заболевания.

Профилактика

• Вакцину против гепатита А можно вводить взрослым и детям старше одного года и рекомендуется для путешественников в развивающиеся страны.
• Избегайте контакта с загрязненной водой или неочищенной водопроводной водой — в случае сомнений пейте напитки в бутылках или кипятите воду.
• Убедитесь, что мясо и морепродукты были тщательно приготовлены — не ешьте сырых моллюсков.
• Избегайте кремовых продуктов, таких как майонез, сыр или йогурт.
• Соблюдайте правила гигиены: часто мойте руки и вытирайте их бумажным полотенцем.

Лечение гепатита A

Не существует специального лечения инфекции HAV, которая обычно проходит спонтанно в течение нескольких недель.

Людям с высоким риском заболевания в течение двух недель после заражения может быть назначен внутривенный иммуноглобулин для продукта крови, обеспечивающий кратковременный иммунитет.

Гепатит B

HBV — это вирус с частично двухцепочечным ДНК-геномом семейства Hepadnaviridae . Существует восемь различных генотипов (A-H).Обычно он передается через кровь или продукты крови или при половом контакте.

Начальная инфекция обычно не имеет симптомов, но у 1-2% людей печеночная недостаточность разовьется вскоре после первоначального заражения. В таком же количестве разовьется хроническая инфекция, которая может привести к циррозу или раку печени (25-40%). HBV также может привести к заболеванию почек (гломерулонефриту). У инфицированных новорожденных вероятность прогрессирования хронического гепатита B выше, чем у взрослых.

Кто подвержен риску гепатита B?

ВГВ обнаруживается в крови, слюне, сперме и вагинальных выделениях.Инфицированная мать может передать ВГВ своему ребенку во время родов — это называется вертикальной передачей.

Профилактика гепатита В

• Вакцинация обеспечивает хорошую защиту от инфекции.
• Предотвратите или уменьшите контакт с ними, используя латексные презервативы и не пользуясь совместным использованием игл для наркотиков или татуировок.
• Медицинские работники должны быть осторожны, чтобы не пораниться иглой.
• Иммуноглобулин против ВГВ и вакцину следует вводить в течение 12 часов после рождения младенцам от HBV-положительных матерей.

Лечение гепатита B

Большинство людей с острой инфекцией HBV полностью выздоравливают без лечения. Если инфекция тяжелая, может быть назначен ламивудин или другой противовирусный препарат.

Носителям может быть предложено лечение для снижения вероятности цирроза и рака печени. Альфа-интерферон и пегилированный интерферон замедляют репликацию вируса и стимулируют иммунный клиренс вируса. Другие эффективные препараты включают ламивудин, адефовир дипивоксил, энтекавир и телбивудин.

Гепатит С

ВГС — это РНК-вирус, который является основной причиной острых и хронических гепатитов. Есть как минимум шесть основных генотипов. Передается инфицированной кровью.

У большинства пациентов с острой инфекцией гепатита С симптомы отсутствуют, но у 70% развивается хроническая инфекция. Это может привести к прогрессирующему заболеванию печени, циррозу и раку печени (гепатоцеллюлярной карциноме) примерно у 20% инфицированных.

Кто подвержен риску гепатита С?

Гепатит С обычно передается при переливании крови (при отсутствии скрининга на ВГС), небезопасном сексе и употреблении наркотиков внутривенно — горизонтальная передача.Гепатит С одинаково поражает все расы и оба пола. Это непропорционально связано с бедностью. Пиковый возраст заражения — 30-50 лет; редко встречается у детей.

Профилактика гепатита С

• Вакцины от ВГС не существует.
• Избегайте рискованного поведения, например совместного использования игл или личных вещей, таких как зубные щетки и бритвы.

Лечение гепатита C

Если острый гепатит C не проходит в течение 2–3 месяцев, его следует лечить с помощью лекарственной терапии.

Существуют различные методы лечения хронической инфекции ВГС. К ним относятся:

• Пегилированный интерферон и рибавирин
• Боцепревир
• Ледипасвир с софосбувиром
• Паритапревир с ритонавиром и омбитасвиром
• Дасабувир и рибавирин

Гепатит D

HDV передается через инфицированную кровь одновременно с инфицированием HBV или среди людей, которые уже инфицированы HBV. Те же профилактические меры важны.

Хронический гепатит D обычно лечат пегилированным интерфероном.

Гепатит E

ВГЕ — это зоонозный вирус, передающийся при прямом контакте с инфицированным животным (особенно свиньями), фекально-оральным путем, вертикально от инфицированной матери к ребенку или парентерально через переливание крови или трансплантацию органов. Передача половым путем не доказана.

Люди, подвергающиеся наибольшему риску, — это международные путешественники, посещающие развивающиеся страны.

Вакцины против ВГЕ нет.Что касается ВГА, избегайте употребления зараженной пищи или воды и соблюдайте правила гигиены и санитарии.

Гепатит Е обычно проходит в течение нескольких недель или месяцев. Однако сообщалось о хронической инфекции HEV у пациентов с ослабленным иммунитетом и у реципиентов трансплантата.

Диагностика гепатита

Анализы крови могут включать:

• Функция печени, определенные уровни трансаминаз (AST, ALT) и билирубина.
• Тесты на свертывание крови для оценки протромбинового времени
• Почечная (почечная) функция
• Глюкоза
• Серология

Моча проверена на билирубин.

Биопсия печени может быть рекомендована для первоначальной оценки тяжести заболевания у пациентов с хроническим HBV или HCV.

Серологические тесты на гепатит

• Антитела IgM появляются на ранней стадии острой инфекции.
• IgG появляется позже.

HBV

• Анти-HBs-антитела обнаруживаются в позднем выздоровлении. Он указывает на иммунитет после заражения и остается обнаруживаемым на всю жизнь. Это не наблюдается у хронических носителей.
• HBsAg (поверхностный антиген гепатита B) может присутствовать при острой и хронической инфекции HBV.Сохранение в крови более шести месяцев свидетельствует о хронических инфекциях.
• HBe — секретируемый белок неизвестной функции. Экспрессия максимальна, когда вирус быстро реплицируется. Антитела против HBe становятся обнаруживаемыми по мере снижения репликации вируса. Это указывает на низкую инфекционность носителя.

HCV

• Антитела против HCV указывают на предшествующий контакт или инфекцию. Анализы третьего поколения на эти антитела высокочувствительны и специфичны и могут обнаруживать антитела в течение 4-10 недель после заражения.
• ПЦР на частицы вируса гепатита C является наиболее специфическим тестом. ПЦР можно использовать для диагностики острой инфекции HCV до появления антител.

HEV

Реактивация вирусного гепатита

Иммунодепрессанты могут реактивировать HBV или HCV. Например:

Пациенты часто проходят тестирование на хронический гепатит перед началом приема этих лекарств. Лечение гепатита, такое как ламивудин, может быть назначено за одну-две недели до иммуносупрессивного и продолжительного лечения.Противовирусную терапию следует начинать сразу после выявления вспышки ВГВ, поскольку противовирусная терапия требует времени, чтобы подействовать, и, если ее отсрочить, может не предотвратить прогрессирование печеночной недостаточности.

Пациенты с основным заболеванием печени также могут подвергаться повышенному риску гепатотоксичности при применении этих препаратов.

Воспалительный синдром восстановления иммунитета

Воспалительный синдром восстановления иммунитета (ВСВИ) может возникать у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) при лечении активной антиретровирусной терапией (ВААРТ).По мере ослабления ВИЧ-инфекции иммунная система начинает восстанавливаться и чрезмерно реагирует на уже существующую инфекцию. Это может привести к тяжелой воспалительной реакции, включая тяжелый гепатит, если уже существует инфекция HBV или HCV.

Существовавшая ранее инфекция могла быть ранее диагностирована и лечиться или могла оставаться субклинической. Другие инфекции, наиболее часто связанные с IRIS, включают цитомегаловирус, опоясывающий лишай, Mycobacterium avium complex (MAC) [см. Атипичная микобактериальная инфекция], пневмоцистная пневмония и Mycobacterium tuberculosis (туберкулез, туберкулез).

.