Абсцесс и гангрена легкого: Абсцесс легкого

Содержание

Инфекционные деструкции лёгких | Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

Острые нагноительные заболевания легких

тяжелые, часто угрожающие жизни больного заболевания

обусловленные массивным некрозом легочной ткани

с последующим гнойным или гнилостным распадом

Абсцесс легких

тяжелое заболевание легких

характеризуется отграниченным некрозом легочной ткани

с последующим его гнойным распадом (деструкцией)

и образованием полости

Гангренозный абсцесс

некроз легочной ткани

с гнойно-гнилостным распадом обширным субдолевым

с отграничением от неизмененной легочной ткани

и частым дренированием нагноения

Гангрена легкого

тяжелейшее заболевание легких

массивный некроз легочной ткани (доля или целое легкое)

сопровождается быстрым гнойным и гнилостным распадом

без отграничения процесса

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

летальность 30-45%

возраст 20-50 лет

мужчины 80%

интоксикации (курение, алкоголь)

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

пути проникновения инфекции

Бронхогенный (75%)

Небронхогенный

аспирационный

ингаляционный

гематогенный

лимфогенный

контактный

черепно-мозговая травма, эпилепсия

вирусные инфекции

застойная СН с гипоксией

тромбоэмболы инфицированные

травмы груд-ной клетки

обструкция бронхов

алкоголизм

курение, вдыхание токсических веществ

Снижение иммунной реактивности

эпизоды аспирации

Дефицит IgА,G

Дефицит лизоцима, лактоферрина

Гиповентиляция легких

Неполноценность Т- и В-лимфоцитов

Нарушение мукоцилиарного клиренса

↓Фагоцитарная активность нейтрофилов,макрофагов

↓ Дренажной функции, обтурация бронхов

Вторичный иммунодефицит

Образование ателектазов, фиксация МО

алкоголизм, наркомания

↓ Защитного глоточного рефлекса

неполноценное питание; стресс, переохлаждение

Попадание флоры ЖКТ в бронхи

сахарный диабет

Возбудители деструктивных пневмонитов

Грамотрицательные МО – склонность к деструкции

Гноеродные кокки (25% случаев)

Аэробные и условно-анаэробные (50%)

золотистый стафилококк –сапрофит ВДП

клебсиелла

синегнойная палочка

протей

Условно-патогенные МО – сапрофиты рта (бактероиды, фузобактерии)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. начальный период (инфильтративно-некротический)

от момента возникновения гнойника до его вскрытия

деструкции аспирационного генеза

метапневмонические деструкции

имеют анаэробную этиологию

обусловлены пиогенными возбудителями

формируются быстро за 4-12 дней

формируются медленно за 2-4 недели

СИНДРОМ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Общее недомогание прогрессирует

Слабость,  адинамия

Т 390 С

Ознобы повторные

“Смазанное начало” при сниженной иммунной реактивности пациента

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

при субплевральной локализации абсцесса

 Боли в груди острые, резкие усиливаются при глубоком  вдохе локализация болей соответствует локализации нагноения
 Френикус-феномен – иррадиация боли в  шею при поражении базальных  сегментов Поражение возвратного нерва

КАШЕЛЬ (синдром бронхиального дренажа)

Может отсутствовать

Может быть слабым

Может быть мучительным

 Нарастание силы кашля – предвестник   прорыва гнойника в бронх

 Кашель обусловлен раздражением содержимого гнойника рецепторных зон  бронхиальной стенки

ОДЫШКА (синдром дыхательной недостаточности)

Выключение из респираторного процесса значительного количества легочной ткани

Глубокий вдох вызывает

боль

Глубина дыхания значительно уменьшается

1. Период формирования гнойника без дренирования

Нарастает интоксикация

Нарастает слабость

Нарастает Т гектическая

Присоединяются тяжелые ознобы

Профузный пот

Анорексия, похудение

Усиливается кашель

Кашель упорный, мучительный

Неприятный гнилостный запах изо рта

Боль в груди выраженная

Боль может ослабевать при склеивании листков плевры

2. Период дренирования гнойника

   разрушение стенки бронха и отхождение по нему гнойного или гнилостного содержимого

А. Эффективное дренирование гнойника (дренирующийся абсцесс)

Прорыв гнойника в бронх крупного калибра с хорошим оттоком гнойного содержимого

  Приступ пароксизмального   интенсивного кашля Отхождение мокроты “полным ртом” до 1 л/сутки Мокрота может содержать примесь крови
 Мокрота имеет неприятный запах
 Мокрота имеет гнойный характер
 Полноценное дренирование способствует быстрому улучшению состояния способствует устранению признаков общей интоксикации

Б. Неэффективное дренирование гнойника  (блокированный абсцесс)

Абсцесса сообщается с бронхом малого калибра

Выраженный отек стенок дренирующего бронха

Обтурация дренирующего бронха некротическими массами

Количество мокроты незначительное, не увеличивается

Сохраняется интоксикация

В. Дренирование очага в плевральную полость (плевральное дренирование)

Эмпиема плевры

Нарастает интоксикация

Нарастает дыхательная недостаточность

3. Период разрешения (исходов)

Дренирование абсцесса в крупные бронхи

Дренирование абсцесса в бронхи среднего и мелкого калибра

Дренирование абсцесса  в плевральную  полость

выздоровление больного

ухудшение состояния

ухудшение состояния

Физикальные данные

В первый период заболевания (формирования гнойника)

Бледность, цианотичный оттенок

Цианотичный румянец, более выражен на стороне поражения

Тахипноэ

Оставание дыхательных экскурсий на стороне абсцесса

Пальпаторно

Гиперчувствительность кожи над зоной локализации гнойника

Болезненность межреберных промежутков над очагом тяжелой деструкции (симптом Крюкова)

Перкуторно

притупление перкуторного звука

над зоной локализации гнойника

выраженность зависит от размеров гнойника

от поверхности грудной клетки

Аускультативно

 Дыхание ослабленное, или жесткое, или  бронхиальное Хрипы над зоной нагноения только у 40% больных
 Шум трения плевры – локальный реактивный плеврит
 Глухость сердечных  тонов Тахикардия, неадекватная  лихорадке

Во второй период заболевания (дренирование абсцесса)

При хорошем дренировании абсцесса

При плохом дренировании абсцесса

 Перкуторно Перкуторно

Уменьшаются размеры области притупления

Область притупления сохраняется или расширяется

Снижается выраженность притупления

 Аускультативно Аускультативно

Амфорическое дыхание

Ослабленное дыхание над зоной поражения

Бронхиальное дыхание

Звучные хрипы крупно- и среднепузырчатые

Количество и звучность хрипов нарастает

При гангренозных  абсцессах

Небольшое количество отделяемого

Замедленное расплавление пораженных тканей

Анаэробный характер

Гнилостный зловонный запах от больного

Гангрена легких

Чаще вторичные: анаэробные МО поражают уже некротизированную легочную ткань

 несоответствие скудных внешних проявлений
 и обширного поражения легочной ткани

Состояние больного прогрессивно ухудшается

Высокая температура

Озноб, потливость

Нарастает дыхательная недостаточность

 Зловонный гнилостный запах изо рта Мокрота обильная, жидкая, сероватого цвета
 содержит фрагменты некротизированной легочной ткани
 Эмпиема плевры с крайне неприятным гнилостным  запахом
 Пиопневмоторакс Примесь больших количеств свернувшейся крови:
  Аэробная флегмона цвет мокроты буро-коричневого, “шоколадного” цвета

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Клинический анализ крови

Лимфопения

Лейкоцитоз

Выраженный сдвиг ЛЦ формулы влево до миелоцитов, промиелоцитов

Гипохромная анемия

Клинический анализ мочи – “токсическая почка”

Микропотеинурия; протеинурия

Цилиндрурия

Изостенурия

Олигурия

Клинический анализ мокроты

При отстаивании мокроты образуется 3 слоя

 верхний – пенистый (слюна, слизь, воздух)
 cредний – серозный (мутная,  тягучая жидкость)
 нижний – гнойный (смесь тканевого детрита, фрагментов легочной ткани (пробки Дитриха) и густого  гноя)

При микроскопии мокроты выявляют

Лейкоциты

Обрывки легочной ткани

Эластические волокна

Кристаллы холестерина, жирных кислот, гематоидина

Посев мокроты на различные питательные среды

Протеинограмма

↓ Общего белка

↓ Альбуминов

↑ Альфа- и гамма-глобулинов

↓ А/Г коэффициент

“Острофазовые показатели” повышаются

С-протеин

Сиаловые кислоты

Гликопротеиды

Гаптоглобин

Муцин

Иммунологические исследования

↑ уровня иммуноглобулинов

↑ общего количества Т-лимфоцитов

Рентгенологическое исследование

В стадии инфильтрации

Диффузное усиление легочного рисунка

Расширение корней обоих легких

Затенение негомогенное интенсивное, без четких границ

захватывает от одного сегмента до целой доли

В стадии дренирования гнойника

Полость округлая

с горизонтальным уровнем жидкости

на фоне инфильтративного затемнения

В стадии разрешения при адекватном дренировании полости

Уровень жидкости в полости исчезает

Опорожнившаяся полость теряет округлую форму

Полость деформируется, уменьшается в размерах или исчезает

Гангренозный абсцесс рентгенологически проявляется

Полость округлой формы

 с горизонтальным уровнем жидкости зона инфильтрации

Вместо одной полости могут быть множественные мелкие просветления

 с горизонтальными уровнями жидкости нарастает перифокальная  инфильтрация
 содержат свободные или пристеночные секвестры

Гангрена легкого рентгенологически проявляется

Множественные неправильной формы участки просветления (скопление газа)

На фоне интенсивного затемнения, захватывающего долю или целое легкое

Исследование функции внешнего дыхания

Снижена ЖЕЛ

Наличие бронхоспазма (снижается индекс Тиффно)

Бронхоскопия

Слизистая оболочка дренирующего бронха гиперемирована, отечна

Из полости гнойника поступает гной или гнилостное отделяемое

КЛАССИФИКАЦИЯ ГНОЙНЫХ И НЕКРОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

  J.85 Абсцесс легких и средостения  J.85.2  Абсцесс легких без пневмонии
  J.85.0  Гангрена и некроз легких  J.85.3  Абсцесс средостения
  J.85.1  Абсцесс легких с пневмонией

ПОДОСТРЫЕ АБСЦЕССЫ

2-3-и месяца сохраняется интоксикация

Выделение значительного количества гнойной мокроты

Рентгенологически полость с горизонтальным уровнем жидкости

Пневмосклероз

Фиброз перифокальный

Плевральные спайки

ХРОНИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ

2 и более месяцев

 Истощение больных  Периферические остеодистрофии
 Бледность, сухость кожи “барабанные палочки” “часовые стекла”
 Грудная клетка деформирована, на стороне поражения уменьшена
 Постоянный кашель с выделением гнойной мокроты

 Внелегочные осложнения

  Рентгенологически – фиброзная капсула, перифокальный фиброз,

Анемии

Амилоидоз

   пневмосклероз, деформация бронхов (бронхоэктазы, стриктуры

ОСЛОЖНЕНИЯ

 Эмпиема плевры При  прорыве гнойного содержимого в плевральную полость
 Усиление симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности
 Притупление легочного звука, дыхание не прослушивается
     Пиопневмоторакс При одновременном дренировании абсцесса  в бронхи и плевральную полость
 Кашель с отхождением гнойной мокроты, одышка
 В нижних отделах – притупление легочного звука, дыхание не прослушивается
 Над  верхними отделами – коробочный оттенок, дыхание ослабленное
 Флегмона грудной стенки Септическое состояние Флюктуация при пальпации участка
 Сепсис Выраженная интоксикация

 Гепатолиенальный  синдром

 Геморрагии

 Анемия

 Респираторный  дистресс-синдром Дыхательная недостаточность Кашель и мокрота с примесью крови
  Мелкопузырчатые влажные  хрипы

ЛЕЧЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЛЕГКИХ 1. Коррекция гомеостаза

 5% р-р глюкозы (1-3 л) с инсулином 3 г калия хлорида, 0,8 г хлорида магния
Альбумин по 100 мл дважды  в неделю
 Ретаболил, неробол

2. Дезинтоксикационная терапия

Форсированный диурез с фуросемидом

Гемосорбция, плазмаферез

экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови

3. Этиотропное лечение

 гентамицин по 240- 480 мг в сутки линкомицин по 1,8 г в с
 гентамицин по  240-480 мг в сутки карбенициллин по 4 г в сутки
 левомицетин по 2 г в сутки метронидазол по 2 г в сутки

4.Обеспечение дренирования очагов деструкции

А. Медикаментозная бронходилятация

 Эуфиллин 2,4% 10-20 мл  внутривенно
 Калия йодид 2%   по столовой ложке 4 раза в день
 муколитики (ацетилцистеин, бромгексин)

Б. Постуральный дренаж  8-10 раз в сутки

больной принимает положение, в котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз

В. Методы “малой хирургии”:

1. лечебная бронхофиброскопия

2. бронхоскопическая санация; микротрахеостомия

3. торакоцентез с микродренированием

с активной аспирацией мокроты

 введение тонкого катетера через прокол шейного  отдела трахеи пунктируют гнойник через соответствующее  межреберье
 в дренирующий бронх и полость распада вводят тонкую трубку в полость распада

с введением муколитиков

 для длительного ведения антибиотиков и санации  полости санируют и вводят антибиотики, муколитики

5. Коррекция иммунных нарушений

 Переливание свежей плазмы
 Противокоревой гамма-глобулин  в/м
 Человеческий гамма-глобулин по 25-50 мл внутривенно ежедневно
 Нуклеинат натрия по 0,8-3 г/сутки внутрь 2-3 недели
 Левамизол по 150 мг внутрь 1 раз в день
 Метилурацил по  0,2-0,5 3 раза в день 2-3 недели
 Т-активин подкожно по 100 мкг
 Тималин по 10-30 мг в/м

6. Оксигенотерапия

7. Симптоматическая терапия

8. Хирургическое лечение

Легочные деструкции – острый абсцесс и гангрена легкого

 

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

 

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

 

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

 

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) – 8-10 %, распространенной – 45-50%.

 

Основные черты патологии

 

Абсцесс легкого – ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

 

Гангрена лёгкого – некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

 

Этиология и патогенез

 

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим – подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

 

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

 

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

 

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

 

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

 

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

 

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

 

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

 

Классификация

 

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

 

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные

 

  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Единичный

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

  • Гангрена легкого

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

– Распространенная

 

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

 

  1. Осложнения
  • Эмпиема плевры

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

 

Эпидемиология

 

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

 

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

 

Диагностика

 

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

 

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

 

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

 

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

 

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

 

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

 

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке – дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации – ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

 

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

 

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

 

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное – сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

 

Главная особенность – непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости – эмпиема плевры).

 

При перкуссии – укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

 

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

 

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

 

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

 

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

 

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

 

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

 

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

 

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

 

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

 

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

 

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

 

Эмпиема плевры – наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

 

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

 

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

 

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

 

Лечение

 

Лечение острых бактериальных деструкций легкого – безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

 

Консервативное и парахирургическое лечение

 

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

 

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

 

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.

 

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

 

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

 

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

 

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

 

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

 

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

 

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

 

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

 

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом – по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

 

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

 

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

 

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение – осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

 

Первая задача при массивном легочном кровотечении – прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

 

Вторая задача – обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

 

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

 

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

 

Хирургическое лечение

 

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

 

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

 

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

 

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

 

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

 

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

 

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

 

Доступ – переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

 

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

 

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

 

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

 

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

 

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

 

Григорьев Е.Г.

2013 г.

Абсцесс лёгкого — это… Что такое Абсцесс лёгкого?

Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония). — Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

Этиология. Клиника

Причиной чаще всего является:

  • пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;
  • аспи­рация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.

К не­прямым причинам относятся

  • септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов ос­теомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верх­ней губы, флегмонах дна полости рта.
  • Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в ре­зультате септикопиемии.

Абсцесс легкого может быть

  • осложнением инфаркта легкого
  • распада рако­вой опухоли в легком

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной тка­ни может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса — бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход — абсцесс становится хроническим.

Диагностика

При рентгенографии легких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса — полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Варианты течения

Абсцесс лёгкого, гангрена лёгкого

Абсцесс лёгкого представляет собой гнойное расплавление участка лёгкого с последующим образованием одной или нескольких полостей, часто отграниченных от окружающей лёгочной ткани фиброзной стенкой. Гангрена легко характеризуется омертвением и гнилостным распадом лёгочной ткани. Она вызывается анаэробной (гнилостной) инфекцией. Нагноение лёгкого чаще всего возникают как осложнение острой пневмонии, бронхоэктазов, а также при попадании в бронхи инородного тела, при ранении лёгкого или при опухоли. Реже инфекция попадает в лёгкое из отдалённых очагов воспаления гематогенно или по лимфатическим сосудам.

Острый абсцесс лёгкого

До вскрытия в дренирующий бронх абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронх рентгенологически в бывшем участке затемнения обнаруживается полость.

Хронический абсцесс лёгкого

Возникает как исход неблагоприятного течения острого абсцесса или бронхоэктазов. Он имеет более плотную капсулу с развитием фиброза лёгочной ткани вокруг него. У больного наряду с рентгенологическими признаками полости в лёгких обнаруживают повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол. Болезнь течёт волнообразно, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. При длительном течении возможны осложнения: амилоидоз, кахексия, септикомипиемия с абсцессом мозга и др. Лечение. Консервативное — антибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остается хирургическим: иссечение пораженного участка легкого.

Лечение

Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т-активин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца — хирургическое лечение. Своевременно начатое лечение обычно приводит к выздоровлению. При неэффективности лечения в течение 6-8 нед больного необходимо госпитализировать в хирургический стационар для проведения бронхоскопического дренажа или операции. Гангрена легких встречается редко, отличается тяжёлым течением, выраженной интоксикацией, откашливанием шоколадного цвета мокроты со зловонным запахом. Назначают антибиотики широкого спектра действия парантерально; при их неэффективности показано оперативное лечение. Оперативное лечнние абсцессов заключается в санации полости абсцесса. Возможно проведение чрескожной пункции. Производится Rg — исследование легких с наложением метки на область предполагаемой пункции. Затем таким же способом, как и при торакцентезе производится пункция, в полость абсцееса заводится дренажная трубка. Далее назначается комплексная антибактериальная терапия. Ещё одним вариантом оперативного лечения является бронхоскопическая санация абсцесса (проводится при достаточно близком расположении абсцесса к главному бронху).

Профилактика

Своевременное энергичное лечение инфекции дыхательных путей, особенно пневмонии, предупреждение аспираций, особенно после травм, операции и т. д. О

Прогноз

Прогноз условно благоприятный. Чаще всего пациенты с абсцессом лёгкого выздоравливают. Однако, у половины больных, при остром абсцессе лёгкого наблюдается тонкостенные пространства, которые со временем исчезают. Значительно реже абсцесс лёгкого может привести к кровохарканью, эмпиеме, пиопневмотораксу, бронхо-плевральной фистуле.

Примечания

Литература

  • Петров С. В. Общая хирургия: Учебник для вузов. — 2-е изд. — 2004. — 768 с. — ISBN 5-318-00564-0
  Болезни органов дыхания (J00—J99), респираторные заболевания
Болезни верхних дыхательных путей (также Инфекции верхних дыхательных путей, Простуда)
ГоловаПридаточные пазухи носа: Синусит
Нос: Ринит (Вазомоторный ринит, Атрофический ринит, Сенная лихорадка) · Полип носа · Искривление носовой перегородки
Миндалины: Тонзиллит (острый, хронический) · Аденоиды · Паратонзиллярный абсцесс · Ангина Людвига
ШеяГлотка: Фарингит (Острый фарингит)
Гортань: Ларингит · Круп · Ларингоспазм
Голосовые связки: Узелки голосовых связок
Надгортанник: Эпиглоттит
Трахея: Трахеит · Стеноз трахеи
Болезни нижних дыхательных путей
Болезни бронховострые: Острый бронхит
хронические: Хронический бронхит · ХОБЛ · Эмфизема лёгких · Диффузный панбронхиолит · Бронхиальная астма (Астматический статус, Аспириновая бронхиальная астма, Бронхиальная астма тяжелого течения) · Бронхоэктатическая болезнь
неуточнённые: Бронхит · Бронхиолит (Облитерирующий бронхиолит)
Пневмонияпо возбудителю: Вирусная (ТОРС) · Бактериальная (Пневмококковая) · Микоплазменная · Лёгочные микозы (Аспергиллёз) · Паразитическая (Пневмоцистная)
по механизму возникновения: Химическая пневмония (Синдром Мендельсона) · Аспирационная пневмония · Госпитальная пневмония · Внебольничная пневмония
Интерстициальные
болезни лёгких
Саркоидоз · Идиопатический фиброзирующий альвеолит · Экзогенный аллергический альвеолит · Лёгочный альвеолярный протеиноз · Альвеолярный микролитиаз
Пневмокониоз (Асбестоз, Баритоз, Бокситный фиброз, Бериллиоз, Синдром Каплана, Халикоз, Лёгкое угольщика, Сидероз, Силикоз)
Гиперсенситивный пневмонит (Багассоз, Биссиноз, Лёгкое птицевода, Лёгкое фермера)
Другие болезни
лёгких
ОРДС · Отёк лёгких · Эозинофильная пневмония · Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз · Ателектаз · Лёгочная эмболия · Лёгочная гипертензия
Болезни плевры и средостения
Гнойные заболеванияАбсцесс лёгкого · Эмпиема плевры
Болезни плеврыПлеврит · Пневмоторакс · Лёгочный выпот (Гидроторакс, Гемоторакс, Хилоторакс)
Болезни средостенияМедиастинит · Опухоли средостения · Эмфизема средостения (Спонтанная эмфизема средостения)

Абсцесс и гангрена легкого | EUROLAB

Абсцесс легкого — полость в легком, в котором содержится гной, и которая окружена пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

Гангрена легкого — очень тяжелое патологическое состояние, характеризующееся массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без четкого ограничения от здоровой части.

Существует и гангренозный абсцесс, который имеет меньшую площадь и является отграниченным (в отличие от распространенной гангрены). Это процесс омертвения легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Понятие «деструктивные пневмониты» включает три выше определенных заболевания. Чаще всего абсцесс легкого фиксируют у мужчин, которым от 20 до 50 лет. За последние 40-50 лет частота абсцессов легких стала ниже примерно в 10 раз, чем до этого. Количество летальных исходов также уменьшилось. В случаях, когда в аспирационной жидкости есть грамотрицательная микрофлора, летальность может достигать отметки 20%.

Классификация

По клинико-морфологической форме выделяют такие процессы:

  • гангренозные абсцессы;
  • гнойные абсцессы;
  • гангрену легкого.

По патогенезу деструктивные пневмониты могут быть такими:

  • гематогенными
  • бронхогенными (постпневмоническими, аспирационными, обтурационными)
  • травматическими
  • прочими (например, нагноение может переходить из близлежащих тканей)

Абсцесс легкого делят на такие формы:

  • острая
  • хроническая (абсцесс длится от 2-3 месяцев)

Также абсцессы легких бывают первичными и вторичными. Первичные формируются при отмирании легочной ткани в процессе поражения паренхимы легких, зачастую такое бывает при пневмонии. Если абсцесс является следствием септической эмболии или прорыва внелегочного абсцесса в легкое, то его причисляют к вторичным.

Абсцессы легких могут быть одно- и двусторонними (затрагивает одно или оба легкого), а также единичным или множественным. Следующая классификация: центральные и периферические. Но такое деление не актуально для гигантских абсцессов.

Этиология

Огромное множество микроорганизмов или их ассоциаций может стать причиной инфекционного разрушения легочной ткани. Возбудителем абсцесса или гангрены легкого могут стать анаэробы, аэробы, простейшие, микобактерии и др.

Факторы риска

Деструктивные пневмониты могут развиться только при наличии факторов, которые отрицательно сказываются на защитных силах организма, и которые создают условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. Наиболее распространенными факторами риска являются:

  • передозировка наркотиков
  • алкоголизм
  • длительная рвота
  • хирургические операции под общей анестезией
  • эпилепсия
  • неврологические расстройства
  • инородные тела в дыхательных путях
  • новообразования в легких
  • операции на пищеводе и желудке
  • желудочно-пищеводный рефлюкс
  • иммунодефициты
  • сахарный диабет

Патогенез

Основным процессом в патогенезе абсцесса легкого является аспирационный. Также имеет место в ряде случаев бронхогенное происхождение, не имеющее связи с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии (возбудителем последней чаще бывают стафилококки и стрептококки). Если полость абсцесса сообщается с бронхом, гной и отмершие ткани выходят через дыхательные пути, что означает опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс легкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. При этом воспалительный процесс переходит на прилегающую легочную ткань с бронхоэтаза, формируется абсцесс. Также инфекция может формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться, что бывает при поддиафрагмальном абсцессе и эмпиеме плевры.

В патогенезе гангрены легкого имеет место слабая выраженность процессов отграничения некротизированной легочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. У пациентов в возрасте от 45 лет в трети случаев формирование абсцесса связано с опухолью.

Патоморфология

В начале развития абсцесса легкого ткань уплотняется, поскольку присутствует воспалительная инфильтрация. Позже в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление; формируется отграниченная от близлежащей ткани полость. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткани. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки. В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной.

Гангрена с патоморфологической точки зрения характеризуется массивным омертвением, не имеющим явных границ, переходящее в близлежащую уплотненную и отечную ткань легкого. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются.

Симптомы и диагностика

Сначала врач собирает анамнез, включающий возможные факторы риска. Абсцесс формируется на протяжении 10-12 суток, на протяжении которых симптоматика болезни в большинстве случаев обусловлена пневмонией. В начале болезни отмечается слабость, недомогание, кашель со скудной мокротой, озноб. Вероятны такие проявления как боли в области груди и харканье кровью.

Температура тела зачастую повышена. Даже при абсцессах небольших размеров есть одышка, которая объясняется интоксикацией организма. Данные признаки еще более выражены при наличии у пациента гангрены легкого. Прорыв абсцесса в бронх можно определить по резкому выделению зловонной мокроты в большом количестве через рот. После этого состояние человека становится лучше, а температура тела падает. При гангрене легкого мокрота имеет гнилостный характер. В сутки при абсцессе выделяется 200-500 мл мокроты. При гангрене суточное количество мокроты достигает одного литра, в тяжелых случаях — больше литра.

Физическое обследование

Врач при внешнем осмотре до прорыва абсцесса фиксирует небольшой цианоз лица, рук и ног. Пораженная половина грудной клетки при дыхании отстает, если в процесс вовлечена плевра, и поражение обширное. Человек часто принимает вынужденное положение на больном боку. Хронический абсцесс при осмотре характеризуется пальцами в форме «барабанных палочек», также формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Типичными признаками являются тахипноэ и тахикардия. Первый период заболевания длится от 4 до 12 суток. Второй период отмечается началом опорожнения полостей деструкции. И тогда в типичных случаях состояние пациента становится лучше. При пальпации обнаруживается болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что говорит о вовлечении плевры и межреберного сосудисто-нервного пучка в процесс. Голосовое дрожание усиливается при субплевральном расположении абсцесса. А ослабляется — при опорожнении массивного абсцесса.

Перкусионный метод в начале болезни на пораженной стороне обнаруживает укорочение звука. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук без изменений. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука становятся меньшими. Тимпанический перкуторный звук отмечается при поверхностно расположенных больших опорожнившихся абсцессах.

Аускультативно в начале развития абсцесса легкого обнаруживается жесткое дыхание. Также может быть бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого в части случаев фиксируют влажные или сухие хрипы. Но отсутствие хрипов не является диагностическим критерием. Если симптоматика пневмонии «лидирует», то выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях применяют в 100% случаев для диагностирования абсцесса легкого. В начале болезни рентген позволяет обнаружить интенсивное инфильтративное затенение различной протяженности. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Полость может быть не одна. Множественные просветления неправильной формы с темным фоном выявляются после прорыва некротических масс в бронх при гангрене легкого.

При помощи компьютерной томографии точно определяется место расположения полости, жидкость в ней (в каком бы количестве она ни была), секвестры, а также оценивают степень вовлечения плевры.

Исследование ФВД применяют у пациентов с таким симптомом как одышка, а также при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам. При абсцессе обнаруживаются смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Исследование ФВД не проводят при кровохарканьи у больного.

Бронхоскопия — метод, который применяется не только для диагностики, но и для лечения. Проводят аспирацию гноя, чтобы облегчить состояние человека, получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Лабораторные исследования

Проводится обязательно общий анализ крови, который обнаруживает повышение уровня СОЭ и выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови в тяжелых случаях абсцесса и гангрены легкого обнаруживает гипоальбуминемию, железодефицитную анемию, умеренную протеинурию. В моче могут быть обнаружены лейкоциты.

Микроскопический анализ мокроты находит нейтрофилы и бактерии разных видов. При стоянии происходит расслоение мокроты. Верхний слой составляет пенистая серозная жидкость, средний слой — жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, а на нижнем слое находится гной.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностику абсцесса легкого следует провести с полостными образованиями различной этиологии, выявленным на КТ и рентгенограммах. Сюда относятся:

  • распадающиеся опухоли легких
  • туберкулез
  • актиномикоз
  • нагноившиеся кисты
  • гранулематоз Вегенера
  • паразитарные кисты (редко)
  • саркоидоз легких (очень редко)

Отличая при диагностике туберкулезные каверны и абсцесс легкого, нужно учитывать контакт больного (или отсутствие контакта) с бацилловыделителями. Характерным для туберкулеза считают появление в легких очагов-отсевов. При деструктивных формах туберкулеза выделяются бактерии, которые можно обнаружить, проведя микроскопию мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену или бактерилогическое исследование. Если существуют сомнения относительно диагноза, лучше всего провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.

Пристеночно расположенный абсцесс при диагностики нужно отличать от эмпиемы плевры. Топографию полостного образования можно определить при помощи компьютерной томографии.

Важно отличать абсцесс от полостной формы периферического рака легких. Опухоль нужно подозревать, если пациенту более пятидесяти лет, если мокрота скудная, нет острого периода болезни. Лучевое исследование при наличии опухоли виден четкий наружный контур и бугристые его очертания. Внутренний контур полости при абсцессе четкий.

Осложнения

Самым типичным осложнением абсцесса и гангрены легких является распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость, причем формируется пиопневмоторакс или эмпиемы плевры. Также часто встречается такое осложнение как кровохарканье. Вероятно легочное кровотечение, следствием которого становится острая анемия и гиповолемический шок.

Бактериемия часто бывает при деструктивных процессах в легких инфекционной природы, потому медики не считают ее осложнением. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может стать причиной бактериемического шока, который даже при своевременно проведенной терапии часто приводит к смерти пациента. Тяжелый респираторный дистресс-синдром взрослых причисляют к осложнениям абсцесса или гангрены легкого.

Лечение

При абсцессе легкого человека обязательно нужно поместить в стационар. Питание должно быть с калорийностью до 3 тыс калорий в сутки, белков — до 110-120 г в сутки. Жир ограничивают до 80-90 г в сутки, соль— до 6-8 грамм в сутки. Также дают меньше жидкости, чем обычно.

Медикаментозная терапия

Консервативная терапия при абсцессе подразумевание назначение антибактериальных препаратов до исчезновения симптоматики и проявлений на рентгенограмме. Часто курс составляет от 6 до 8 недель. Препараты выбирают, исходя из результатов бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Антибиотики при абсцессе легкого нужно вводить внутривенно. Когда состояние больного улучшается, переходят на прием внутрь. Чаще всего вводят высокие дозы пенициллина, что дает нужный эффект. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД внутривенно каждые 4 часа до улучшения состояния человека, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сутки курсом 3-4 недели.

Поскольку с каждым годом все больше пенициллинрезистентных штаммов возбудителей, врачи часто назначают клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе легких для лечения применяются также:

  • карбапенемы
  • респираторные фторхинолоны
  • хлорамфеникол
  • р-лактамные антибиотики с ингибиторами р-лактамаз
  • новые макролиды (азитромицин и кларитромицин)

Препараты выбора:

  • ампициллин + сульбактам
  • амоксициллин + клавулановая кислота
  • цефоперазон + сульбактам
  • тикарциллин + клавулановая кислота

Альтернативными лекарствами считают линкозамиды, комбинируемые с аминогликозидами или цефалоспоринами 3-4 поколения. Иногда назначают комбинацию фторхинолонов с метронидазолом и монотерапию карбапенемами. Актуальны также симптоматическое и дезинтоксикационное лечение, физические методы терапии, хирургические операции. Последние могут подразумевать:

  • лобэктомию
  • варианты резекций легкого
  • плевропульмонэктомию
  • пульмонэктомию

Абсцесс и гангрена легкого

Федеральное агенство по образованию

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Хакасский  государственный университет им Н.Ф.Катанова»

Медико- психолого- социальный институт

Кафедра хирургии с курсом онкологии, урологии, травматологии и ортопедии 
 
 

РЕФЕРАТ

Тема: Абсцесс и гангрена легкого 
 

Исполнитель: Юсупжонзода  Гулжамол  Юсупжоновна,

Студентка группы ЛД-42(II)

Преподаватель:  к.м.н., доцент Младенцев П. И. 
 
 
 
 

Абакан  2011

  1. Введение (абсцесс  и гангрена легкого)……………………….3
  2. Этиология…………………………………………………….…5
  3. Патогенез……………………………………………………….6
  4. Пути проникновения гноеродной инфекции в легочную ткань……………………………………………………………..7
  5. Классификация абсцессов легких………………………………9
  6. Острый абсцесс легкого………………………………………10
  7. Хронический абсцесс легких…………………………………11
  8. Классификация хронического абсцесса легких……………..13
  9. Диагностика абсцесса легких………………………………….16
  10. Дифференциальный диагноз………………………………….17
  11. Лечение………………………………………………………….18
  12. Реабилитация……………………………………………………20
  13. Исходы…………………………………………………………..21
  14. Прогноз…………………………………………………………21
  15. Профилактика………………………………………………….21
  16. Гангрена легкого………………………………………………22
  17. Осложнения гангрены…………………………………………23
  18. Лечение гангрены легкого……………………………………24
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ВВЕДЕНИЕ

Неспецифические нагноительные процессы, развивающиеся  в ткани легкого, носят многообразный  характер. Нагноение может протекать  по острому или хроническому типу, быть ограниченным или разлитым, развиваться  в здоровом до того легком или на фоне предшествующего патологического  процесса. В  связи с этим существует множество классификаций этой группы заболеваний.

Наиболее  простой и удобной представляется классификация  П.А. Куприянова и  А. П. Колесова.

Гнойные заболевания легких

Абсцессы и  гангрена легких

1)Гнойные абсцессы

  1. Острые
  2. Хронические : одиночные и множественные;

2)гангренозные  абсцессы.

Несмотря на то, что в  связи с широким  и ранним применением антибиотиков при лечении острых легочных воспалительных заболеваний (пневмоний) заметно снизилось  количество осложнений, больные с  гнойными заболеваниями легких продолжают составляют большую группу.  Применение антибиотиков без учета чувствительности микрофлоры к ним привело к развитию  большой группы устойчивых к антибиотикам микробов ,поддерживающих нагноительный процесс и придающих ему не вполне  типичные черты.

Абсцесс и гангрена легких представляют собой нагноительный  процесс легочной ткани, сопровождающийся ее  деструкцией. При развитии абсцесса возникает гнойное расправление ткани легкого , характеризующееся наличием полости с четко выраженной пиогенной оболочкой, отграничивающей ее от здоровой легочной ткани и окруженной воспалительным валом.

В отличие от абсцесса гангрена представляет собой  диффузное расправление легочной ткани,  не имеющее четких границ, а напротив, имеющее тенденцию к дальнейшему  распространению. По опросу о тождестве  абсцесса и гангрены нет единства мнений. Несомненно то, что имеется существенная разница в реактивности организма больных с абсцессом и гангреной  легкого, в бактериальной флоре и ее вирулентности, в исходе заболевания.

Абсцесс лёгкого  ( Abscessus et gangrena pulmonum ) — это локализованное нагноение лёгочной ткани,  ограниченное скопление гноя в  паренхиме лёгкого,  сопровождающееся  некрозом  и расплавлением лёгочной ткани с образованием одной или нескольких гнойно-некротических  полостей. За рубежом заболевание относят к инфекционной деструкции лёгких.

Лёгочные нагноения  упоминаются ещё в трудах Гиппократа.  В работе основателя пульмонологии Лаэннека ( 1819 г. ) лёгочные гнойники выделяются в самостоятельную нозологическую форму.

Абсцессом легкого  чаще болеют мужчины в 3-4 раза чаще, чем женщины, что можно связать  с курением, большей подверженностью  мужчин профессиональным влияниям и  охлаждению. В 60% поражается правое легкое, в 34%- левое и в 6 %- поражение оказывается  двухсторонним. Преимущественное поражение  правого легкого объясняется  большей шириной просвета правого  бронха и более открытым углом  отхождения его от бифуркации трахеи. В связи с этим инородные тела , аспирационные рвотные массы, микробы легче внедряются в правое легкое, чем в левое.

Гангрена  — наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого, не имеющая тенденции к отграничению. Всасывание продуктов гнилостного распада и бактериальных токсинов приводит к тяжелейшей интоксикации больного. В процесс вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы. Самое частое осложнение —аррозия сосудов с профузным легочным кровотечением. 
 
 
 
 
 
 
 
 

ЭТИОЛОГИЯ

Причины возникновения  легких многочисленны.

  1. Аспирация желудочного содержимого (аспирационные абсцессы).
  2. Травма грудной клетки.
  3. Закупорка бронха инородным телом, опухолью — параканкрозные абсцессы, сепсис с множественными гнойниками в легочной ткани.
  4. Бронхопневмонии, плевропневмонии, хронические пневмонии, инфаркт легкого
  5. Абсцесс печени и поддиафрагмальный абсцесс

Аспирационному  генезу пневмоний , которые впоследствии приводят к развитию абсцесса и гангрены легких, за последнее время придают все большее значение. Речь идет не только о видимой аспирации (рвотные массы, инородные тела ), но и об аспирации флоры ротовой полости, затекания слюны и др. Наиболее часто поражаются  I – II и IV сегменты легких, в сегментарные бронхи которых наиболее часто и легко затекает инфицированный материал при положении больного на спине ( И. С. Колесников, Б. Х. Вихриев)

Гематогенно- эмболические абсцессы чаще располагаются в базальных сегментах нижних долей , нередко они бывают множественными.

Факторами предрасполагающими к развитию  легочных нагноений являются: общее истощение, авитаминозы, алкоголизм, курение, наркомания, профессиональные вредности. 
 
 
 
 
 
 
 
 

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез легочных нагноений сложен и не всегда  представляется единым. В основе его  лежит изменение нервных координационных  механизмов, обеспечивающих нормальную реакцию легочной ткани на множество внешних и внутренних воздействий. При развитии воспалительного процесса в ткани легкого поражаются проводниковая часть нервной системы и кровеносные сосуды, что нарушает регуляцию дыхательной функции и ослабляет защитные свойства легочной ткани. Изменение температурного режима, ряд вредных профессиональных воздействий , внедрение микробов и вирусов, сенсибилизация организма создают ту почву, при которой микробная флора , находившаяся в просвете бронхиального дерева на правах сапрофитов, приобретает черты патогенности. При легочных нагноениях  кроме обычной кокковой флоры , типичной для дыхательных путей, в 10-15 % обнаруживаются гнилостные микробы: Фузобактерии, спирохеты, грамположительные микрококки и протей.

Сохранение нормальной дренажной функции  бронхов и  нормального кашлевого рефлекса является  важнейшим защитным механизмом. Анестезия  бронхиального дерева, глубокий наркоз, закрытие просвета бронхов  гнойными скоплениями или опухолью приводит к развитию ателектаза, создающего почву для развития нагноительного  процесса в легком.

Несмотря на разнообразие  причин , вызывающих образование абсцесса или гангрены   легких, всегда имеет место сочетание трех факторов:

  1. Острого воспалительного процесса в паренхиме легкого
  2. Нарушения бронхиальной проходимости
  3. Нарушения кровоснабжения  и некроза легочной ткани
  4. Снижения иммунной защиты организма
 
 
 
 
 
 
 

ПУТИ  ПРОНИКНОВЕНИЯ ГНОЕРОДНОЙ ИНФЕКЦИИ В ЛЕГОЧНУЮ ТКАНЬ

  1. Аспирационный  путь
  2. Гематогенный путь
  3. Экзогенный путь (Абсцессы травматического происхождения)
  4. Лимфогенный  путь

Аспирационный путь бронхиальная микроаспирация слизи, крови, рвотных масс при различного вида комах, эпилепсии, алкогольной интоксикации, хирургических вмешательствах, когда подавляется кашлевой рефлекс и нарушается самоочищение бронхов.

Относительно  редко патогенные —микроорганизмы проникают гематогенно. Источниками заражения являются мелкие инфицированные тромбы, фиксирующиеся в мелких ветвях легочной артерии; гнойному расплавлению в этих случаях предшествует инфаркт легкого. Такой вид нагноения наблюдается у больных, страдающих тромбофлебитом, септическим эндокардитом, послеродовым сепсисом, перитонитом и др.

Экзогенный  путь (абсцессы травматического происхождения,инородные тела) Абсцессы травматического происхождения могут возникать при проникающих ранениях, прямой путь проникновения инфекции. При закрытых повреждениях абсцесс формируется в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму или ушиба ткани легкого. Абсцессы и гангрены травматического происхождения возникают в результате проникающих ранений или закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани. В легочной ткани, после ее повреждения, на фоне морфологических изменений, характерных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактерий происходит гнойное расплавление некротических масс, – образуется полость, заполненная гноем. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, на месте абсцесса формируется рубец или узкая полость, выстланная эпителием. При больших плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению, формируется хронический абсцесс

Лимфогенный путь (переход с плевры, поддиафрагмального пространства) развития абсцесса наблюдается крайне редко при ангине, медиастините, поддиафратмальном гнойнике и др. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

По клинике

  1. Острые
  2. Хронические

-По  локализации

  1. Односторонние
  2. Двухсторонние (редко-пролангированное двухстороннее поражение легкого)
  3. Легкое
  4. Доля ( долевые абсцессы часто, при этом поражаются доли легкого-долевая пневмония)
  5. Сегмент(абсцесс может занимать сегменты)

-По  распространенности

  1. Гнойное
  2. Гангреинозное

-По  наличию осложнений

Абсцесс и гангрена легкого | Студент-Сервис

Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является способность расплавлять легочную ткань.

Абсцесс может возникать при нагноении очага пневмонии, особенно часто абсцессы возникают в легком после аспирационной пневмонии, возникающей при попадании в его ткань инородного тела или рвотных масс, а также (несколько реже) при проникновении инфекции контактным путем, например при проникающем ранении грудной клетки.

Гангрена легкого представляет собой неограниченный воспалительный процесс в его ткани.

Гангрена чаще всего развивается у лиц со сниженной резистентностью организма, пожилых, ослабленных после тяжелых заболеваний, больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, когда воспаление не имеет тенденции к ограничению.

Клиническая картина абсцесса и гангрены легкого.

Интересно

Клиническая картина складывается из общих симптомов гнойной инфекции и местных проявлений заболевания, причем в течении заболевания можно четко выделить две стадии, различающиеся по субъективным и объективным признакам.

Так, период формирования абсцесса отмечается появлением высокой лихорадки (преимущественно по вечерам), сопровождающейся сотрясающим ознобом.

Тяжелая гнойная интоксикация вызывает появление слабости, сильной головной боли, выраженного недомогания, нарушения сна. Появляется боль в груди, связанная с вовлечением в процесс плевры. Боль чаще всего имеет колющий характер, усиливается на вдохе. Больные могут предъявлять жалобы на кашель с отделением скудного количества слизистогнойной или гнойной мокроты.

Крупные абсцессы вызывают уменьшение дыхательной поверхности легких, что сопровождается появлением одышки смешанного характера при физической нагрузке, а при выраженном процессе даже в покое. При осмотре можно отметить увеличение частоты дыхательных движений и отставание больной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания.

Клинические методы исследования позволяют выявить зону тупого перкуторного звука и соответствующий ей участок усиления голосового дрожания, а аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание.

После формирования абсцесс обычно вскрывается либо в бронх, либо при субплевральном расположении в плевральной полости

Если первый вариант расценивается как относительно благоприятный исход процесса, поскольку естественный дренаж позволяет полости практически полностью опорожниться и заболевание заканчивается выздоровлением, то при прорыве абсцесса в плевральную полость течение заболевания значительно осложняется.

Скопление в плевральной полости гноя приводит к развитию эмпиемы плевры.

Интересно

Заподозрить прорыв абсцесса легкого в бронх можно при появлении жалоб на отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты полным ртом, после чего практически сразу же больной чувствует значительное облегчение. Температура тела нормализуется, уменьшаются боли в грудной клетке и одышка.

Клинические методы обследования позволяют выявить в данный период тимпанический звук при пальпации, а аускультативно – локализованные в соответствии с зоной очага крупнопузырчатые влажные хрипы. В общем анализе крови выявляют изменения, типичные для гнойного воспаления.

Подтвердить диагноз можно с помощью результатов рентгенологического исследования органов грудной клетки, при котором выявляется ограниченная полость с уровнем жидкости.

Гангрена легкого сопровождается крайне тяжелой интоксикацией организма и в подавляющем большинстве случаев приводит к развитию летального исхода.

Крайне выражены общие симптомы. Первый взгляд на больного позволяет расценить состояние как крайне тяжелое. Отмечаются выраженная слабость, практически полное отсутствие аппетита, возможны нарушения сознания. Заболевание быстро приводит к формированию дыхательной недостаточности. Одышка значительна, гипоксемия вызывает диффузный бледный или серый цианоз кожи. Отделяемая с кашлем мокрота имеет геморрагический характер.

Клинические методы обследования позволяют определить тупой перкуторный звук над всей областью легочной ткани. При аускультации определяются влажные хрипы над всей областью легкого.

Методы лечения абсцесса и гангрены легкого. Общие и местные, консервативные и оперативные методы лечения.

Поскольку при гангрене легкого прогноз всегда серьезный, обследование и лечение больных необходимо проводить как можно быстрее

Первоначальной задачей является очищение, а впоследствии и полное устранение очага гнойного воспаления. Для этого в зависимости от локализации абсцесса либо производят его дренирование (если он расположен поверхностно), либо используют инструментальное (с помощью бронхоскопа) дренирование абсцесса и интрабронхиальное введение антибиотиков.

Хирургические методы лечения гангрены легкого включают в себя удаление доли легкого (лобэктомию) или целого легкого (пневмонэктомию).

Консервативные методы лечения после вскрытия абсцесса через бронх для улучшения дренирования могут включать и применение отхаркивающих, разжижающих мокроту средств.

В настоящее время основным способом лечения подобных заболеваний является антибиотикотерапия.

Интересно

Адекватно проведенная антибиотикотерапия позволяет значительно ограничить у больных количество летальных исходов от гнойно-воспалительных заболеваний легких.

До проведения посева мокроты с верификацией возбудителя желательно применять антибиотики широкого спектра действия или препараты, активные в отношении предполагаемого возбудителя.

Предпочтителен внутривенный и эндобронхиальный способы введения антибиотиков

Помимо этого, больные должны получать полноценное витаминизированное питание с высоким содержанием белка и ограничением углеводов.

Тяжелая интоксикация объясняет необходимость применения дезинтоксицирующих препаратов, например внутривенного введения гемодеза, переливания плазмы крови. По показаниям, например при наличии инфекционно-токсического шока, могут быть использованы сердечные и дыхательные аналептики.

Электронные журналы Thieme — Торакальный и сердечно-сосудистый хирург / Реферат

Реферат

Объективно. Некротическая пневмония, абсцесс легкого и гангрена легкого — редкие осложнения тяжелой легочной инфекции с девитализацией и слущиванием легочной ткани. Легочный некроз часто связан с алкоголизмом и другими хроническими заболеваниями с известным иммунодефицитом. Смертность высока, и обе стратегии лечения, а также роль хирургического вмешательства являются предметом споров.

Методы. В ретроспективном обзоре, проведенном в специализированной специализированной больнице Германии, с 2008 года было выявлено 20 пациентов с резекцией легкого по поводу некротических заболеваний легких. При поступлении в больницу все пациенты страдали легочным сепсисом, и, несмотря на адекватное лечение, происходило прогрессирующее разрушение паренхимы и девитализация. У большинства пациентов наблюдалась эмпиема плевры (13/20), у пяти пациентов наблюдалась стойкая утечка воздуха. Из-за неэффективности медикаментозного лечения у восьми пациентов (40%) развился тяжелый сепсис с септическим шоком, а четыре пациента (20%) уже прошли предоперационную вентиляцию легких.Хронический алкоголизм имел место у 10 пациентов (50%).

Результаты. Гангрена всего легкого наблюдалась в четырех случаях. Долевая гангрена или некротическая пневмония, осложненная молниеносным абсцессом, наблюдалась в правой нижней доле (8/20), средней доле (4/20), правой верхней доле (2/20) и левой нижней доле (2/20). Процедуры включали пневмэктомию (4/20), лобэктомию (13/20) и ограниченную резекцию (3/20). Культя бронха была укреплена лоскутом ножной мышцы в семи случаях. В послеоперационном периоде 3 человека умерли от септического шока с полиорганной недостаточностью.Остальные 17 пациентов (85%) выздоровели и были переведены в реабилитационные клиники, специализирующиеся на легочных заболеваниях.

Заключение Некротические легочные инфекции встречаются нечасто, но представляют собой опасные для жизни заболевания. Пациенты часто обращаются с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и хроническими заболеваниями, вызывающими иммунодефицит. Если первоначальная медикаментозная терапия не дает результатов, хирургическое вмешательство предлагает разумный терапевтический подход. Целью хирургического лечения является резекция всей паренхимы гангренозного легкого и эффективное дренирование эмпиемы плевры.Тогда восстановление возможно до 80%.

Ключевые слова

некротическая пневмония — гангрена легкого — абсцесс легкого

Примечание

Представлен на ежегодном собрании Общества кардиоторакальной хирургии в Великобритании и Ирландии (ежегодное собрание ACTA / SCTS и кардиоторакальный форум — Манчестер, 18–20 апреля 2012 г.).


Абсцесс легкого — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 9 июля 2021 г.

Резюме

Абсцесс легкого — это скопление гноя в паренхиме легкого.Хотя аспирация ротоглоточного секрета является наиболее частой причиной, абсцессы легких также могут возникать вторично по отношению к бронхиальной обструкции (например, злокачественная опухоль, аспирация инородного тела), гематогенному распространению (например, инфекционный эндокардит, внутривенное введение препаратов), непрерывному распространению (например, абсцесс печени). ), и как осложнение некротической пневмонии. Наиболее частыми возбудителями болезни являются анаэробные бактерии, хотя аэробные бактерии и, в редких случаях, грибки и паразиты также могут вызывать абсцессы легких. Типичные симптомы гнойного абсцесса легкого включают жар и кашель с выделением мокроты с неприятным запахом; они могут развиться через несколько недель или месяцев и первоначально могут быть связаны с пневмонией или туберкулезом легких.Абсцессы легких обычно выглядят как сферические внутрипаренхимальные полые образования с уровнем воздух-жидкость на снимках грудной клетки. КТ грудной клетки полезна для обнаружения абсцессов меньшего размера, а также для дифференциации абсцессов от других полостных поражений легких. Эмпирическую антибактериальную терапию при гнойных абсцессах легких следует начинать сразу после получения соответствующих культур и продолжать в течение нескольких недель. Иногда требуется чрескожный или бронхоскопический дренаж или хирургическая резекция. У всех пациентов необходимо выявить и лечить первопричину.

Определение

Ссылка: [1]

Этиология

Возбудители

[1] [2] [3]

Одним из наиболее серьезных осложнений гриппа у детей и взрослых является вторичная бактериальная инфекция, вызванная Staphylococcus aureus.

Факторы риска абсцесса легкого

[1] [2] [3]

Патофизиология

Клинические признаки

Начало

Обычно безболезненно; Симптомы могут развиваться в течение недель или месяцев, но также могут быть острыми в начале.

  • Острая: симптомы присутствуют
  • Хронический: симптомы присутствуют> 6 недель

Характерные симптомы

Артикул: [1] [2]

Диагностика

Общие принципы

[3]

Визуализация

[1] [2]

Модальности

  • Рентген грудной клетки: обычно начальное исследование при подозрении на патологию легких
  • КТ грудной клетки с внутривенным контрастированием: для подтверждения диагноза и исключения дифференциального диагноза абсцессов легких [2]

Результаты

  • Общие результаты на рентгенограммах и КТ
    • Сферическая интрапаренхиматозная полость с толстыми неровными стенками
    • Уровень жидкости и воздуха в полости в зависимости от положения тела.
  • Дополнительные выводы по CT
  • Расположение абсцесса
    • Из-за аспирации: обычно одностороннего [6]
    • Из-за гематогенного распространения: обычно двустороннего и множественного [7]

Плановое

Дополнительное тестирование (при необходимости)

Не ждите результатов посева, чтобы начать прием антибиотиков.Начните эмпирическое лечение сразу после получения образцов для посева и при необходимости адаптируйте терапию, как только будут получены результаты посева.

Диагностика первопричины

Дифференциальный диагноз

Поскольку абсцессы легких вследствие аспирации появляются в характерных местах, визуализация может помочь отличить их от других полостных поражений. Например, туберкулез чаще поражает верхушки легких или верхушечные сегменты нижних долей; эмболические легочные инфаркты обычно проявляются в виде множественных диффузных поражений. [8]

Каталожные номера: [1] [3]

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Подход

  • Принять пациента и начать немедленную эмпирическую антибактериальную терапию (после получения образцов для посева).
  • При необходимости рассмотрите следующие консультации:
    • Легочная
    • Инфекционная болезнь
    • Кардиоторакальная хирургия или интервенционная радиология для пациентов с большими абсцессами
    • Речевая и языковая патология у пациентов с дисфагией
  • Выявить и лечить основную причину.

Противомикробная терапия должна быть адаптирована к местной чувствительности. Следуйте местным правилам и советам по инфекционным заболеваниям, если таковые имеются.

Подозрение на бактериальную инфекцию

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной абсцесса легкого, и всем пациентам с типичными клиническими признаками (например, лихорадкой, гнойной мокротой) и полостным поражением при визуализации следует начинать эмпирическую антибактериальную терапию.

Абсцессы легких, вызванные аспирацией, обычно вызываются анаэробными бактериями.Абсцессы легких из-за гематогенного распространения при внутривенном введении наркотиков обычно вызываются золотистым стафилококком и стрептококками. [7]

Абсцессы легких, возникшие после недавней инфекции гриппа, вероятно, вызваны Staphylococcus aureus у детей и взрослых, но также могут быть вызваны Streptococcus pneumoniae и Hemophilus influenzae.

Паразитарная или грибковая инфекция

[12] [13] [14]

Подозрение на паразитарную или грибковую инфекцию у пациентов с атипичными клиническими проявлениями (например,g., негнойная мокрота), неадекватный ответ на эмпирическую терапию антибиотиками и факторы риска (например, иммунодефицит)

  • Управление иммунодефицитным статусом, которое включает: [12]
  • Лечение зависит от основного организма и от того, распространено ли оно болезнь присутствует.

Интервенционная терапия

[1] [2] [3]

Устранение основной причины

Примеры включают:

Осложнения

Ссылки: [1] [3] [15]

Перечислим самые важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

Контрольный список неотложной помощи при абсцессе легкого

4-летняя женщина с кашлем, болью в горле и лихорадкой

изображение галерея

Посетите наше педиатрическое сообщество

Краткое описание случая

4-летняя девочка, ранее здоровый, с 3-дневным кашлем, болью в горле и лихорадкой. У нее был рентгенограмма грудной клетки при появлении симптомов, которая показала пневмонию правой нижней доли и плевральный выпот, последний подтвержден сонографией.Она начала принимать антибиотики, но прогрессирующая одышка, поэтому ее перевели в Детскую больницу для дальнейшего управление. При медицинском осмотре у нее была тахикардия и частый кашель, но не испытывал явных страданий. Количество лейкоцитов у нее было немного повышено. (12 200) при увеличении количества полос (41%). Поскольку пациента не было в ответ на антибиотики было проведено компьютерное томографическое (КТ) обследование. для оценки сложных скоплений жидкости или абсцесса легкого.

Результаты визуализации

КТ-исследование было выполнено с помощью сканера Somatom Definition 64 AS (Siemens, Эрланген, Германия).В этом сканере есть инструмент для снижения дозы CARE kV, который использует информацию, собранную с помощью топограммы, для оптимизации киловольт (кВп) и миллиампер (мАс), чтобы поддерживать выбираемое пользователем соотношение контрастности и шума и, таким образом, оптимальное качество изображения и достигаются самые низкие дозы. У этого пациента компьютерная томография выявила множественные полости, заполненные воздухом и жидкостью, в консолидированной правой нижней доле (рис. 1). Другие находки включали большой правый парапневмонический плевральный выпот с увеличивающимися краями, соответствующими эмпиеме.В эмпиеме присутствовало несколько небольших скоплений газов, связанных с наличием торакостомической трубки.

Диагностика

Некротическая пневмония

Обсуждение

Клиническое течение внебольничной пневмонии у детей обычно доброкачественное и хорошо поддается традиционному лечению. Иногда бактериальная пневмония осложняется плевральным выпотом, эмпиемой, абсцессом легкого, пневматоцеле или некротической пневмонией (также называемой полостной пневмонией и легочной гангреной). 1 Осложненные пневмонии у детей обычно вызываются бактериальными патогенами, чаще всего Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae.

Считается, что некротическая пневмония является следствием гангрены легкого, разжижения тканей и последующего некроза, вызванного либо аномальной воспалительной реакцией, вызванной цитокинами, либо инфарктом легкого, вторичным по отношению к тромботическому процессу. 1 Некротическая пневмония, вызванная Staphylococcus , была связана с присутствием лейкоцидина Патона-Валентайна, лейкоцитов, повреждающих цитотоксины.Белок M, фактор вирулентности, был связан с некрозом тканей в группе инфекции Streptococcus A . 2 Постулируется, что механизм некротических осложнений связан с тромботической окклюзией альвеолярных капилляров, вторичной по отношению к воспалению, с последующей ишемией и, в конечном итоге, некрозом легочной ткани. 3 Патологически, при макроскопическом осмотре выявляется некротическое и гангренозное легкое с участками инфаркта в гангренозных областях и тромбами в легочной артерии в области пораженного легкого. 2

Большинство детей обращаются с симптомами лихорадки и кашля в течение ≤1 недели до госпитализации. Другие клинические данные включают отсутствие ответа на лечение, несмотря на парентеральное введение антибиотиков. Диагноз некротической пневмонии можно заподозрить с помощью простой рентгенографии грудной клетки, если скопления воздуха видны внутри скоплений легкого или плевральной жидкости. Однако наличие плотной консолидации тканей и плеврального выпота может скрыть признаки некроза легких.Компьютерная томография (КТ) превосходит простую рентгенографию грудной клетки в выявлении паренхиматозных осложнений осложненной пневмонии. 3-5

В большинстве случаев некротическая пневмония поражает одну долю, хотя может быть поражено более одной доли. Результаты КТ включают кистозные полости без четко очерченных стенок или увеличенных границ в области консолидации. Уменьшение паренхиматозного усиления после введения внутривенного контрастного вещества является еще одним признаком некроза, скорее всего, связанного с ишемией. 3,4 Могут возникать внутрилегочные абсцессы и бронхоплевральные свищи. Свищ формируется при возникновении некроза и образования абсцесса рядом с воспаленной плеврой. 5

Дифференциальный диагноз полостной пневмонии — абсцесс легкого. Абсцессы, в отличие от полостей при некротической пневмонии, имеют толстые, четко очерченные стенки и могут содержать воздух-жидкость на уровне. Абсцессы легких лечат антибиотиками, а при больших абсцессах может потребоваться чрескожное дренирование.Чрескожный дренаж некротизированного легкого не входит в схему лечения.

Некротическая пневмония важно распознать, потому что большинство детей с этим диагнозом нуждаются в госпитализации и требуют более агрессивного курса антибактериальной терапии, чем дети с неосложненной пневмонией. Большинство детей полностью выздоравливают после лечения антибиотиками и дренирования эмпиемы через дренаж из грудной клетки. Редкие показания к хирургическому вмешательству включают стойкий бронхоплевральный свищ, локализованную эмпиему и защемление легких.Результат обычно отличный при нормальных легких при долгосрочном наблюдении.

Заключение

Результаты КТ некротической пневмонии включают различное количество заполненных воздухом полостей в областях консолидированного легкого. Большинство детей выздоравливают при консервативном лечении с помощью антибиотиков и не имеют долгосрочных последствий болезни. КТ с низкими дозами — это исследование выбора для документирования осложненной пневмонии.

Список литературы

  1. Sawicki GS, Lu FL, Valim C, et al. Некротизирующая пневмония — все чаще обнаруживаемое осложнение пневмонии у детей. Eur Respir J. 2008; 31: 1285-1291.
  2. Hsieh YC, Hsiao CH, Tsao PN, et al. Некротическая пневмококковая пневмония у детей: роль гангрены легкого. Pediatr Pulmonol. 2006; 41: 623-629.
  3. Доннелли Л.Ф., Клостерман Л.А. Пневмония у детей: снижение контрастирования паренхимы — признак тяжелой болезни и надвигающегося полостного некроза по КТ. Радиология. 1997; 205: 817-820.
  4. Доннелли Л.Ф., Клостерман Л.А. Результаты КТ детей с осложненной пневмонией и неконтактная рентгенография грудной клетки. AJR Am J Roentgenol. 1998; 170: 1627-1631.
  5. APT Кендрика, Линг Х., Субраманиам Р., Джозеф В.Т. Значение ранней КТ при осложненной детской пневмонии. Pediatr Radiol. 2002; 32: 16-21.
Вернуться к началу

4-летняя девочка с кашлем, болью в горле и лихорадкой. Appl Radiol.

Об авторе

Маркус Кесслер, доктор медицины, и Мэрилин Дж.Сигель, MD

Маркус Кесслер, доктор медицины, и Мэрилин Дж. Сигель, доктор медицины, Институт радиологии Маллинкродта, Медицинский факультет Вашингтонского университета, Сент-Луис, Миссури

Некротическая пневмония и легочная гангрена

Раздел

  • 2 Цитаты
  • 284 Загрузки

Abstract

Описания некротической пневмонии относятся к началу 19 века, когда Лаеннек сообщил о результатах вскрытия трупов пациентов, умерших от некротической пневмонии и ее естественного следствия, гангрены легких.Позже, в своей публикации 1897 года The Principles and Practice of Medicine , Osier писал об этом болезненном состоянии как о том, при котором легкое «превращается в ужасно зловонную зеленоватую черную массу, разорванную и рваную в центре». Хотя описания некротической пневмонии и легочной гангрены оставались необычными, во время Второй мировой войны последовали драматические сообщения о пациентах, которые во время операции кашляли и изгоняли некротическое гангренозное легкое через хирургические раны. Сегодня, несмотря на повышенную диагностическую чувствительность, обеспечиваемую новыми технологиями визуализации и торакоскопии, некротическая пневмония и легочная гангрена остаются необычными заболеваниями.

Ключевые слова

Анаэробные бактерии Бактериальная пневмония Инвазивное грибковое заболевание Эластиновое волокно Анаэробная инфекция

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами. Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Избранные источники

  1. Bartlett, J.Г. и С.М. Finegold,

    Анаэробные плевропульмональные инфекции.

    Медицина (Балтимор), 1972 г.

    51

    (6): стр. 413–50.

    Google Scholar
  2. Bartlett, J.G. и С. Finegold,

    Анаэробные инфекции легких и плевральной полости

    . Am Rev Respir Dis, 1974.

    110

    (1): стр. 56–77.

    PubMedGoogle Scholar
  3. Hammond, J.M., et al.,

    Тяжелая пневмококковая пневмония, осложненная массивной гангреной легких

    .Комод, 1993.

    104

    (5): с. 1610–2.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. Johanson, W.G., Jr. и G.D. Harris,

    Аспирационная пневмония, анаэробные инфекции и абсцесс легкого

    . Med Clin North Am, 1980.

    64

    (3): стр. 385–94.

    PubMedGoogle Scholar
  5. Krishnadasan, B., et al.,

    Хирургическое лечение гангрены легкого

    . Can Respir J, 2000.

    7

    (5): стр.401–4.

    Google Scholar
  6. Levison, M.E., et al.,

    Сравнение клиндамицина с пенициллином при лечении анаэробного абсцесса легкого.

    Ann Intern Med, 1983.

    98

    (4): p. 466–71.

    PubMedGoogle Scholar
  7. О’Рейли, Г.В., П.М. Ди, Г. Оттени,

    Гангрена легкого: успешное лечение трех пациентов

    . Радиология, 1978.

    126

    (3): с. 575–9.

    PubMedGoogle Scholar
  8. Пеннер, К., B. Maycher и R. Long,

    Легочная гангрена. Осложнение бактериальной пневмонии

    . Комод, 1994.

    105

    (2): с. 567–73.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. Pennza, P.T.,

    Аспирационная пневмония, некротическая пневмония и абсцесс легкого

    . Emerg Med Clin North Am, 1989.

    7

    (2): p. 279–307.

    PubMedGoogle Scholar
  10. Perlino, C.A.,

    Метронидазол против лечения анэробной легочной инфекции клиндамицином.Неудача лечения метронидазолом

    . Arch Intern Med, 1981.

    141

    (11): p. 1424–7.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. Phillips, L.G. и К. В. Рао,

    Гангрена легкого

    . J. Thorac Cardiovasc Surg, 1989.

    97

    (1): p. 114–8.

    PubMedGoogle Scholar
  12. Proctor, R.J., J.P. Griffin, and C.E. Eastridge,

    Массивная гангрена легких

    . Южный Мед Дж., 1977.

    70

    (9): п. 1144–6.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  13. Refaely, Y. and D. Weissberg,

    Гангрена легкого: лечение в два этапа

    . Ann Thorac Surg, 1997.

    64

    (4): p. 970–3; обсуждение 973–4.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  14. Shlaes, D.M., et al.,

    Эластиновые волокна мокроты и диагностика некротической пневмонии

    . Комод, 1984.

    85

    (6): с.763–6.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  15. Yangco, B.G. and S.C. Deresinski,

    Некротическая или кавитирующая пневмония, вызванная Streptococcus Pneumoniae: отчет о четырех случаях и обзор литературы

    . Medicine (Baltimore), 1980.

    59

    (6): p. 449–57.

    CrossRefGoogle Scholar

Информация об авторских правах

© Springer Science + Business Media New York 2002

Авторы и аффилированные лица

Нет доступных аффилированных лиц

% PDF-1.gg; g $ I * Vev, I $ xkoBJ1> D; m & 찆 Y @> Su (> f = (@> stream iText 4.2.0 от 1T3XT2021-12-08T01: 19: 19-08: 00 конечный поток эндобдж 11 0 объект > поток x +

Радиологическая и патологическая корреляция — Университет Джона Хопкинса

TY — JOUR

T1 — Легочная гангрена

T2 — Радиологическая и патологическая корреляция

AU — Curry, Charlene A.

AU — Фишман, Эллиот К.

AU — Бакли, Джули А.

PY — 1998/10

Y1 — 1998/10

N2 — Хотя легочная гангрена часто называется абсцессом легкого или некротической пневмонией, это отдельный субъект, требующий немедленного медицинского и часто хирургического лечения. Рентгенологически это начинается как дольчатая консолидация, обычно в верхних долях, развивает прозрачность и сливается, образуя полость. Может присутствовать знак «масса в массе» или воздушный серп.Возникает васкулит, девитализирующая паренхиму, которую необходимо дренировать хирургическим путем или откашливать через открытый бронх. На компьютерной томографии (КТ) выявляются серьезные осложнения гангрены легкого, которые часто приводят к летальному исходу, прежде чем эти изменения станут очевидными на рентгенограммах грудной клетки. В частности, суженный или облитерированный бронх препятствует дренированию некротической паренхимы, а тромбоз крупных сосудов препятствует проведению антимикробной терапии. Мы изучаем литературу и сообщаем об этом случае, чтобы показать важность КТ в раннем выявлении и лечении легочной гангрены.

AB — Легочная гангрена, которую часто называют легочным абсцессом или некротической пневмонией, представляет собой отдельную сущность, требующую немедленного медицинского и часто хирургического лечения. Рентгенологически это начинается как дольчатая консолидация, обычно в верхних долях, развивает прозрачность и сливается, образуя полость. Может присутствовать знак «масса в массе» или воздушный серп. Возникает васкулит, девитализирующая паренхиму, которую необходимо дренировать хирургическим путем или откашливать через открытый бронх.На компьютерной томографии (КТ) выявляются серьезные осложнения гангрены легкого, которые часто приводят к летальному исходу, прежде чем эти изменения станут очевидными на рентгенограммах грудной клетки. В частности, суженный или облитерированный бронх препятствует дренированию некротической паренхимы, а тромбоз крупных сосудов препятствует проведению антимикробной терапии. Мы изучаем литературу и сообщаем об этом случае, чтобы показать важность КТ в раннем выявлении и лечении легочной гангрены.

UR — http: // www.scopus.com/inward/record.url?scp=0031595978&partnerID=8YFLogxK

UR — http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=0031595978&partnerID=8YFLogxK

1007600-110.10990-110.1099 00012

DO — 10.1097 / 00007611-199810000-00012

M3 — Артикул

C2 — 9786293

AN — SCOPUS: 0031595978

VL — 91

SP — 957

EP — 9604 Medical Journal

JF — Southern Medical Journal

SN — 0038-4348

IS — 10

ER —

Хирургическое лечение некротической пневмонии, связанной с COVID-19

Предпосылки

Некротическая пневмония является относительно редким осложнением. внебольничная пневмония.Некроз определяется как гибель клеток / тканей, как правило, в контексте плохой оксигенации паренхимы. Патогенез может быть связан с (1) производством токсинов, ассоциированным с организмом, или (2) паренхиматозной ишемией, вторичной по отношению к васкулиту / микротромбозу. Разжижение и кавитация представляют собой основные патологические и радиологические признаки. Последующий тяжелый сепсис и дыхательная недостаточность связаны с высокой смертностью. К сожалению, лечение в виде внутривенных антибиотиков ограничено из-за снижения паренхиматозной васкуляризации легких.Чрескожный дренаж под контролем КТ важен для лечения кавитационной болезни. Однако хирургическое вмешательство является основным методом лечения в случае неудачного лечения. В частности, операция показана при эмпиеме, массивном кровохарканье, гангрене и не рассасывающемся абсцессе.

Хирургическое лечение некротизирующей пневмонии принимает множество форм, включая лобэктомию, пневмонэктомию, субдолевую и клиновидную резекцию. Смертность высока (до 30%), поэтому операции проводятся в специализированных центрах под присмотром торакальных хирургов (с зарегистрированной летальностью всего 8%).1 В нескольких сообщениях описываются результаты хирургических резекций некротизированных легких у пациентов с установленным COVID-19.2–4

Патологическая связь между COVID-19 и некрозом легких еще не установлена. Однако есть поразительное сходство в основной патологии этих двух. Как указано выше, паренхиматозная гипоксия, вызванная микротромбами и васкулитом, занимает центральное место в этиологии некроза легких. Отчеты о вскрытии трупов жертв COVID-19 демонстрируют значительную закупорку капилляров и связанные с ними микротромбы.5 6 Сообщалось о тромбозах как малых, так и крупных легочных сосудов. Эти сходства интересны.

На протяжении всей пандемии операции были отменены, чтобы как перенаправить услуги, так и избежать увеличения заболеваемости / смертности, связанной с инфекцией COVID-19, у пациентов, перенесших плановые и экстренные операции. Считалось, что пациенты с COVID-19, перенесшие кардиоторакальную операцию, имели плохие результаты. Частный случай — некротическое заболевание легких, вызванное COVID-19.Авторы демонстрируют безопасное и эффективное лечение некроза легких, вызванного COVID-19.

История болезни

Мужчина 47 лет поступил в больницу с симптомами, типичными для инфекции COVID-19. Симптомы сохранялись в течение 2 дней (лихорадка, пот, кашель и одышка). Мазок из носоглотки подтвердил диагноз COVID-19. Рентген грудной клетки (РГС) продемонстрировал правый базальный ателектаз (рис. 1). Продолжительность пребывания в стационаре составляла 3 недели, в течение которых требовалось 2 дня искусственной вентиляции легких в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях.Сердечно-сосудистая инотропная поддержка не требовалась. Пациента лечили дексаметазоном в рамках испытания на выздоровление (ID исследования 50189673) и выписали через 3 недели.

Рисунок 1

Рентгенограмма при первичном обращении. Пациенту был поставлен диагноз COVID-19. Рентгенограмма грудной клетки показала правый базальный ателектаз. Рентгенография грудной клетки.

Через две недели после его первоначальной госпитализации у него была боль в груди и одышка, после чего его тесты на COVID-19 были отрицательными.КТ-ангиограмма легких (CTPA) показала большой левый гидропневмоторакс. Уровни воздушной жидкости были замечены в коллекции, которая охватывала всю левую нижнюю плевральную полость. Визуализация не позволила четко разграничить левую нижнюю долю / скопление жидкости, поэтому разница между паренхиматозным абсцессом, некротическим легким и эмпиемой была нечеткой. Правое легкое продемонстрировало пятнистую базальную консолидацию и небольшое скопление воздушной жидкости, что соответствовало инфекции COVID-19 (рисунок 2). Эмпирическая противомикробная терапия в форме кларитромицина и пиперациллина / тазобактама была начата в направившей больнице.При переводе в региональный торакальный центр антибиотики были переведены на меропенем. Межреберный дренаж был установлен из переднего доступа с использованием принципов Сельдингера. Взятие пробы плевральной жидкости показало pH 7,1, указывающее на инфекцию. Посевы микробиологов были отрицательными, но пациент принимал антибиотики широкого спектра действия перед взятием образцов. Однако в результате этого вмешательства не удалось дренировать плевральную полость (дополнительный рисунок 1 онлайн).

Рисунок 2

КТ-ангиограмма легких: левый гипопневмоторакс.В левой нижней плевральной полости было несколько уровней воздушной жидкости. Границы между левой нижней долей и сбором жидкости не были четкими. Дифференциально оставалось скопление плевры, паренхиматозное скопление, некроз и абсцесс.

При визуализации не удалось различить эмпиему, паренхиматозный абсцесс и некротическое легкое. Таким образом, литическая терапия не рассматривалась. Через 6 недель после первого обращения пациенту была выполнена левая унипортальная видео-торакоскопия с целью промывания левой плевры и декортикации.Однако при визуализации легкого стало очевидно, что патология в основном была внутрипаренхиматозной, а не плевральной. Нижняя доля была темного цвета, рыхлая и явно некротизированная (рис. 3). Хирургическая бригада выполнила левую нижнюю лобэктомию.

Рисунок 3

Макроскопический образец части левой нижней доли. Паренхима диффузно плотная, с участками фиброзных и некротизирующих участков.

Исход и наблюдение

Пациент вернулся в палату, где продолжали принимать антибиотики.Было отмечено немедленное падение количества лейкоцитов и С-реактивного белка с продолжающимся снижением до нормы (дополнительные рисунки 2 и 3 в Интернете). Синусовая тахикардия сохранялась в течение 2 недель, но к моменту выписки прошла. После возвращения к исходной физической функции дальнейшее хирургическое вмешательство не потребовалось. Прием антибиотиков был отменен сразу после выписки. Пациент был подвижным и независимым в повседневной деятельности. Последующего реадмиссии не было. Рентгенограмма во время выписки показала чистые плевральные пространства с потерей объема в левом гемитораксе, что соответствовало его статусу после лобэктомии (онлайн-дополнительный рисунок 4).

Макроскопическое исследование легкого после среза показало бледное твердое легкое, большую гематому в верхнем сегменте, вызывающую пневмонию и отек крупных дыхательных путей. Микроскопическая оценка показала отек бронхов, большую организующую инкапсулированную гематому, сильно деформирующую паренхиму легкого и субплевральный фиброз, что указывает на некоторую степень хронизации патологического процесса.

Обсуждение

Некроз легких — известное редкое осложнение внебольничной пневмонии.Существует лишь несколько сообщений о некрозе легких, вызванном инфекцией COVID-19. Следовательно, доказательств в отношении безопасных стратегий лечения недостаточно. Эти две патологии сильно связаны с плохим прогнозом. Этот случай описывает успешное хирургическое лечение некроза легких, вызванного COVID-19.

Этиология некроза легких после COVID-19 не установлена. Возможны следующие три патологии: (1) прямой вирусный некроз легкого, (2) наложенная бактериальная инфекция с последующим некрозом легкого и (3) тромбоз / инфаркт легочной паренхимы.7 Renaud-Picard et al 8 сообщили о случае, аналогичном текущему отчету, и пришли к выводу, что абсцесс легкого, связанный с COVID-19, является наиболее вероятной этиологией. У 59-летней женщины развилась дыхательная недостаточность, связанная с COVID-19, что потребовало госпитализации в реанимацию / респираторной поддержки. После выписки она снова обратилась в больницу с абсцессом легкого. Ее лечение включало 3 недели внутривенного введения антибиотиков, но без хирургического вмешательства. Авторы рассматривали микротромбы, вторичные по отношению к гиперкоагуляции, вызванной COVID-19, как возможную причину.Однако аллергия пациентов на контраст исключала CTPA, и их основная гипотеза оставалась пневмонией COVID-19, осложненной формированием абсцесса.

Многие патологические особенности, отмеченные у нашего пациента, были широко описаны в посмертных биопсиях легких случаев COVID-19, включая отек дыхательных путей, легочное кровотечение, острую фибринозную и организующуюся пневмонию.8 Это еще раз подтверждает нашу гипотезу о вероятности COVID-19. этиология. Однако возможно, что наложившаяся бактериальная инфекция инициировала некротический процесс. Staphylococcus aureus является наиболее часто ассоциированным поствирусным инфекционным агентом, приводящим к некрозу, и возможно, что бактериальная инфекция была индексной инфекцией, приводящей к некрозу.9

Goursaud et al 10 описали случай некроза легких COVID-19 и предположительно связали заболевание с протромботическим состоянием. Известно, что COVID-19 вызывает состояние гиперкоагуляции с капиллярным застоем и активацией каскада коагуляции, что приводит к образованию микротромбов.Чаще всего гиперкоагуляция COVID-19 проявляется окклюзией коронарных, цереброваскулярных и легочных артерий. Он может закупоривать более мелкие сосуды, в том числе бронхиальные артерии с последующим инфарктом паренхимы, что приводит к некрозу.11

Интересно, что пациенту в исследовании Гурсо и пациенту в отчете о клиническом случае Рено-Пикара при представлении были диагностированы легочные осложнения COVID-19. Это подчеркивает острую необходимость в структурированном процессе последующего наблюдения для более ранней диагностики патологии, связанной с высокой смертностью.Кроме того, существует потребность в хранилище патологических и микробиологических данных патологоанатомических исследований, чтобы мы могли лучше понять это заболевание. 12

Очки обучения

  • Существует вероятная связь между инфекцией COVID-19 и развитием некротизирующей пневмонии.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *